Puntos clave
- La biopsia ya no es el estándar: hoy la cirrosis se define con elastografía + plaquetas, usando el término «enfermedad hepática crónica avanzada compensada» (cACLD). Rigidez hepática <10 kPa la descarta; >25 kPa confirma hipertensión portal clínicamente significativa.
- En hemorragia variceal el objetivo de transfusión es hemoglobina de 7 g/dL (no más, salvo indicación cardíaca), y el plasma fresco congelado guiado por INR está proscrito: se asoció a mayor mortalidad a 42 días (OR 9.41).
- En HRS-AKI, terlipresina es ahora el tratamiento de primera línea (recuperación renal 70% vs 29% con midodrina/octreótido).
- Todo paciente con ascitis grado 2-3 necesita paracentesis diagnóstica al ingreso, con o sin síntomas: la PBE suele ser asintomática. No hace falta corregir INR ni plaquetas para puncionar.
- Rifaximina 550 mg cada 12 h se suma a lactulosa tras un episodio de encefalopatía overt, y hay que garantizar que el paciente pueda costearla al alta para evitar reingresos.
- Cualquier evento de descompensación o un MELD 3.0 >15 obliga a considerar evaluación para trasplante y consulta con hepatología.
Por qué importa
La cirrosis es una enfermedad silenciosa hasta que deja de serlo. En Estados Unidos afecta a millones de adultos, cuesta más de 6 mil millones de dólares al año y es la décima causa de muerte, pero menos de la mitad de los pacientes están diagnosticados. Cuando llegan al hospital, lo hacen ya descompensados: sangrando, con ascitis a tensión, confundidos o en falla renal. Y es precisamente ahí, en la sala de hospitalización o en la unidad de cuidados intensivos, donde el internista y el hospitalista toman decisiones que salvan vidas.
El problema es que las guías han cambiado mucho y rápido. La American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), junto con el American College of Gastroenterology (ACG), la American Gastroenterological Association (AGA), la European Association for the Study of the Liver (EASL) y la American Society of Transplantation (AST), han actualizado buena parte de sus recomendaciones en los últimos dos años. Esta revisión de Annals of Internal Medicine (In the Clinic, abril 2026) las condensa para el manejo hospitalario. Aquí te resumo lo más relevante para la práctica, con foco en lo que cambió y lo que conviene hacer distinto mañana en la guardia.
Adiós a la biopsia: cómo se diagnostica y estadifica hoy
Durante décadas, «cirrosis» fue un diagnóstico histológico: fibrosis nodular irreversible en la biopsia. Hoy la AASLD ha dado un giro. Reconociendo que las medidas no invasivas de fibrosis han vuelto innecesaria la biopsia en la mayoría de los casos, se propone hablar de enfermedad hepática crónica avanzada compensada (cACLD) en lugar del término histológico. La probabilidad de cACLD se define combinando la rigidez hepática por elastografía (FibroScan, elastografía por resonancia) y el recuento de plaquetas.
Los umbrales varían según la fuente, pero conviene retenerlos: una rigidez hepática menor de 8-10 kPa descarta cACLD, mientras que valores por encima de 12-15 kPa la sugieren o confirman. Más importante aún, la elastografía permite inferir la hipertensión portal clínicamente significativa (CSPH), que es lo que realmente marca el riesgo de complicaciones. Una rigidez ≥25 kPa, o ≥20 kPa con plaquetas <150 × 10⁹/L, basta para diagnosticar CSPH sin necesidad de medir directamente el gradiente de presión venosa hepática (HVPG ≥10 mmHg).
El otro concepto clave es la distinción entre cirrosis compensada (sin complicaciones clínicas evidentes) y descompensada (ascitis, hemorragia variceal, encefalopatía). No es semántica: la mediana de supervivencia, que ronda los 12 años en la fase compensada, cae a menos de 2 años tras la primera descompensación. Por eso el manejo cambia por completo: en la compensada buscamos prevenir la descompensación (retirar factores de riesgo, considerar betabloqueantes no selectivos); en la descompensada, evitar los eventos que llevan a la muerte.
Los puntajes que deciden el pronóstico: MELD 3.0 y Child-Pugh
Para estratificar el riesgo seguimos usando puntajes calculados. El más frecuente es el MELD 3.0, que se construyó sobre el MELD-Na añadiendo puntos por sexo femenino, albúmina y una interacción entre creatinina y albúmina, además de bilirrubina, sodio, creatinina e INR. Su valor práctico: un MELD de 6 corresponde a una supervivencia a 90 días del 98%, mientras que un puntaje superior a 40 implica una supervivencia menor al 30%. El umbral de 15 es el punto en que el beneficio del trasplante supera al riesgo.
Un detalle que conviene interiorizar: el MELD 3.0 se desarrolló sobre modelos poblacionales y no siempre refleja la gravedad individual. Hay pacientes «más enfermos que su MELD» —el ejemplo clásico es el hidrotórax hepático—. Por eso, ante cirrosis descompensada o hepatocarcinoma, hay que involucrar al equipo de trasplante independientemente del puntaje calculado.
El Child-Turcotte-Pugh (CTP) sigue siendo un complemento útil, sobre todo para riesgo quirúrgico. Combina albúmina, INR, bilirrubina, ascitis y encefalopatía en una escala de 5 a 15 (Child A: 5-6; B: 7-9; C: 10-15). Además, está mejor validado para mortalidad a largo plazo (5 años) que el MELD, más orientado al corto plazo. AST y AASLD recomiendan considerar la referencia a trasplante con un CTP de 7. En la práctica, lo sensato es usar una mezcla de puntajes.
Hemorragia variceal: menos transfusión, más rapidez
Aquí es donde más ha cambiado la conducta, y donde más se equivoca por reflejo. Ante cualquier paciente cirrótico con sangrado digestivo alto, asuma que es variceal hasta demostrar lo contrario. Se trata de una emergencia: ingreso a UCI, acceso venoso de gran calibre, valorar intubación si la vía aérea está en riesgo, y de inmediato terapia vasoactiva (octreótido; terlipresina donde esté aprobada) más antibióticos profilácticos (generalmente ceftriaxona, ajustada a resistencias locales, por 5 días).
Dos cambios de mentalidad son fundamentales. Primero, el objetivo de transfusión es una hemoglobina de 7 g/dL, no más, salvo indicación cardíaca. Transfundir por encima aumenta la presión portal y empeora el sangrado. Segundo —y esto es contraintuitivo— el INR no refleja la coagulopatía del cirrótico, porque están afectados tanto los factores procoagulantes como los anticoagulantes. Por eso no se debe transfundir plasma fresco congelado (PFC) guiado por INR. Un estudio retrospectivo de 244 pacientes mostró que la transfusión de PFC se asoció a mayor mortalidad a 42 días (OR 9.41; IC 95% 3.71-23.90), mayor fracaso en el control del sangrado y estancias más largas. En otras palabras: transfundir plasma «para corregir el INR» no solo es inútil, puede ser letal.
La endoscopia digestiva alta debe realizarse dentro de las 12 horas. Erirtromicina IV previa ayuda a limpiar el estómago; si hay signos de alto riesgo, se realiza ligadura con bandas. Si el sangrado no se controla, se recurre al stent esofágico (hoy preferido sobre el balón de taponamiento, con mejor control del sangrado: 85% vs 47%) y se evalúa TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular).
TIPS: cuándo, cómo y con quién decidirlo
El TIPS reduce la hipertensión portal creando un conducto entre la vena porta y la circulación sistémica. El objetivo post-TIPS es un HVPG de 10-12 mmHg (más bajo reduce sangrado pero aumenta encefalopatía). Se puede plantear como rescate (cuando el sangrado no cede), como procedimiento precoz o «preemptivo» (dentro de las 24-72 horas) para prevenir el resangrado, o de rescate ante un nuevo sangrado en 5 días.
La evidencia del TIPS precoz es sólida: en un ensayo aleatorizado de 63 pacientes con sangrado variceal de alto riesgo, el grupo con stent cubierto en <72 horas tuvo menos resangrado (1 vs 14 pacientes), menor mortalidad (4 vs 12) y mejor supervivencia a 1 año (86% vs 61%). Ahora bien, la decisión nunca es unilateral: requiere radiología intervencionista, hepatología de trasplante y, a veces, cirugía. Y hay contraindicaciones que conviene tener presentes (ver tabla). Una ecocardiografía precoz ayuda a definir candidatura, dado que la insuficiencia cardíaca y la hipertensión pulmonar severa son contraindicaciones absolutas.
| Contraindicaciones al TIPS | |
|---|---|
| Absolutas | Insuficiencia cardíaca congestiva; regurgitación tricuspídea severa; hipertensión pulmonar (presión pulmonar media >45 mmHg); enfermedad hepática poliquística; infección activa; obstrucción biliar no resuelta |
| Relativas (indicación de ascitis, no sangrado agudo) | MELD 3.0 >18; encefalopatía hepática; tumor hepático; trombosis de la porta u obstrucción de venas hepáticas; hipertensión pulmonar moderada |
Ascitis y PBE: puncionar siempre, restringir sodio, cuidar el riñón
La ascitis es el evento descompensador más frecuente. La regla de oro: todo paciente con ascitis grado 2-3 debe recibir paracentesis diagnóstica al ingreso, tenga o no síntomas, porque la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es a menudo asintomática y puede precipitar encefalopatía o daño renal. Se envía citoquímico con recuento y diferencial, y cultivos inoculados en frascos de hemocultivo. El gradiente albúmina suero-ascitis (GASA) >1.1 g/dL orienta a origen hepático. Y recuerde: no hay que corregir INR ni plaquetas para puncionar.
El manejo de la ascitis empieza por lo más olvidado: restricción de sodio a 2 g/día. La restricción de líquidos NO trata la ascitis; solo se indica para la hiponatremia y recién cuando el sodio cae por debajo de 125 mmol/L. Los diuréticos son el pilar: espironolactona (inicio 100 mg/día, máximo 400) combinada habitualmente con furosemida (inicio 40 mg/día, máximo 160), en relación 100:40. En pacientes frágiles, arranque con dosis menores (espironolactona 50 mg, furosemida 20 mg) por el riesgo de daño renal.
La PBE se diagnostica con ≥250 polimorfonucleares/µL en el líquido ascítico. Se trata con antibióticos por 5 días: cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona) en PBE comunitaria; espectro más amplio (cefepime, meropenem, piperacilina-tazobactam) en la nosocomial. La albúmina (1.5 g/kg el día 1 y 1 g/kg el día 3) reduce daño renal y mortalidad. Además, en toda paracentesis de gran volumen (>5 L) se administra albúmina 6-8 g/L. Un metaanálisis de 17 ensayos (1225 pacientes) confirmó que la albúmina reduce la disfunción circulatoria (OR 0.39), la hiponatremia (OR 0.58) y la mortalidad (OR 0.64).
Encefalopatía hepática: la meta son 3 deposiciones blandas, no la diarrea
La encefalopatía hepática (EH) se gradúa con la escala de West Haven (grado 1: cambios mínimos, solo detectables con test neurocognitivos como el Stroop; grado 4: coma). Un punto que muchos siguen haciendo mal: el amonio venoso NO sirve para diagnosticar ni seguir la EH —se correlaciona pobremente y no es sensible ni específico—; a lo sumo, un amonio bajo ayuda a descartarla en el contexto adecuado.
Toda EH nueva obliga a buscar el desencadenante: infección, alteración metabólica, medicación (revisar opioides y psicoactivos), corrigiendo electrolitos sin bajar el sodio demasiado rápido. La lactulosa es primera línea, titulada a 3 deposiciones blandas al día —ni más ni menos, porque la diarrea y la deshidratación precipitan EH—. La rifaximina 550 mg cada 12 h se agrega tras un episodio de EH overt y previene rehospitalizaciones (en una revisión Cochrane de 41 ensayos y 4545 pacientes, rifaximina + disacárido redujo la mortalidad: RR 0.69, NNT 22). Un problema real y evitable: los pacientes reingresan porque no pueden costear la rifaximina al alta. Asegurar el acceso al fármaco es parte del tratamiento.
HRS-AKI, coagulación y nutrición: tres cambios que conviene fijar
En lesión renal aguda, la prevención es clave: evite AINE y aminoglucósidos, y suspenda diuréticos si la creatinina sube por encima de 2 mg/dL. La nomenclatura cambió: el antiguo «HRS tipo 1» ahora es HRS-AKI, con criterios más claros del International Club of Ascites. El gran cambio terapéutico: la terlipresina es el estándar de primera línea. En un ensayo aleatorizado, la recuperación de la función renal fue del 70% con terlipresina + albúmina vs 29% con midodrina/octreótido + albúmina. Cuidado con sus efectos vasoconstrictores (infarto, isquemia mesentérica); cuando esté contraindicada, use noradrenalina.
Sobre coagulación: como el INR no refleja el riesgo real, y sobretransfundir genera sobrecarga de volumen e hipertensión portal, las guías recomiendan no transfundir plaquetas ni PFC para la paracentesis. Para procedimientos de bajo riesgo basta un recuento de plaquetas de 30-50 × 10⁹/L. En cirugías de alto riesgo o sangrado activo, guíese por tromboelastografía, no por valores de laboratorio aislados.
En nutrición, olvide la vieja restricción proteica: está contraindicada. La sarcopenia es un marcador pronóstico independiente. Se recomiendan 25-35 kcal/kg y 1.2-1.5 g/kg de proteína al día, con una colación proteica nocturna para evitar la cetosis del ayuno.
Para nuestro contexto
Buena parte de estas recomendaciones son directamente aplicables en Latinoamérica y, mejor aún, varias ahorran recursos: transfundir menos (hemoglobina meta de 7 g/dL), no gastar plasma fresco en corregir un INR que no significa lo que creíamos, y priorizar medidas de bajo costo como la restricción de sodio a 2 g/día y la lactulosa titulada. Todo eso se puede implementar hoy, incluso en un primer nivel.
El reto está en los insumos de alto costo o disponibilidad limitada. La terlipresina no está disponible o aprobada en todos los países de la región; por eso conviene tener claro el plan B con noradrenalina en UCI. La elastografía (FibroScan) aún es escasa fuera de centros de referencia: mientras tanto, los índices de laboratorio como el FIB-4 y el APRI, calculables con datos que cualquier laboratorio provee, permiten estratificar sin equipo especializado. El TIPS y el trasplante requieren referencia a centros terciarios, de modo que la clave es reconocer temprano al candidato y coordinar el traslado. Y un punto muy nuestro: la continuidad de la rifaximina y de la albúmina depende de la capacidad económica del paciente y del sistema. Anticipar esa barrera al alta —con trabajo social, farmacia y un plan claro de seguimiento— es lo que evita el reingreso a los 30 días.
Para llevar a la consulta
La cirrosis hospitalizada se maneja mejor cuando anticipamos en lugar de reaccionar. Tres reflejos vale la pena grabar: puncionar siempre que haya ascitis, transfundir menos (y nunca PFC por INR), y no dar de alta sin un plan que garantice medicamentos, dieta baja en sodio, cesación de alcohol y seguimiento con hepatología. Añada un cuarto: ante cualquier descompensación o MELD >15, piense en trasplante y en cuidados paliativos —no son excluyentes—. La revolución de esta guía no está en un fármaco milagroso, sino en desaprender viejos hábitos que hacían daño y en tratar la cirrosis descompensada como lo que es: una enfermedad de pronóstico grave que merece la misma urgencia y planificación que damos a un infarto.
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Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez · MedicinaCardiometabolica.com
Basado en: Rogal S. Inpatient Management of Patients With Cirrhosis. In the Clinic. Ann Intern Med 2026. doi:10.7326/ANNALS-26-00513.
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