Vasopresina: más allá del shock séptico – Nuevas indicaciones clínicas desde la medicina de emergencia


🧪 Vasopresina en medicina de emergencia: más allá del uso convencional

Durante décadas, la vasopresina ha sido reconocida como un vasopresor de segunda línea, especialmente en el manejo del shock séptico. Sin embargo, su perfil farmacológico y sus múltiples dianas fisiológicas han motivado una reevaluación de sus indicaciones clínicas en diversos escenarios de emergencia. Esta revisión de Clinical and Experimental Emergency Medicine (2025) profundiza en su uso emergente en embolia pulmonar, sangrado variceal, shock hemorrágico y más.

🧬 Mecanismo de acción: polifuncional y específico por receptor

La vasopresina endógena (hormona antidiurética, ADH) es una hormona peptídica sintetizada en el hipotálamo y liberada por la neurohipófisis. Su mecanismo principal se da a través de tres receptores:

🔹 V1a (vascular): Estimula vasoconstricción arterial al activar segundos mensajeros como el IP3 y DAG en el músculo liso vascular, incrementando el tono arterial sistémico.

🔹 V1b (hipofisario y pancreático): Activa la liberación de ACTH y cortisol en la hipófisis anterior, y la secreción de insulina en el páncreas.

🔹 V2 (renal): Actúa sobre los túbulos colectores, induciendo la inserción de acuaporinas-2 y aumentando la reabsorción de agua libre, lo que tiene efectos antidiuréticos potentes.

📈 En situaciones de hipovolemia o hiperosmolalidad, la secreción de vasopresina se incrementa para conservar volumen intravascular. Este amplio rango de efectos la convierte en una herramienta versátil para situaciones de emergencia.

🦠 Shock séptico: ¿debería ser primera línea?

Tradicionalmente, la norepinefrina es el vasopresor de elección en el shock séptico, pero la evidencia reciente favorece la adición temprana de vasopresina.

📌 Guías 2021 – Surviving Sepsis Campaign:

  • Norepinefrina como primera línea.
  • Vasopresina como adyuvante si no se logra PAM adecuada (>65 mmHg).

📊 Estudios clave:

  • VANISH Trial (JAMA, 2016): Comparó vasopresina vs. norepinefrina como agentes iniciales. Vasopresina se asoció con:
    • Mayor diuresis
    • Menor creatinina
    • Menor necesidad de diálisis

💡 Mecanismo propuesto: la vasoconstricción selectiva de arteriolas eferentes aumenta la presión de filtración glomerular incluso cuando la perfusión renal está comprometida.

🔬 Un metaanálisis de 2022 también mostró menor requerimiento de terapia de reemplazo renal al usar vasopresina.

🫁 Embolia pulmonar masiva: soporte biventricular indirecto

En casos de embolia pulmonar masiva (EP) con compromiso hemodinámico, el tratamiento requiere no solo mantener la presión arterial sino también proteger el ventrículo derecho (VD).

🩸 Acción dual de vasopresina:

  • ↑ Resistencia vascular sistémica, ayudando a mantener la perfusión tisular.
  • ↓ Resistencia vascular pulmonar, al favorecer una vasodilatación selectiva en el lecho pulmonar, lo que reduce la poscarga del VD.

💧 Además, al inducir diuresis y disminuir el volumen intravascular, evita la sobrecarga de presión en el VD, que puede precipitar su falla terminal.

📚 Estudios recientes como el de McGuire et al. (Chest, 2024) respaldan esta estrategia como complemento a fibrinolíticos o anticoagulantes.

🩸 Sangrado variceal agudo: alternativa válida al octreótido

En pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva alta por várices esofágicas, la vasopresina reduce la presión portal mediante vasoconstricción esplácnica.

📌 Evidencia:

  • Reducción de flujo en la arteria mesentérica superior → menor presión en el sistema porta.
  • Meta-análisis de 2021 encontró eficacia comparable al octreótido en términos de control del sangrado y mortalidad.

🔁 Aunque en la práctica clínica se prefiere terlipresina o somatostatina por menor perfil de efectos adversos, la vasopresina pura sigue siendo una opción viable, especialmente en contextos de bajos recursos o disponibilidad limitada.

🚑 Shock hemorrágico por trauma: uso selectivo en fases tardías

📉 Clásicamente contraindicado en trauma inicial, por:

  • Mayor poscarga → ↑ demanda miocárdica
  • Riesgo de arritmias
  • ↓ perfusión tisular

🔄 Pero en fases tardías, donde hay agotamiento de catecolaminas y vasopresina, se observa un fenotipo similar al shock distributivo, con vasoplejía persistente.

🧪 RCT (Sims et al., JAMA Surg, 2019):

  • Pacientes que recibieron ≥6 unidades de GR en 12h
  • Vasopresina redujo el requerimiento transfusional, sin cambiar mortalidad

🧬 Mecanismo: activación del receptor V1 mejora el tono vascular y potencia la agregación plaquetaria, contribuyendo a la hemostasia.

⚠️ Efectos adversos y contraindicaciones: el otro lado de la moneda

🔴 Efectos adversos más relevantes:

  • Isquemia mesentérica: por vasoconstricción esplácnica → contraindicado si hay riesgo de necrosis intestinal o dehiscencia de anastomosis.
  • Isquemia de miembros: especialmente en dosis >0.04 U/min o combinada con catecolaminas.
  • Extravasación: no debe administrarse por vía periférica → uso exclusivo en vía central.

📌 A diferencia de otros vasopresores, la vasopresina se administra a dosis fijas (0.03 U/min) y no se titula según PAM. Dosis superiores se asocian con aumento de toxicidad sin mayor beneficio hemodinámico.

🧠 Conclusión: ¿Hora de redefinir su rol?

La vasopresina, históricamente relegada a un papel secundario, ha demostrado beneficios sustanciales en múltiples condiciones críticas.

✅ Ámbitos donde su uso puede ser de primera línea o altamente recomendable:

  • Shock séptico con disfunción renal
  • Embolia pulmonar masiva
  • Sangrado variceal
  • Shock hemorrágico con agotamiento catecolaminérgico

🚨 Pero se requiere juicio clínico para evitar efectos adversos potencialmente graves, especialmente en pacientes con isquemia intestinal o en quienes no cuentan con acceso a vía central.

Dr. Jorge Rojas, Médico Internista

Certificado en Salud Cardiometabólica – CMHC (USA)
Enfoque clínico en enfermedades cardiometabólicas, prevención y manejo integral del paciente crónico.

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Publicado por Jorge Rojas