🧠 “Mirando fijamente al AβYSS: ¿Cuántas pastillas y durante cuánto tiempo después de un infarto de miocardio?”

🧩 Introducción

El tratamiento farmacológico posterior al infarto agudo de miocardio (IAM) ha evolucionado significativamente en las últimas décadas, especialmente con la introducción de terapias de reperfusión coronaria y estatinas potentes. Las guías actuales del European Society of Cardiology recomiendan el uso de múltiples fármacos en todos los pacientes post-IAM: antiagregantes plaquetarios duales (DAPT), estatinas, inhibidores del sistema renina-angiotensina (IECA o ARA II), betabloqueadores, vacunas antigripales y cambios en el estilo de vida.

Sin embargo, lo que no se ha definido con claridad es la duración óptima de cada uno de estos tratamientos, especialmente en pacientes que han evolucionado sin complicaciones. ¿Vale la pena mantener fármacos de por vida sin una evidencia robusta que respalde su beneficio a largo plazo?

📌 El debate central: polifarmacia, evidencia real y relevancia clínica

La preocupación del Dr. Cleland no es menor: los pacientes post-IAM suelen tomar más de 5 fármacos diariamente, y no todos ofrecen beneficios claros en términos de reducción de mortalidad o discapacidad. En algunos casos, los efectos adversos y la carga de la polifarmacia pueden superar los beneficios esperados, especialmente si los riesgos absolutos son bajos.

“Reducir un riesgo del 2.0% a 1.6% puede sonar importante en términos relativos (20%), pero solo previene 4 eventos por cada 1,000 pacientes tratados. La pregunta es: ¿vale la pena?» – J.G.F. Cleland.

🧪 El estudio AβYSS: un ensayo valiente en aguas inciertas

🧷 Diseño:

Estudio aleatorizado y no ciego.
1,683 pacientes post-IAM (≥6 meses desde el evento, media: 3 años).
Fracción de eyección ≥40%, sin insuficiencia cardíaca.
Se comparó continuar betabloqueadores vs. suspenderlos.

🩺 Resultados principales:

HR para el desenlace compuesto (IAM no fatal, ACV, hospitalización CV, muerte): 1.16 (IC 95%: 1.01–1.33) en el grupo que suspendió el betabloqueador.
Diferencia impulsada por más hospitalizaciones cardiovasculares, no por más muertes.
No se observaron diferencias relevantes en síntomas reportados.

🧠 Interpretación clínica:
El retiro de betabloqueadores en pacientes de bajo riesgo con buena función ventricular puede tener un impacto clínico muy pequeño. La mayoría no presenta eventos adversos, aunque existe un leve aumento de riesgo a nivel poblacional.

🫀 Análisis fisiológico adicional: presión arterial y frecuencia cardíaca

Un subestudio del AβYSS evaluó los cambios hemodinámicos tras retirar betabloqueadores:

↑ Frecuencia cardiaca en ≈10 lpm.
↑ Presión arterial sistólica y diastólica en ≈4 mmHg.
Estas variaciones se observaron tanto en pacientes con como sin hipertensión previa.
Curiosamente, en pacientes hipertensos incluso los que continuaron con betabloqueadores mostraron alza en PA sistólica a lo largo del seguimiento, reflejando probablemente el impacto del envejecimiento y la progresión de aterosclerosis.

💡 Esto plantea dudas sobre la efectividad de los betabloqueadores como antihipertensivos de largo plazo en esta población, en contraste con lo que se asume en práctica clínica habitual.

🧪 REDUCE-AMI: otro ensayo relevante

Otro estudio destacado fue REDUCE-AMI (2024), donde se comparó iniciar vs. no iniciar betabloqueadores inmediatamente tras un IAM en pacientes muy seleccionados (bajo riesgo, >99% revascularizados con PCI o CABG).

No hubo diferencias en eventos cardiovasculares.
Tasas de eventos sorprendentemente bajas: mortalidad ≈1%, reinfarto o ACV <1%.

📛 Advertencia metodológica: este perfil tan bajo de eventos refleja una población altamente seleccionada, probablemente no representativa del mundo real. De hecho, en estudios poblacionales amplios:

20% de pacientes post-IAM desarrolla insuficiencia cardíaca.
5% tiene nuevo evento.
10% fallece en el primer año.

📉 La paradoja de los betabloqueadores modernos

Pese a la recomendación extendida del uso de bisoprolol y metoprolol post-IAM, no existen ensayos clínicos sólidos que los respalden en este contexto específico:

No hay RCTs post-IAM con bisoprolol.
El mayor estudio con metoprolol fue neutral (COMMIT).
Ensayos previos con propranolol, timolol y carvedilol sí mostraron beneficio, pero son antiguos y realizados en contextos muy distintos.

🧬 Si la tasa basal de eventos post-IAM es baja (como hoy ocurre con buena reperfusión y estatinas potentes), agregar betabloqueadores puede ser irrelevante o incluso contraproducente.

🩺 ¿Qué estrategia clínica se propone?

🔧 Estrategia pragmática propuesta por el autor:

Fase aguda del IAM: iniciar todas las terapias recomendadas por guías.
Reevaluación a las 6–12 semanas:
- Solicitar NT-proBNP.
- Si elevado, realizar ecocardiograma.
Desprescripción razonada:
- Suspender medicamentos que no tengan indicación clara (ej. sin disfunción ventricular, sin arritmias, sin angina).
Manejo personalizado de hipertensión post-IAM, considerando que el betabloqueador puede no ser la mejor opción.

🛑 El objetivo debe ser evitar tratamientos crónicos innecesarios y centrarse en terapias con beneficio clínico probado.

✍️ Reflexión final

Este editorial invita a una revisión crítica y profunda de la medicina basada en la evidencia:
🔹 ¿Tratamos por inercia?
🔹 ¿Mantenemos tratamientos por temor más que por beneficio probado?
🔹 ¿Estamos informando a nuestros pacientes sobre beneficios absolutos o solo sobre riesgos relativos?

La práctica basada en evidencia no solo exige iniciar fármacos eficaces, sino también saber cuándo suspenderlos.er myocardial infarction? European Heart Journal. 2025. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf226