Puntos clave
- La nueva definición abandona los puntos de corte numéricos rígidos de la fracción de eyección (FEVI) y simplifica los fenotipos a tres grupos: FE reducida (FEr), FE preservada (FEp) y FE mejorada (FEm).
- Se reafirma el sistema de estadios A–D, poniendo el foco en el estadio B o «pre-IC» como la gran ventana de prevención antes de que aparezcan los síntomas.
- Se estrena una clasificación universal de causas con cerca de 18 grupos patogénicos, que jubila la vieja dicotomía «isquémica vs. no isquémica».
- Se formaliza el marco de trayectorias —mejoría, remisión y recuperación— y se deja claro un mensaje incómodo: que suba la FEVI no equivale a curarse.
- El documento reconoce de forma explícita la variación geográfica: Chagas, cardiopatía hipertensiva y una presentación a edades más jóvenes marcan la IC en Latinoamérica.
- Dato para no olvidar: alrededor del 85% de los pacientes con IC tenían al menos un factor de riesgo tratable en los cinco años previos al diagnóstico.
Por qué importa
En 2021 vio la luz la primera Definición Universal de Insuficiencia Cardíaca (IC), un esfuerzo por poner orden en un síndrome que hasta entonces se definía de formas ambiguas y poco estandarizadas. Cinco años después, la prevalencia de la IC sigue subiendo —empujada sobre todo por la IC con fracción de eyección preservada, el envejecimiento poblacional y la epidemia cardiometabólica—, la imagen y la genética se han vuelto más accesibles, y disponemos de terapias que modifican de verdad la historia natural de la enfermedad.
Sobre ese telón de fondo, el Task Force conjunto de la American Heart Association, el American College of Cardiology, la European Society of Cardiology y la World Heart Federation, junto con la HFSA, la HFA europea y la Sociedad Japonesa de IC, publica en Circulation la Segunda Definición Universal de la Insuficiencia Cardíaca (2026). Conviene tener claro algo desde el inicio: no es una guía de tratamiento. Es un documento de consenso que estandariza términos y clasificaciones para clínicos, investigadores y sistemas de salud. Aquí te resumo lo más relevante para la práctica y para leer los ensayos que vendrán.
El síndrome sigue siendo clínico: no lo define una sola prueba
La definición del síndrome se mantiene fiel a la de 2021: la IC es un síndrome clínico con causas diversas, caracterizado por síntomas y signos típicos (disnea de esfuerzo, ortopnea, ingurgitación yugular, estertores, tercer ruido, edema abdominal y de miembros) junto con anomalías de laboratorio o imagen que sugieren congestión o alteración del gasto cardíaco, atribuibles a una anomalía estructural o funcional del corazón.
El matiz que conviene grabarse es que la IC se diagnostica por la acumulación de datos convergentes, no por un único test. El documento recuerda un punto que en la práctica genera errores: una proporción sustancial de pacientes con FEp tiene péptidos natriuréticos normales pese a tener evidencia hemodinámica invasiva inequívoca de IC (presiones de llenado elevadas en reposo o ejercicio). Un BNP normal, por tanto, no descarta IC, sobre todo en el fenotipo preservado y en presencia de obesidad. Cuando sospechamos IC, la imagen sirve para caracterizar la anomalía estructural o funcional y orientar la causa.
Otro concepto que se reafirma: una vez establecido el diagnóstico de IC sintomática, la condición se considera permanente, aunque el cuadro mejore con tratamiento. Esto tiene implicaciones directas en el seguimiento y en la continuidad del tratamiento médico dirigido por guías (TMDG).
De cortes arbitrarios a grupos clínicamente accionables
Aquí está el cambio de fondo. Durante décadas, la FEVI ha sido el criterio sobre el que se construyó la elegibilidad de casi todos los ensayos de IC. Pero los cortes que se usaban eran, en palabras del propio documento, arbitrarios: la medición ecocardiográfica de la FEVI tiene variabilidad conocida, cambia según la modalidad de imagen y no está claro que un mismo umbral aplique por igual según sexo, edad y etnia.
Los datos ayudan a entender por qué se movieron: el límite inferior de la FEVI normal ronda el 53% en mujeres y el 52% en hombres, con umbrales algo más altos en personas de origen asiático. Es decir, una FEVI <50% difícilmente refleja una función normal en cualquier grupo. Con eso en mano, la Segunda Definición se aleja de los cortes numéricos fijos y simplifica todo a tres categorías clínicamente útiles:
- IC con FE reducida (FEr).
- IC con FE preservada (FEp).
- IC con FE mejorada (FEm): pacientes con FEr previa cuya FEVI aumentó al menos 10 puntos hasta un nuevo valor >40%.
La ventaja práctica es doble. Primero, permite al clínico incorporar las diferencias por sexo, edad y etnia en lugar de aplicar un número universal que quizá no corresponde. Segundo, reconoce que quienes tienen la FEVI apenas deprimida pueden beneficiarse de las mismas terapias que la FEr, un terreno donde los cortes rígidos dejaban pacientes fuera sin buena razón.
| Fenotipo | Cómo lo pensábamos antes | Cómo lo plantea 2026 |
|---|---|---|
| FE reducida | FEVI ≤40% (corte fijo) | FEr, con umbral flexible según sexo/edad/etnia |
| FE «intermedia»/levemente reducida | Categoría aparte (41–49%) | Se integra al espectro; muchos se benefician como FEr |
| FE preservada | FEVI ≥50% | FEp (los valores más altos deben llamarse FEp) |
| FE mejorada | Concepto emergente | FEm: FEr previa que subió ≥10 puntos a FEVI >40% |
Los estadios se mantienen: la oportunidad está en el «pre-IC»
El documento reafirma el sistema de estadios A–D e insiste en un mensaje de salud pública: la mayor parte de la población no tiene IC sintomática, sino que está sin factores de riesgo (estadio 0), en riesgo (estadio A) o en pre-IC (estadio B). Ahí —antes de los síntomas— es donde más se puede hacer.
El estadio B agrupa a quienes aún no tienen síntomas pero ya muestran una de tres señales: una anomalía estructural (hipertrofia ventricular, dilatación de cámaras, alteración de la motilidad, edema o fibrosis miocárdica por resonancia, valvulopatía), una función anormal (disfunción sistólica del VI o VD, presiones de llenado elevadas, disfunción diastólica) o biomarcadores elevados (péptidos natriuréticos o troponina, especialmente tras exposición a cardiotoxinas). Y hay un gradiente: el paciente en estadio B tiene mayor riesgo de progresión a corto plazo que el de estadio A, por lo que justifica estrategias más proactivas.
En el estadio A, la prevención se apoya en tratar los factores cardiometabólicos con herramientas que hoy sabemos que reducen la IC de novo: inhibidores de SGLT2, agonistas del receptor de GLP-1 y finerenona (en enfermedad renal crónica con diabetes), además del control de la presión arterial. En estadio B, en pacientes con disfunción ventricular asintomática, se justifica el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y betabloqueantes. El tamizaje también evoluciona: combinar péptidos natriuréticos con otros factores de riesgo, y el prometedor ECG con inteligencia artificial, capaz de predecir disfunción sistólica y enfermedad estructural —aunque todavía pendiente de validación en distintas poblaciones y en entornos de recursos limitados.
| Estadio | En una frase |
|---|---|
| A — En riesgo | Factores de riesgo (HTA, diabetes, obesidad, cardiotoxinas, historia familiar), sin daño estructural ni biomarcadores elevados. |
| B — Pre-IC | Sin síntomas, pero ya con daño estructural, función anormal o biomarcadores elevados. |
| C — IC sintomática | Síntomas o signos actuales o previos por anomalía cardíaca. |
| D — IC avanzada | Síntomas graves, hospitalizaciones recurrentes pese a TMDG, refractariedad; candidato a terapias avanzadas o paliativas. |
Una taxonomía nueva para las causas
En la consulta —y en muchas historias clínicas— la causa de la IC solía reducirse a dos casilleros: isquémica o no isquémica. El consenso considera esa dicotomía demasiado pobre: omite la enorme diversidad de miocardiopatías dilatadas e hipertróficas y, sobre todo, ignora que identificar la causa específica cambia el tratamiento. El ejemplo paradigmático es la amiloidosis cardíaca, que se beneficia de terapia dirigida más allá del manejo convencional de IC.
Por eso se propone una clasificación universal de causas con cerca de 18 grupos patogénicos, pensada para uniformar el reporte en clínica e investigación. Un hallazgo que justifica el enfoque: una revisión sistemática sobre 92 factores de riesgo patogénicos mostró que casi el 85% de las personas con IC tenía al menos un factor de riesgo identificable y tratable en los cinco años previos al diagnóstico. Dicho de otro modo, en la mayoría de nuestros pacientes había una ventana de prevención que probablemente no aprovechamos. Un punto conceptual importante: esta clasificación por causa es independiente de la FEVI.
| Grupo patogénico | Ejemplos representativos |
|---|---|
| Isquémica | Enfermedad coronaria, infarto de miocardio |
| Hipertensiva | Cardiopatía hipertensiva |
| Valvular | Estenosis aórtica calcificada, valvulopatía mitral degenerativa, cardiopatía reumática |
| Relacionada con arritmia | Taquicardiomiopatía, FA no controlada, cardiopatía por marcapasos de VD |
| Infiltrativa | Amiloidosis, hemocromatosis, Fabry, infiltración neoplásica |
| Infecciosa | Miocarditis viral, Chagas, VIH, Lyme |
| Inflamatoria | Enfermedad autoinmune, sarcoidosis, hipersensibilidad |
| Tóxica | Cardiotoxicidad farmacológica, alcohol, cocaína, anfetaminas |
| Heredable | Miocardiopatía hipertrófica, dilatada, restrictiva, arritmogénica |
| Metabólica/nutricional | Obesidad, diabetes, tiroidopatía, déficit de tiamina/selenio |
| Relacionada con embarazo | Miocardiopatía periparto |
| Inducida por estrés | Takotsubo |
| Pulmonar/corazón derecho | EPOC, EPID, neumoconiosis, hipertensión pulmonar |
| Congénita | VD sistémico, circulación de Fontan, Fallot reparado |
| Alto gasto | Anemias hemolíticas, hemoglobinopatías, fístulas AV |
| Idiopática | Miocardiopatía idiopática |
Trayectorias: mejorar la FEVI no es curarse
Quizá el aporte más «clínico» del documento sea reconocer que la IC es dinámica, y proponer un marco de trayectorias más honesto que el simple «mejoró la FEVI». Se distinguen tres estados:
- Mejoría (impHF): la FEVI mejora, pero persisten anomalías estructurales, biomarcadores elevados o síntomas residuales.
- Remisión (remHF): FEVI normalizada con síntomas mínimos y biomarcadores estables, reconociendo que sigue existiendo vulnerabilidad a la recaída.
- Recuperación (recHF): normalización sostenida de estructura, función, biomarcadores y síntomas en un seguimiento prolongado. Solo una minoría llega a este punto.
El mensaje accionable es contundente: la mejoría de la FEVI, por sí sola, no significa que la enfermedad se resolvió. Los pacientes con FEm siguen en riesgo de recurrencia de disfunción ventricular y, por tanto, requieren mantener el TMDG y la vigilancia longitudinal. El documento incluso pide desterrar el término «IC estable» por engañoso: quien tuvo IC conserva un riesgo residual de empeoramiento, hospitalización y muerte súbita. Retirar la medicación «porque el paciente está bien» es precisamente el error que este marco busca evitar.
Empeoramiento vs. descompensación: no son lo mismo
Dos términos que solemos usar como sinónimos y que el consenso separa con nitidez.
El empeoramiento de la IC (worsening HF) es un evento pivotal de mal pronóstico: un deterioro progresivo de síntomas, signos y calidad de vida en alguien con IC ya diagnosticada. Por definición excluye la IC de novo y también el empeoramiento atribuible a precipitantes ajenos a la progresión (un síndrome coronario agudo, una infección, mala adherencia). Importante para el primer nivel: no requiere hospitalización para diagnosticarse; puede detectarse en consulta por aumento de disnea o edema, arritmias, caída de la capacidad de esfuerzo o biomarcadores en ascenso.
La IC descompensada (DHF) se define por la necesidad de escalar el cuidado o dar terapia de rescate, y su rasgo distintivo es el requerimiento de modificar el tratamiento —típicamente subir el diurético, iniciar terapia combinada o implementar TMDG que faltaba—, a menudo durante una hospitalización. A diferencia del empeoramiento (que es un evento dentro de la progresión), la descompensación puede ocurrir en cualquier momento del curso de la enfermedad. Y el umbral para definir «escalar tratamiento» depende del contexto local de recursos, un guiño realista a nuestros sistemas de salud.
Cómo se presenta y con qué se confunde
En su presentación aguda, la IC suele venir precipitada por infarto/síndrome coronario agudo, emergencia hipertensiva, arritmias o embolia pulmonar; también por cuadros no cardiovasculares (lesión renal aguda, falla hepática o respiratoria) que generan sobrecarga de volumen. La presentación crónica, en cambio, es subaguda e indolente: fatiga creciente, disnea leve, ganancia gradual de peso por retención de líquidos. Es fácil confundirla con desacondicionamiento o envejecimiento normal, y de hecho muchos pacientes en atención primaria reciben diuréticos de forma crónica sin un diagnóstico formal de IC.
El documento formaliza además el concepto de imitadores de IC (HF mimics): condiciones que no dependen fisiopatológicamente de la activación neurohumoral miocárdica pero que se le parecen. Entre ellas, la enfermedad coronaria (que en cerca del 50% de la población con IC es su causa, y donde el 10–15% de los síndromes coronarios crónicos se presentan solo con disnea de esfuerzo), la enfermedad renal crónica, el embarazo (disnea y edema del tercer trimestre) y la obesidad con desacondicionamiento, donde la exploración pierde especificidad y los péptidos natriuréticos pueden salir falsamente normales. En estos casos, la hemodinámica invasiva de esfuerzo puede ser la clave para confirmar o descartar IC.
Para nuestro contexto
Este documento tiene un valor especial para Latinoamérica porque habla explícitamente de nuestra realidad. La cardiopatía isquémica explica más del 50% de la IC en regiones occidentales de altos ingresos, pero solo el 30–40% en Latinoamérica y el Caribe; en nuestro medio pesan además la cardiopatía hipertensiva, la valvulopatía reumática y —de forma muy propia— la enfermedad de Chagas, que el consenso reconoce como causa relevante de IC en la región andina, tropical, central y sur del continente. La miocardiopatía periparto también aparece como un fenotipo a vigilar.
Dos consecuencias prácticas. Primero, los pacientes de regiones de ingresos bajos y medianos se presentan con IC a una edad considerablemente más joven que en países de altos ingresos, lo que obliga a bajar el umbral de sospecha en adultos jóvenes con disnea o edema. Segundo, buena parte de la evidencia que sustenta las guías proviene de poblaciones que no se parecen a las nuestras —el documento subraya la casi ausencia de participantes subsaharianos en los ensayos—, así que la extrapolación merece cautela.
¿Qué se puede implementar ya, con bajo costo? El marco de estadios A–B es aplicable en cualquier consulta de primer nivel: identificar HTA, diabetes, obesidad y exposición a cardiotoxinas, y actuar antes de los síntomas. La flexibilidad en los cortes de FEVI también nos favorece: no dependemos de un número único cuando la ecocardiografía es operador-dependiente o el acceso a resonancia es limitado. Y el recordatorio de que un BNP normal no descarta IC es especialmente útil donde el péptido natriurético no siempre está disponible: el diagnóstico sigue siendo, ante todo, clínico.
Para llevar a la consulta
La Segunda Definición Universal no cambia cómo tratamos la IC —para eso están las guías—, pero sí cómo la pensamos, la nombramos y la clasificamos. Tres ideas para incorporar mañana: dejar de tratar la FEVI como una frontera rígida y razonar por fenotipos clínicos; buscar activamente el estadio B para prevenir antes de los síntomas; y entender que una FEVI que mejoró es un paciente que sigue necesitando tratamiento y seguimiento, no un caso cerrado. En una región donde la IC llega joven y con causas que las guías del norte apenas mencionan, apropiarnos de este lenguaje común es también una forma de hacer mejor medicina.
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Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez · MedicinaCardiometabolica.com
Basado en: Walsh MN, Kober L, Sliwa K, et al.; en representación del Joint AHA/ACC/ESC/WHF Task Force for the Universal Definition of Heart Failure. AHA/ACC/ESC/WHF Expert Consensus Document: Second Universal Definition of Heart Failure (2026). Circulation. 2026;153:e00–e00. doi: 10.1161/CIR.0000000000001455.
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