CARDIOLOGÍA  ·  NEFROLOGÍA  ·  MEDICINA CARDIOMETABÓLICA Revisión del estado del arte — European Heart Journal (2026)

La albuminuria está presente en cerca de la mitad de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC). Incluso en niveles bajos constituye un marcador de riesgo independiente y de gradiente continuo para IC incidente y para la progresión de la enfermedad. Este manual sintetiza la evidencia sobre su medición, su valor pronóstico, las recomendaciones de tamizaje y el impacto de las terapias dirigidas sobre el cociente albúmina/creatinina urinario (UACR) y los desenlaces cardiovasculares y renales.

Título original	Albuminuria and heart failure
Tipo	State of the Art Review — Heart failure and cardiomyopathies
Autores	Butler J, Jamil A, Cherney DZI, Jafar TH, Testani JM, Khan MS
Revista	European Heart Journal (2026); 00:1–18
DOI	10.1093/eurheartj/ehag426
Editorial	Oxford University Press, en nombre de la European Society of Cardiology

1.  Introducción y relevancia clínica

La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las principales causas de morbimortalidad y afecta a cerca de 60 millones de adultos en el mundo. La identificación temprana de individuos en riesgo de desarrollar IC o de progresar es clave para la prevención primaria y secundaria.

La albuminuria, cuantificada habitualmente mediante el cociente albúmina/creatinina urinario (UACR), es un marcador de disfunción glomerular y endotelial, inflamación sistémica y daño microvascular: todos ellos mecanismos implicados en la fisiopatología de la IC. Entre pacientes con IC es más prevalente en la IC con fracción de eyección preservada (ICFEp) que en la reducida (ICFEr) — 40% frente a 24% — en relación con su mayor actividad inflamatoria.

La relación entre UACR y riesgo de IC es bidireccional, continua y graduada, con riesgo elevado evidente incluso por debajo del umbral definido de albuminuria (UACR <30 mg/g). Además, la regresión farmacológica de la albuminuria se correlaciona con reducción de eventos adversos, lo que la posiciona como marcador de riesgo y posible factor modificable.

Mensaje clave Pese a la sólida evidencia que respalda al UACR como marcador de riesgo, predictor de desenlaces y posible diana terapéutica, las guías actuales de IC no recomiendan el tamizaje rutinario de albuminuria, a diferencia de las guías de diabetes tipo 2, enfermedad renal crónica e hipertensión.

¿Por qué importa el UACR en insuficiencia cardíaca? • Detecta riesgo antes de que descienda el filtrado glomerular (FGe). • Identifica a pacientes con ERC oculta no detectada por el FGe aislado. • Se asocia de forma independiente a hospitalización por IC (HIC) y mortalidad. • Es modificable: su reducción acompaña a la mejoría de desenlaces CV y renales.

2.  Evaluación diagnóstica de la albuminuria

2.1  Estadificación de la albuminuria

La albuminuria se clasifica en tres estadios según su severidad. Las guías KDIGO 2024 recomiendan la cuantificación mediante UACR, dado que incluso la albuminuria de bajo grado se asocia a ERC, IC y desenlaces cardiovasculares adversos.

Estadio	UACR (mg/g)	Interpretación
A1	< 30	Normal a ligeramente aumentada
A2	30 – 300	Moderadamente aumentada (puede ser transitoria)
A3	> 300	Severamente aumentada (generalmente reproducible)

2.2  Métodos de medición

El UACR en muestra aislada es el método recomendado por su simplicidad, exactitud y reproducibilidad. Al cuantificar la albúmina relativa a la creatinina, corrige la variabilidad por concentración urinaria. Se prefiere la primera orina de la mañana, no cronometrada, porque correlaciona mejor con la excreción de albúmina en orina de 24 horas; las muestras aleatorias pueden sobreestimar el UACR.

Método	Qué mide	Ventajas	Limitaciones / Uso
UACR (orina aislada)	Albúmina relativa a creatinina	Simple, reproducible; corrige la dilución; alta sensibilidad para daño temprano	Variabilidad biológica; confirmar con ≥2 de 3 muestras en 3–6 meses. Test primario (KDIGO)
AER en orina de 24 h	Albúmina total excretada en 24 h	Antiguo patrón de oro; mide excreción directa	Laborioso, propenso a errores de recolección. Útil si la excreción de creatinina es variable (p. ej. LRA)
UPCR	Proteína total relativa a creatinina	Útil ante proteinuria no albuminúrica	Menor sensibilidad/especificidad para daño glomerular temprano. Glomerulonefritis, mieloma
Tira reactiva	Proteína (semicuantitativa)	Rápida, económica, disponible	Detecta sobre todo A3; pobre para A1–A2; falsos +/−. Tamizaje en entornos de bajos recursos

Perlas sobre la medición • Confirmar todo resultado anormal con ≥2 de 3 muestras en 3–6 meses (la A2 puede ser transitoria; la A3 suele ser reproducible). • El UACR puede aumentar transitoriamente por ejercicio, masa muscular, hidratación, fiebre, hiperglucemia e hipertensión. • Las pruebas semicuantitativas en el punto de atención (sensibilidad 83%, especificidad 80%, VPN 95%) sirven para tamizaje; todo positivo requiere confirmación cuantitativa.

2.3  UACR frente a otros marcadores

En un metaanálisis (n = 148 994), el UACR mostró asociaciones más fuertes que el UPCR con fallo renal (HR 2,55 vs 2,40) y con IC (razón relativa 1,21 vs 1,06), sobre todo en pacientes con albuminuria A2–A3, diabetes tipo 2 o FGe reducido. Con ensayos estandarizados, mayor accesibilidad y mejor desempeño pronóstico, el UACR es el método preferido para detectar albuminuria, estadificar la ERC y estratificar el riesgo renal y cardiovascular a largo plazo.

3.  Fisiopatología: albuminuria, inflamación y disfunción microvascular

La albuminuria es un marcador de disfunción glomerular, inflamación sistémica y disfunción endotelial y microvascular generalizada. Se correlaciona con perfusión microvascular alterada, menor elasticidad vascular y aumento de troponina-T cardíaca, incluso en adultos sin enfermedad CV, lo que sugiere daño subclínico. En la ERC, el UACR se asocia a marcadores de inflamación y estrés oxidativo (IL-2, IL-6, superóxido dismutasa) aun en niveles bajos.

La albuminuria se ha vinculado a hipertrofia ventricular izquierda, disfunción ventricular derecha, congestión, remodelado vascular y calcificación coronaria, apoyando la presencia de una patología vascular sistémica y su asociación con la ICFEp, un síndrome ligado a inflamación sistémica y disfunción microvascular.

3.1  El eje ERC – inflamación – insuficiencia cardíaca

La ERC, la inflamación sistémica y la disfunción endotelial incrementan en conjunto el riesgo de IC, en particular de ICFEp. La activación crónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) promueve inflamación, hipertrofia miocárdica, remodelado vascular y rigidez ventricular izquierda, conduciendo finalmente a la IC.

Vía fisiopatológica integradora

3.2  Albuminuria y enfermedad renal crónica

Cerca del 60% de los pacientes con UACR >30 mg/g tienen FGe >60 mL/min/1,73 m² y serían pasados por alto si solo se midiera el FGe. La albuminuria suele preceder al descenso del FGe, permitiendo una detección más temprana. El UACR muestra una relación continua con desenlaces renales adversos incluso a 10 mg/g, y la albuminuria de bajo grado se asocia a un riesgo duplicado de fallo renal y progresión de ERC.

4.  Albuminuria como marcador de riesgo de IC incidente

Aunque tanto el UACR como el FGe se asocian a IC incidente y a empeoramiento, el UACR es un marcador temprano más sensible del riesgo de IC antes de que sea detectable el descenso del FGe. Su incorporación a varios modelos de predicción de riesgo de IC mejora el desempeño de estos.

4.1  Asociación continua y graduada

En el estudio ARIC (>10 000 participantes sin IC), el UACR predijo IC incidente incluso en niveles <10 mg/g. Comparado con <5 mg/g, el riesgo de IC aumentó de forma progresiva — un patrón continuo y graduado independiente de enfermedad coronaria o función renal:

Categoría de UACR	Rango (mg/g)	HR de IC incidente (ARIC)
Normal-intermedio	5 – 9	1,54
Normal-alto	10 – 29	1,91
A2	30 – 299	2,49
A3	> 300	3,47

En pacientes con enfermedad CV previa o diabetes, cada incremento de 0,4 mg/mmol en el UACR se asoció a un 11% más de riesgo de HIC, incluso desde niveles tan bajos como 0,6 mg/mmol. En poblaciones de alto riesgo el efecto es más pronunciado: con hipertrofia ventricular izquierda, el riesgo de IC escaló de HR 2,90 (10–29,9 mg/g) a 4,92 (30–299,9 mg/g) y 17,9 (>300 mg/g).

4.2  Cambios longitudinales del UACR

Los cambios temporales del UACR siguen la trayectoria de la IC. La elevación persistente del UACR durante 7 años se asoció a mayor riesgo de IC incidente (HR 1,63). En participantes con un ascenso rápido del UACR a lo largo de 10 años, el riesgo fue mayor (HR 2,91 para IC global; 3,69 para ICFEp), independientemente del valor basal — incluso quienes partían de UACR <30 mg/g con ascensos pronunciados tuvieron un riesgo sustancialmente mayor.

Punto de atención No basta una medición aislada: la trayectoria del UACR aporta información pronóstica. Un ascenso progresivo, aun dentro del rango “normal”, señala riesgo creciente de IC y debe motivar reevaluación e intervención.

5.  Albuminuria y progresión de la insuficiencia cardíaca

En pacientes con IC establecida, la albuminuria predice HIC y mortalidad, y tanto su presencia como su severidad anticipan la progresión a lo largo de todo el espectro de fracción de eyección.

Fenotipo / escenario	Hallazgo pronóstico asociado a albuminuria
ICFEp (A2–A3)	60–80% más mortalidad y 30–70% más riesgo de HIC
ICFEr (A2–A3)	61–84% mayor riesgo de mortalidad CV y HIC
Cohorte amplia (n≈1,4 M)	Riesgo de HIC 29% (ICFEp), 30% (ICFEm) y 24% (ICFEr) mayor
Metaanálisis (n=11 758)	A2 y A3 aumentan la mortalidad 54% y 76%; A3 eleva 82% el riesgo combinado de mortalidad y HIC

Incluso elevaciones leves del UACR señalan mayor riesgo: en 4668 pacientes con IC, la HIC y la mortalidad aumentaron a través de los valores de UACR, incluyendo el rango 12–29 mg/g. El riesgo de desenlaces combinados comenzó a elevarse desde UACR de 15 mg/g.

5.1  Albuminuria en IC aguda descompensada

Los niveles de albuminuria al ingreso se correlacionan con el riesgo de rehospitalización por IC. Entre 1818 pacientes hospitalizados, la albuminuria se asoció a un 47% más de riesgo de muerte, trasplante o dispositivo de asistencia ventricular, con asociación aún más fuerte en pacientes con FE ≥40% (HR 2,05). La A2 y A3 conllevaron riesgos 1,42 y 1,74 veces mayores, con escalamiento gradual según el empeoramiento de la albuminuria.

Mensaje clave La albuminuria funciona como un marcador pronóstico continuo de progresión de la IC, tanto en el escenario crónico como en el agudo. No existe un umbral “seguro”: el riesgo comienza por debajo de los puntos de corte clásicos.

6.  Impacto de las terapias sobre la albuminuria y los desenlaces

Varias clases farmacológicas usadas en diabetes tipo 2, ERC e IC reducen el UACR, y esa reducción se asocia a menores tasas de HIC, eventos CV y mortalidad. La albuminuria se comporta así como un biomarcador modificable y posible diana terapéutica.

6.1  Resumen por clase farmacológica

Clase / fármaco	Efecto sobre el UACR	Beneficio clínico destacado
IECA / ARA-II	Reducción ~25–50%	Mayor descenso del UACR → mayor reducción de riesgo de IC/CV. Losartán ↓ albuminuria 50% y ↓ 27% riesgo de IC
ARNI (sacubitrilo/valsartán)	Ascenso modesto (“paradoja ARNI”)	↓ HIC y mortalidad CV (HR 0,80) y enlentece el descenso del FGe pese al ascenso del UACR
Betabloqueantes	Carvedilol ↓ ~14%	Datos limitados en IC; carvedilol redujo progresión a A2 y resolvió A2 en 58% de hipertensos
iSGLT2	Reducción ~20–40%	↓ HIC y mortalidad CV; mayores reducciones del UACR se correlacionan con menor riesgo
ARM esteroideo (espironolactona)	↓ hasta 76% en A3	↓ 50% del UACR asociado a 10% menos de HIC y mortalidad, independiente del UACR basal
ARM no esteroideo (finerenona)	↓ ~30% temprano y sostenido	↓ 29% HIC y ↓ 18% mortalidad CV; ↓ incidencia de A2 (24%) y A3 (38%)
AR-GLP1 / tirzepatida	↓ ~25–26%	Beneficio CV robusto; efecto sobre HIC inconsistente. Tirzepatida ↓ riesgo CV/IC en ICFEp + obesidad

6.2  La “paradoja ARNI”

El sacubitrilo/valsartán reduce el desenlace combinado de HIC y muerte CV y mejora los desenlaces renales (descenso más lento del FGe), pero produce un ascenso modesto del UACR. Este aumento, pese a la reducción del riesgo renal y de IC, probablemente refleja efectos hemodinámicos (alteración del coeficiente de ultrafiltración glomerular o menor reabsorción tubular proximal de proteínas) más que nefrotoxicidad. Clínicamente, el empeoramiento del UACR tras iniciar ARNI debe interpretarse junto con otros indicadores de función renal y estado de la IC.

6.3  Evidencia de ensayos clínicos seleccionados

Fármaco	Ensayo	Población	Δ UACR	Desenlace CV
Losartán	RENAAL	DM2 + nefropatía	−50%	IC incidente: ↓ 27%
Empagliflozina	EMPA-REG	DM2 + ECV	−25 a −32%	HIC: ↓ 35%
Canagliflozina	CREDENCE	DM2 + albuminuria	−31%	HIC: ↓ hasta 44%
Dapagliflozina	DAPA-CKD	ERC (UACR 200–5000)	−29%	Muerte CV + HIC: ↓ 29%
Espironolactona	TOPCAT	ICFEp	−39%	HIC: ↓ 10%
Finerenona	FIGARO-DKD	ERD + DM2	−38%	HIC: ↓ 29%
Finerenona	FINEARTS-HF	ICFEm/ICFEp	−30%	Empeoramiento IC + muerte CV: ↓ 16%
Semaglutida	SUSTAIN-6	DM2	−25%	MACE ↓; neutral para HIC

Finerenona: dato emergente En FINEARTS-HF (ICFEm/ICFEp, UACR basal mediano de solo 17 mg/g), una reducción del UACR medió el 34% del efecto sobre el desenlace combinado. Un análisis de mediación en ERD mostró que una reducción ≥30% del UACR medió el 84% del beneficio renal y el 37% del beneficio CV de la finerenona.

Incertidumbre vigente No está claro si la albuminuria es una diana terapéutica per se o un biomarcador de respuesta. Las clases cardio-renoprotectoras no se diseñaron para reducir albuminuria, y varios ensayos muestran beneficio CV pese a un empeoramiento renal. La interpretación debe ser contextual.

7.  Recomendaciones de guías sobre el tamizaje de albuminuria

Múltiples guías recomiendan la evaluación rutinaria de albuminuria en diabetes, ERC e hipertensión. Sin embargo, las guías de IC no recomiendan el tamizaje rutinario: la guía AHA/ACC/HFSA 2022 incluye hemograma, electrolitos, función renal, glucosa, perfil lipídico, hepático, tiroideo, estudio de hierro y uroanálisis, pero no el UACR.

Sociedad / año	Población	Recomendación
ACC/AHA 2025	Hipertensión de novo	UACR basal + monitorización anual
ADA 2025	DM1 ≥5 años; toda DM2	UACR aislado anual; 1–4 veces/año si ERD establecida
KDIGO 2024	Riesgo de ERC / ERC	UACR de 1ª orina; al menos anual, más frecuente si alto riesgo
AHA CKM 2023	Síndrome CKM estadios 2–4	UACR anual; más frecuente con ERC o mayor riesgo KDIGO
ESC 2024	Hipertensión	FGe y UACR basales en todos; seguimiento anual si ERC significativa
Guías de IC	Insuficiencia cardíaca	Sin recomendación de tamizaje rutinario de albuminuria

7.1  ¿Debería incluirse el tamizaje en las guías de IC?

Un biomarcador eficaz debe ser reproducible, oportuno, costo-efectivo, asociarse a la enfermedad y su progresión, y aportar valor más allá de la evaluación estándar integrándose con facilidad en el flujo clínico. El UACR cumple estos criterios: correlaciona fuertemente con IC incidente y desenlaces adversos, ofrece valor pronóstico más allá de los biomarcadores tradicionales, y sus cambios bajo tratamiento son paralelos a la reducción del riesgo CV y renal.

En pacientes con DM2 y albuminuria, una reducción ≥50% del UACR en 6 meses se asoció a 18% menos de eventos CV mayores y 27% menos de riesgo de IC. En análisis de DM2, un UACR >300 mg/g fue el predictor más fuerte de HIC (HR 4,50), superando a IC previa, FGe, fibrilación auricular y enfermedad coronaria.

8.  Brechas en el tamizaje y estrategias de optimización

El tamizaje en pacientes de alto riesgo es subóptimo: las tasas oscilan entre 35,1% en DM2 y 4,1% en hipertensión. En EE. UU. se midió UACR en solo 46–53% de adultos asegurados con ERC. Entre 435 971 pacientes de nueve países, el UACR se midió en menos de un tercio de los pacientes con ERC.

Barreras principales (sobre todo del clínico)

• Percepción de falta de respaldo en guías y de impacto mínimo en el manejo.
• Limitaciones de tiempo, costo y baja adherencia del paciente.
• Recomendaciones inconsistentes, atención fragmentada y pobre coordinación entre proveedores.
• Factores del paciente: menor conciencia de enfermedad y acceso limitado a la atención.

Estrategias para optimizar el tamizaje

• Colaboración entre médicos de atención primaria y especialistas.
• Herramientas de apoyo a la decisión clínica y alertas en la historia clínica electrónica.
• Capacitación de médicos de primer nivel (aumenta la realización de UACR y la detección de ERC).
• Kits domiciliarios de orina y analizadores en el punto de atención habilitados por smartphone (Minuteful Kidney): aumentaron la realización del test del 21% al 53%.
• Estandarización preanalítica y de laboratorio (recolección, almacenamiento y transporte) para reducir variabilidad.

Terapias emergentes que apoyan la albuminuria como marcador modificable El inhibidor de la aldosterona sintasa vicadrostat mostró reducciones del UACR de 22–39% a las 14 semanas, con efectos aditivos al combinarse con empagliflozina. Una reducción del 30% del UACR en 6 meses se ha propuesto como punto final subrogado para la progresión de la ERC y los eventos CV.

9.  Aplicación práctica: a quién, cómo y cuándo medir

Algoritmo práctico propuesto para el UACR en pacientes con IC o en riesgo

Puntos para aplicar mañana en consulta 1. Prefiera la primera orina de la mañana para el UACR; es más reproducible y correlaciona mejor con la excreción de 24 h. 2. Confirme todo resultado anormal con ≥2 de 3 muestras en 3–6 meses antes de etiquetar al paciente. 3. No existe umbral seguro: incluso UACR “normal-alto” (10–29 mg/g) implica riesgo de IC. 4. Vigile la tendencia: un ascenso progresivo del UACR es pronóstico aunque el valor siga “normal”. 5. La reducción del UACR con iSGLT2, ARM no esteroideo y bloqueo del SRAA acompaña a mejores desenlaces CV/renales. 6. Interprete con cautela el ascenso del UACR tras iniciar ARNI (paradoja ARNI), junto al FGe y el estado clínico.

10.  Preguntas y respuestas para la práctica clínica

P1.  ¿Qué método de medición de albuminuria debo solicitar de rutina? R.  El UACR en muestra aislada de primera orina de la mañana. Es simple, reproducible, corrige la dilución y es el método recomendado por KDIGO. Las tiras reactivas y el UPCR tienen menor sensibilidad para el daño glomerular temprano.

P2.  Un paciente sin diabetes ni hipertensión tiene UACR de 18 mg/g (“normal”). ¿Es relevante? R.  Sí. La relación entre UACR e IC es continua: el riesgo se eleva por debajo de 30 mg/g e incluso por debajo de 10 mg/g. Un valor “normal-alto” justifica vigilar la tendencia y optimizar el riesgo cardiometabólico.

P3.  ¿Por qué confirmar un UACR elevado con varias muestras? R.  La albuminuria tiene variabilidad biológica importante (coeficiente de variación cercano al 49% en DM2). La A2 puede ser transitoria; por eso se confirma con ≥2 de 3 muestras en 3–6 meses. La A3 suele ser reproducible.

P4.  Inicié sacubitrilo/valsartán y el UACR aumentó. ¿Debo suspenderlo? R.  No necesariamente. El ARNI produce un ascenso modesto del UACR (“paradoja ARNI”) que probablemente refleja efectos hemodinámicos, no nefrotoxicidad, y coexiste con reducción de HIC/mortalidad y descenso más lento del FGe. Interprete junto al FGe y el estado clínico.

P5.  ¿Qué fármacos reducen la albuminuria y mejoran desenlaces en IC? R.  Los iSGLT2 (−20 a −40%), los ARM no esteroideos como la finerenona (−30%) y el bloqueo del SRAA con IECA/ARA-II (−25 a −50%) reducen el UACR y se asocian a menor HIC, eventos CV y mortalidad. La espironolactona también reduce el UACR en ICFEp.

P6.  ¿El UACR diferencia el riesgo entre ICFEp e ICFEr? R.  La albuminuria es pronóstica en todo el espectro de FE, pero la evidencia actual es insuficiente para concluir si su fuerza predictiva difiere entre ICFEp e ICFEr. Es más prevalente en ICFEp (40% vs 24%).

P7.  ¿Las guías de IC ya recomiendan tamizar albuminuria? R.  No. A diferencia de las guías de diabetes, ERC e hipertensión, las guías de IC aún no recomiendan el tamizaje rutinario de UACR. El presente cuerpo de evidencia sugiere que esto limita oportunidades de detección y estratificación tempranas.

P8.  ¿La regresión de la albuminuria mejora directamente los desenlaces de IC? R.  Sigue siendo incierto. La albuminuria es a la vez marcador de riesgo y posible factor modificable, pero no está establecido si su regresión mejora per se los desenlaces de IC; se requieren estudios prospectivos que lo evalúen explícitamente.

11.  Conclusiones y puntos para recordar

La albuminuria es un marcador temprano de disfunción renal y un marcador de riesgo independiente y continuamente graduado para IC incidente y para la progresión de la IC, con significancia pronóstica incluso en niveles normal-bajos. Es modificable, lo que la convierte en una posible diana terapéutica.

Diez ideas para llevar a casa

 1.  El UACR está presente en cerca de la mitad de los pacientes con IC y es más prevalente en la ICFEp.

 2.  La relación UACR–IC es bidireccional, continua y graduada, con riesgo evidente por debajo de 30 mg/g.

 3.  Se prefiere la primera orina de la mañana para el UACR por su sensibilidad y reproducibilidad.

 4.  Todo resultado anormal debe confirmarse con ≥2 de 3 muestras en 3–6 meses.

 5.  El UACR detecta riesgo y ERC oculta que el FGe aislado pasa por alto (≈60% de casos con UACR>30 y FGe>60).

 6.  La trayectoria del UACR (su ascenso o descenso) aporta información pronóstica más allá del valor puntual.

 7.  iSGLT2, ARM no esteroideo (finerenona) y bloqueo del SRAA reducen el UACR y mejoran desenlaces CV/renales.

 8.  La “paradoja ARNI”: el UACR puede subir pese a beneficio renal y de IC; interprétela en contexto.

 9.  Las guías de IC aún no recomiendan tamizaje rutinario de albuminuria, pese a la evidencia acumulada.

10.  Queda por establecer si la regresión de la albuminuria mejora directamente los desenlaces de la IC.

Fuente Butler J, Jamil A, Cherney DZI, Jafar TH, Testani JM, Khan MS. Albuminuria and heart failure. European Heart Journal (2026); 00:1–18. DOI: 10.1093/eurheartj/ehag426. Manual de síntesis con fines de educación médica continua — MedicinaCardiometabolica.com.

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Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez · MedicinaCardiometabolica.com

Basado en: Butler J, Jamil A, Cherney DZI, Jafar TH, Testani JM, Khan MS. Albuminuria and heart failure. Eur Heart J 2026;00:1–18. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag426