🔹 DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA (1–20)
1.
Pregunta: ¿Qué es el SDR neonatal (enfermedad de membrana hialina)?
Respuesta: Insuficiencia respiratoria del RN, típica del prematuro, causada principalmente por déficit de surfactante y atelectasia difusa.
2.
Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico central del SDR?
Respuesta: Aumento de tensión superficial → colapso alveolar (atelectasia) → ↓ compliance → hipoxemia y trabajo respiratorio.
3.
Pregunta: ¿Qué provoca el déficit de surfactante sobre la compliance pulmonar?
Respuesta: La disminuye marcadamente.
4.
Pregunta: ¿Qué consecuencia genera la atelectasia difusa en la relación V/Q?
Respuesta: Shunt intrapulmonar y desigualdad V/Q → hipoxemia.
5.
Pregunta: ¿Qué ocurre con el CO₂ en SDR moderado–severo sin soporte?
Respuesta: Hipercapnia por hipoventilación alveolar.
6.
Pregunta: ¿Qué papel tiene la lesión epitelial/alveolar en SDR?
Respuesta: Aumenta permeabilidad → exudado proteináceo → membranas hialinas.
7.
Pregunta: ¿Qué son las “membranas hialinas”?
Respuesta: Depósitos de fibrina y material proteináceo en alvéolos por daño alveolar.
8.
Pregunta: ¿Qué efecto tiene la hipoxemia sobre la vasculatura pulmonar neonatal?
Respuesta: Vasoconstricción pulmonar → puede contribuir a hipertensión pulmonar.
9.
Pregunta: ¿Qué efecto tiene el SDR en el ductus arterioso?
Respuesta: Puede favorecer persistencia del ductus (PDA) por hipoxemia/acidosis.
10.
Pregunta: ¿En qué etapa del desarrollo pulmonar aumenta la producción de surfactante?
Respuesta: En canalicular tardía y sobre todo sacular; aumenta progresivamente hacia 34–36 semanas.
11.
Pregunta: ¿Qué célula produce surfactante?
Respuesta: Neumocito tipo II.
12.
Pregunta: Componentes principales del surfactante.
Respuesta: Fosfolípidos (DPPC) + proteínas del surfactante (SP-A, SP-B, SP-C, SP-D).
13.
Pregunta: Función principal del surfactante.
Respuesta: Disminuir tensión superficial y estabilizar alvéolos (evita colapso al final de espiración).
14.
Pregunta: ¿Qué proteína del surfactante es crítica para la función y su déficit puede ser letal?
Respuesta: SP-B.
15.
Pregunta: ¿Por qué el SDR es típicamente progresivo en las primeras horas?
Respuesta: Aumenta atelectasia y lesión alveolar con el esfuerzo respiratorio y la hipoxemia.
16.
Pregunta: ¿Qué patrón gasométrico es típico del SDR?
Respuesta: Hipoxemia con acidosis respiratoria y/o mixta (según severidad y fatiga).
17.
Pregunta: Diferencia clave entre SDR y TTN (taquipnea transitoria).
Respuesta: SDR: déficit surfactante y atelectasia; TTN: retraso en reabsorción de líquido pulmonar.
18.
Pregunta: ¿Qué pasa con el trabajo respiratorio en SDR?
Respuesta: Aumenta (retracciones, aleteo nasal, quejido).
19.
Pregunta: ¿Qué “signo” fisiológico intenta mantener la capacidad residual funcional?
Respuesta: Quejido espiratorio (grunting) generando PEEP endógena.
20.
Pregunta: ¿Por qué el SDR es más frecuente en prematuros?
Respuesta: Inmadurez de neumocitos tipo II y baja producción/reciclaje de surfactante.
🔹 FACTORES DE RIESGO Y PROTECCIÓN (21–40)
21.
Pregunta: Principal factor de riesgo del SDR.
Respuesta: Prematuridad (menor edad gestacional).
22.
Pregunta: ¿A partir de qué EG disminuye marcadamente el riesgo de SDR?
Respuesta: Aprox. ≥34 semanas (disminuye mucho, no cero).
23.
Pregunta: Diabetes materna se asocia a mayor SDR porque:
Respuesta: Retrasa maduración pulmonar fetal (efecto de hiperinsulinismo fetal).
24.
Pregunta: Cesárea electiva sin trabajo de parto aumenta riesgo de qué entidad respiratoria y puede confundirse con SDR.
Respuesta: Taquipnea transitoria del RN (TTN); también aumenta necesidad de soporte respiratorio.
25.
Pregunta: Sexo masculino es un factor de riesgo para SDR?
Respuesta: Sí (maduración pulmonar algo más tardía).
26.
Pregunta: Raza/etnia: ¿cuál se asocia a menor riesgo relativo de SDR?
Respuesta: Históricamente se describe menor riesgo en afrodescendientes comparado con caucásicos (tendencia poblacional).
27.
Pregunta: Embarazo múltiple aumenta SDR principalmente por:
Respuesta: Mayor prematuridad.
28.
Pregunta: Asfixia perinatal puede empeorar SDR porque:
Respuesta: Acidosis e hipoxia deterioran función del surfactante y aumentan vasoconstricción pulmonar.
29.
Pregunta: Hemorragia materna periparto puede asociarse a SDR por:
Respuesta: Prematuridad/estrés perinatal y necesidad de reanimación.
30.
Pregunta: Corioamnionitis: ¿puede reducir SDR?
Respuesta: Puede asociarse a menor SDR por “maduración” inflamatoria, pero aumenta riesgo de sepsis y complicaciones (no es protector clínico).
31.
Pregunta: Factor protector más importante prenatal para SDR.
Respuesta: Corticoides antenatales.
32.
Pregunta: ¿Qué corticoide antenatal se usa típicamente?
Respuesta: Betametasona o dexametasona.
33.
Pregunta: Beneficio principal de corticoides antenatales en prematuros.
Respuesta: Disminuyen SDR, mortalidad y hemorragia intraventricular.
34.
Pregunta: ¿En qué ventana temporal se espera mejor efecto de corticoide antenatal?
Respuesta: Aproximadamente 24 h–7 días tras completar el esquema.
35.
Pregunta: ¿El parto vaginal con trabajo de parto disminuye riesgo de TTN porque?
Respuesta: Favorece reabsorción de líquido pulmonar (catecolaminas/compresión torácica).
36.
Pregunta: Restricción de crecimiento intrauterino: relación con SDR.
Respuesta: Variable; puede “madurar” pulmón por estrés crónico, pero prematuridad y comorbilidades aumentan riesgo.
37.
Pregunta: ¿El uso de surfactante profiláctico se indica universalmente?
Respuesta: No; se prefiere estrategia selectiva precoz según clínica/FiO₂/CPAP.
38.
Pregunta: ¿La hipotermia neonatal favorece SDR?
Respuesta: Sí, empeora función respiratoria y aumenta consumo de O₂.
39.
Pregunta: ¿La hipoglucemia neonatal empeora SDR?
Respuesta: Puede agravar inestabilidad y fatiga; no es causa primaria.
40.
Pregunta: ¿La anemia significativa en prematuro empeora SDR porque?
Respuesta: Reduce entrega de O₂ tisular y puede aumentar requerimientos ventilatorios.
🔹 CLÍNICA Y ESCALAS (41–55)
41.
Pregunta: Inicio típico del SDR tras el nacimiento.
Respuesta: Minutos a pocas horas, con empeoramiento progresivo inicial.
42.
Pregunta: Signos clínicos clásicos del SDR.
Respuesta: Taquipnea, retracciones, quejido espiratorio, aleteo nasal, cianosis.
43.
Pregunta: Frecuencia respiratoria que define taquipnea neonatal.
Respuesta: >60 rpm.
44.
Pregunta: ¿Qué hallazgo auscultatorio puede encontrarse en SDR?
Respuesta: Murmullo vesicular disminuido (por baja aireación).
45.
Pregunta: ¿Qué hallazgo puede sugerir complicación como neumotórax?
Respuesta: Deterioro súbito, asimetría ventilatoria, transiluminación positiva.
46.
Pregunta: ¿Qué escala clínica se usa para gravedad de distrés respiratorio neonatal?
Respuesta: Silverman-Andersen (una de las más usadas).
47.
Pregunta: Componentes de Silverman-Andersen.
Respuesta: Aleteo nasal, quejido, retracción xifoidea, tiraje intercostal, asincronía toracoabdominal.
48.
Pregunta: ¿Qué sugiere un puntaje Silverman alto?
Respuesta: Mayor gravedad y mayor probabilidad de soporte ventilatorio/intubación.
49.
Pregunta: ¿Qué diferencia clínica orienta a TTN vs SDR?
Respuesta: TTN suele mejorar en 24–72 h; SDR empeora inicialmente y requiere CPAP/surfactante.
50.
Pregunta: ¿Qué diferencia clínica orienta a neumonía neonatal vs SDR?
Respuesta: Neumonía: factores infecciosos, temperatura inestable, signos sistémicos; SDR: prematuridad, curso típico.
51.
Pregunta: ¿Qué dato prenatal fuerte orienta a SDR?
Respuesta: EG baja (prematuridad) y ausencia de corticoides antenatales.
52.
Pregunta: ¿Qué hallazgo sugiere hipertensión pulmonar persistente más que SDR puro?
Respuesta: Diferencia preductal-postductal de SatO₂ significativa.
53.
Pregunta: ¿Por qué el quejido espiratorio es “compensatorio”?
Respuesta: Genera presión espiratoria y mantiene alvéolos abiertos.
54.
Pregunta: ¿Qué manifestación sugiere fatiga respiratoria inminente?
Respuesta: Bradipnea/apneas, disminución del esfuerzo, caída de FC.
55.
Pregunta: Objetivo inmediato clínico en SDR en sala/UCIN.
Respuesta: Establecer ventilación/oxigenación con mínima lesión pulmonar (CPAP precoz).
🔹 DIAGNÓSTICO: IMAGEN Y LABORATORIO (56–70)
56.
Pregunta: Hallazgo radiográfico clásico de SDR.
Respuesta: Patrón reticulogranular difuso (“vidrio esmerilado”) con broncograma aéreo.
57.
Pregunta: ¿Qué indica el broncograma aéreo en SDR?
Respuesta: Alvéolos colapsados con bronquios aireados visibles.
58.
Pregunta: Hallazgo radiográfico en SDR severo.
Respuesta: “Pulmón blanco” (opacificación difusa).
59.
Pregunta: ¿La radiografía es necesaria para iniciar CPAP?
Respuesta: No siempre; la clínica guía soporte inicial, Rx ayuda a confirmar/descartar diferenciales.
60.
Pregunta: Gasometría típica en SDR no tratado.
Respuesta: Hipoxemia + hipercapnia progresiva + acidosis.
61.
Pregunta: ¿Qué parámetro clínico sugiere respuesta a CPAP?
Respuesta: Disminuye trabajo respiratorio y baja requerimiento de FiO₂.
62.
Pregunta: Diagnóstico diferencial radiológico importante en prematuro con distrés.
Respuesta: Neumonía, atelectasia, edema pulmonar, hemorragia pulmonar, fuga aérea.
63.
Pregunta: ¿Qué hallazgo radiográfico sugiere TTN más que SDR?
Respuesta: Hiperinsuflación, líquido en cisuras, patrón perihiliar.
64.
Pregunta: ¿Qué hallazgo radiográfico sugiere aspiración meconial?
Respuesta: Infiltrados parcheados, hiperinsuflación, atelectasias y fugas aéreas.
65.
Pregunta: ¿Qué hallazgo radiográfico sugiere neumotórax?
Respuesta: Línea pleural con ausencia de marcas vasculares periféricas.
66.
Pregunta: ¿Qué utilidad tiene ecografía pulmonar en SDR?
Respuesta: Puede apoyar diagnóstico (patrón de “pulmón blanco”, líneas B difusas) y reducir Rx seriadas.
67.
Pregunta: ¿Qué dato apoya infección concurrente (diferencial con neumonía)?
Respuesta: Marcadores inflamatorios elevados y factores de riesgo infeccioso (PROM, corioamnionitis), hemocultivo.
68.
Pregunta: ¿Qué complicación metabólica puede acompañar SDR severo?
Respuesta: Acidosis metabólica por hipoperfusión/hipoxia.
69.
Pregunta: ¿Qué alteración hemodinámica frecuente coexiste en prematuros con SDR?
Respuesta: Ductus arterioso persistente.
70.
Pregunta: ¿Cuándo sospechar hemorragia pulmonar en prematuro con SDR?
Respuesta: Deterioro agudo + secreciones sanguinolentas + incremento brusco de FiO₂.
🔹 MANEJO INICIAL: CPAP, OXÍGENO, VENTILACIÓN (71–85)
71.
Pregunta: Intervención inicial recomendada en SDR leve–moderado.
Respuesta: CPAP nasal precoz.
72.
Pregunta: Objetivo fisiológico del CPAP.
Respuesta: Mantener capacidad residual funcional y prevenir atelectasia.
73.
Pregunta: Rango típico inicial de CPAP en prematuro.
Respuesta: 5–6 cmH₂O (ajustar según respuesta).
74.
Pregunta: ¿Qué indica fracaso de CPAP?
Respuesta: Aumento persistente de FiO₂, hipercapnia, apneas frecuentes, trabajo respiratorio severo.
75.
Pregunta: ¿Qué estrategia busca evitar intubación?
Respuesta: CPAP precoz + surfactante mínimamente invasivo (LISA/MIST) cuando indicado.
76.
Pregunta: ¿Qué es INSURE?
Respuesta: Intubate–SURfactant–Extubate: intubación breve para surfactante y extubación a CPAP.
77.
Pregunta: ¿Qué es LISA/MIST?
Respuesta: Administración de surfactante por catéter fino con respiración espontánea en CPAP (mínimamente invasiva).
78.
Pregunta: Ventaja principal de LISA respecto a intubación prolongada.
Respuesta: Menor lesión pulmonar y menor riesgo de displasia broncopulmonar (en estrategias modernas).
79.
Pregunta: Objetivo de saturación de O₂ en prematuro en UCIN (rango general).
Respuesta: Mantener SatO₂ en rango objetivo institucional (frecuentemente ~90–95% según protocolos).
80.
Pregunta: Riesgo de hiperoxia en prematuros.
Respuesta: Retinopatía del prematuro y lesión oxidativa pulmonar.
81.
Pregunta: Riesgo de hipoxia sostenida.
Respuesta: Lesión neurológica y mortalidad.
82.
Pregunta: ¿Cuándo considerar intubación y ventilación mecánica?
Respuesta: Fracaso de CPAP, acidosis/hipercapnia, apnea recurrente o inestabilidad.
83.
Pregunta: Parámetro clave para titular FiO₂.
Respuesta: Saturación preductal y clínica.
84.
Pregunta: ¿Por qué se busca “ventilación gentil”?
Respuesta: Minimizar volutrauma/barotrauma y prevenir displasia broncopulmonar.
85.
Pregunta: Estrategia ventilatoria que reduce volutrauma.
Respuesta: Ventilación con volumen objetivo (si disponible) y presiones mínimas efectivas.
🔹 SURFACTANTE: INDICACIONES, DOSIS, COMPLICACIONES (86–100)
86.
Pregunta: Indicaciones clínicas típicas para surfactante en SDR.
Respuesta: SDR con necesidad creciente de FiO₂ en CPAP, dificultad moderada–severa o criterios institucionales.
87.
Pregunta: Beneficio principal del surfactante exógeno.
Respuesta: Mejora compliance, reduce necesidad de O₂ y ventilación, disminuye fugas aéreas.
88.
Pregunta: Efecto clínico esperado tras surfactante.
Respuesta: Mejoría rápida de oxigenación y disminución de presiones/FiO₂.
89.
Pregunta: ¿Qué puede ocurrir si no se ajusta rápidamente la ventilación tras surfactante?
Respuesta: Hipocapnia y barotrauma por “sobrerreclutamiento”.
90.
Pregunta: Complicación aguda durante administración de surfactante.
Respuesta: Desaturación y bradicardia transitoria.
91.
Pregunta: Otra complicación aguda relacionada a vía aérea.
Respuesta: Obstrucción transitoria del tubo/catéter por surfactante.
92.
Pregunta: ¿Qué complicación hemodinámica puede aparecer por cambios en resistencia pulmonar?
Respuesta: Alteración del retorno venoso y variaciones de presión arterial (dependiente del contexto).
93.
Pregunta: ¿Cuándo considerar redosis de surfactante?
Respuesta: Si persiste requerimiento alto de FiO₂/ventilación y hay evidencia de SDR persistente (según protocolo).
94.
Pregunta: ¿Por qué se prefiere surfactante “temprano selectivo” sobre “tardío”?
Respuesta: Reduce progresión de lesión alveolar y necesidad de ventilación prolongada.
95.
Pregunta: Complicación clásica del soporte ventilatorio agresivo en SDR.
Respuesta: Neumotórax (fuga aérea).
96.
Pregunta: Complicación crónica respiratoria asociada a prematuridad + ventilación/O₂.
Respuesta: Displasia broncopulmonar.
97.
Pregunta: Relación entre PDA y SDR.
Respuesta: PDA puede aumentar edema pulmonar y requerimientos ventilatorios, empeorando SDR.
98.
Pregunta: ¿Qué medida no farmacológica reduce riesgo de SDR y complicaciones en prematuro?
Respuesta: Prevención de hipotermia (termorregulación estricta).
99.
Pregunta: ¿Qué entidad puede coexistir con SDR en prematuro y causar apneas?
Respuesta: Apnea de la prematuridad (y sepsis/hemorragia intraventricular como diferenciales).
100.
Pregunta: Objetivo global del manejo moderno del SDR.
Respuesta: Oxigenación/ventilación adecuadas con mínima lesión pulmonar: CPAP precoz, surfactante selectivo (idealmente mínimamente invasivo) y ventilación protectora si se requiere.
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