Puntos clave
- La hiperglucemia hospitalaria se define como cualquier glucemia > 140 mg/dL. Se inicia insulina cuando persiste ≥ 180 mg/dL (confirmada en dos tomas dentro de 24 h), tanto en el paciente crítico como en el no crítico.
- Las metas son moderadas, no estrictas: 140–180 mg/dL en UCI y 100–180 mg/dL fuera de ella. El control intensivo (80–110 mg/dL) quedó atrás porque aumenta la hipoglucemia y la mortalidad.
- El esquema preferido es basal + prandial + corrección. La ADA reitera con evidencia de grado A que desalentemos la corrección sola (la vieja «escala móvil»).
- La CAD y el EHH tienen criterios actualizados: el β-hidroxibutirato entra al diagnóstico, se reconoce la CAD euglucémica (~10% de casos) y las presentaciones mixtas CAD-EHH, de mayor mortalidad.
- Los iSGLT2 se inician o continúan solo por insuficiencia cardíaca, se suspenden 3–4 días antes de cirugía y obligan a vigilar cetoacidosis euglucémica. Los agonistas GLP-1 exigen un abordaje personalizado por el riesgo de aspiración perioperatoria.
- La hipoglucemia hospitalaria es en gran medida prevenible: la mayoría de los eventos graves estuvo precedida por un valor < 70 mg/dL en la misma internación.
Por qué importa
Entre los pacientes hospitalizados, la hiperglucemia, la hipoglucemia y la variabilidad glucémica se asocian de manera independiente a más morbilidad y mortalidad. No es un problema de nicho: cerca del 1% de todas las hospitalizaciones de personas con diabetes ocurre por una crisis hiperglucémica, y la tasa de estas crisis viene subiendo en la última década, tanto en diabetes tipo 1 como tipo 2. A eso se suma que la insulina es uno de los fármacos que más eventos adversos causa en el hospital.
La sección 16 de los Standards of Care in Diabetes—2026 de la American Diabetes Association (ADA) ordena todo ese terreno: desde el umbral para tratar y las metas glucémicas, hasta los esquemas de insulina, el protocolo de cetoacidosis, el manejo perioperatorio y la transición al alta. No trae una revolución, sino una consolidación muy útil de lo que ya sabemos que funciona —y una insistencia clara en abandonar prácticas que hacen daño. Aquí te resumo lo más relevante para llevar mañana a la sala.
Adiós al control estricto: las metas que hoy recomendamos
Durante años nos sedujo la idea de «normalizar» la glucemia del paciente crítico. El estudio de Van den Berghe (2001) mostró que un objetivo de 80–110 mg/dL reducía la mortalidad en cirugía cardíaca, y muchos protocolos lo adoptaron. Pero el famoso NICE-SUGAR y varios metaanálisis posteriores desmontaron esa promesa: el control intensivo produjo 10 a 15 veces más hipoglucemia y una mortalidad ligeramente mayor (27,5% vs. 25%) frente a metas moderadas. Ensayos más recientes, como el TGC-Fast, tampoco encontraron beneficio del control estricto pese a separar bien las glucemias entre grupos.
La conclusión práctica es firme: iniciamos insulina cuando la hiperglucemia persiste ≥ 180 mg/dL (confirmada en dos ocasiones en 24 h) y apuntamos a metas prudentes. Metas más estrictas (110–140 mg/dL) se reservan para casos seleccionados —clásicamente el postoperatorio de cirugía cardíaca— y solo si se logran sin hipoglucemia significativa. En el otro extremo, en pacientes terminales, con enfermedad renal avanzada o en diálisis, o con alto riesgo de hipoglucemia, aceptamos glucemias de hasta 250 mg/dL con tal de no provocar descompensaciones.
| Escenario | Umbral para iniciar insulina | Meta glucémica |
|---|---|---|
| Crítico (UCI) | ≥ 180 mg/dL | 140–180 mg/dL |
| Crítico seleccionado (p. ej. cirugía cardíaca) | ≥ 180 mg/dL | 110–140 mg/dL, si no hay hipoglucemia |
| No crítico | ≥ 180 mg/dL | 100–180 mg/dL |
| Fin de vida / ERC avanzada o diálisis / alto riesgo de hipoglucemia | Individualizar | Hasta 250 mg/dL aceptable |
Un dato fino que conviene recordar: una glucemia en ayunas < 100 mg/dL predice hipoglucemia en las siguientes 24 h. Si la vemos, ese es el momento de bajar la dosis basal, no de esperar el evento.
Basal-bolo-corrección: por qué jubilar la «escala móvil»
La ADA vuelve a ser explícita, y con evidencia de grado A: en la mayoría de los pacientes hay que desalentar el uso de insulina de corrección sola sin basal —lo que llamábamos sliding scale—. El ensayo RABBIT-2 Surgery ya había mostrado que el esquema basal-bolo mejora el control y reduce complicaciones frente a la corrección reactiva en pacientes de cirugía general. La corrección sola persigue la hiperglucemia después de que ocurrió, en lugar de prevenirla.
¿Cómo lo hacemos bien? La dosis total diaria (DTD) suele iniciarse en 0,3–0,6 U/kg/día, repartida mitad como basal y mitad como nutricional (prandial), con una escala de corrección proporcional a la DTD (baja si < 40 U/día, media entre 40–80, alta si > 80 U/día), que arranca típicamente en 140–150 mg/dL. En el no crítico con buena ingesta el esquema completo es basal + prandial + corrección; si la ingesta es pobre o nula, basta con basal + corrección.
Dos reglas de oro. Primera, en diabetes tipo 1 nunca se suspende la basal, ni siquiera en ayuno: la corrección sola está contraindicada porque no cubre el requerimiento basal y dispara tanto la hipo como la hiperglucemia. Conviene incluso poner alertas en la historia clínica electrónica para que la basal no se omita en las transiciones de cuidado. Segunda, al pasar de insulina intravenosa a subcutánea, administramos la basal 2 horas antes de suspender la infusión para evitar el rebote hiperglucémico. Y evitemos las mezclas fijas (70/30, 75/25): producen más hipoglucemia sin ventaja de control.
El nuevo mapa de la cetoacidosis y el estado hiperosmolar
Aquí está uno de los cambios conceptuales más útiles, alineado con el consenso de crisis hiperglucémicas de 2024. Los criterios diagnósticos se afinaron y ahora el β-hidroxibutirato (el cuerpo cetónico que realmente refleja la cetosis) ocupa un lugar central. Además, se formalizan dos entidades que antes se nos escapaban: la CAD euglucémica —hasta el 10% de las CAD cursan con glucosa < 200 mg/dL, y hay que sospecharla con iSGLT2, ayuno, embarazo, alcohol o hepatopatía— y la presentación mixta CAD-EHH, que aparece en cerca de un tercio de las urgencias hiperglucémicas y tiene mayor mortalidad que cualquiera de las dos por separado.
| Parámetro | Cetoacidosis diabética (CAD) | Estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) |
|---|---|---|
| Glucemia / diabetes | ≥ 200 mg/dL o antecedente de diabetes | ≥ 600 mg/dL |
| Cetosis | β-hidroxibutirato ≥ 3,0 mmol/L o cetonuria ≥ 2+ | β-hidroxibutirato < 3,0 mmol/L (ausente) |
| Osmolaridad | — | Osmolalidad efectiva > 300 mOsm/kg |
| Estado ácido-base | pH < 7,3 y/o bicarbonato < 18 mmol/L | pH ≥ 7,3 y bicarbonato ≥ 15 mmol/L (sin acidosis) |
El detalle epidemiológico no es menor para nosotros: la mortalidad por crisis hiperglucémicas es mucho mayor en países de ingresos bajos y medios, atribuible a diagnóstico y tratamiento tardíos. Y quien sobrevive a una CAD tiene una mortalidad al año 13 veces superior a la población general: el episodio agudo es también una señal de alarma para intensificar el seguimiento.
Cómo tratar la CAD y el EHH sin sobresaltos
El trípode terapéutico sigue siendo fluidos, insulina y electrolitos, pero con matices que previenen los errores más frecuentes. En fluidos, cristaloide para reponer alrededor del 50% del déficit estimado en las primeras 8–12 h; cuando la glucosa baja de 250 mg/dL, agregamos dextrosa al 5–10%. En la CAD euglucémica, la dextrosa se inicia desde el arranque, junto con la insulina.
En insulina, la infusión intravenosa a tasa fija es 0,1 U/kg/h en la CAD y 0,05 U/kg/h en el EHH; al llegar a 250 mg/dL se reduce a 0,05 U/kg/h. La CAD leve y no complicada puede manejarse con análogo rápido subcutáneo cada 1–2 h, opción segura y costo-efectiva que evita ocupar una cama de UCI.
El potasio merece atención especial porque es donde se cometen los errores graves: si el K⁺ es < 3,5 mmol/L, se repone primero y se retrasa la insulina (para no precipitar una hipopotasemia fatal); si está entre 3,5–5,0, se añaden 10–20 mmol por litro de fluido; si es > 5,0, se inicia insulina sin dar potasio y se controla cada 2 h. El bicarbonato solo se considera con pH < 7,0, y el fosfato únicamente ante debilidad muscular o compromiso respiratorio con hipofosfatemia marcada. La transición a subcutánea exige superponer la basal 2–4 h antes de suspender la infusión.
Fármacos no insulínicos: cuándo sí y cuándo no
La insulina sigue siendo la reina intrahospitalaria, pero hay lugar acotado para otros fármacos. Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 (iSGLT2) no se usan para el control glucémico del hospitalizado; se inician o continúan solo si hay insuficiencia cardíaca, sin contraindicaciones y tras superar el cuadro agudo. Se evitan en enfermedad grave, cetosis y ayuno prolongado, y se suspenden 3–4 días antes de una cirugía (4 días para ertugliflozina) por el riesgo de cetoacidosis euglucémica.
Los inhibidores de DPP-4 son una alternativa razonable para la hiperglucemia leve a moderada al ingreso (glucosa < 180–200 mg/dL), con bajo riesgo de hipoglucemia; recordemos que la linagliptina no requiere ajuste renal y que saxagliptina y alogliptina deben suspenderse si aparece insuficiencia cardíaca.
Capítulo aparte para los agonistas del receptor GLP-1 (y los duales GIP/GLP-1): por su retraso del vaciamiento gástrico se asocian a riesgo de aspiración pulmonar con anestesia general o sedación profunda. La FDA añadió una advertencia y, aunque suspender una dosis semanal 7 días antes puede ser insuficiente, la tendencia actual es un abordaje personalizado: en bajo riesgo y cirugía electiva pueden continuarse, con dieta líquida 24 h antes o precauciones de estómago lleno; el ultrasonido gástrico ayuda a cuantificar el contenido. En el paciente agudo, se suspenden.
Hipoglucemia: el evento que casi siempre podíamos prevenir
La hipoglucemia (< 70 mg/dL) es en su mayoría prevenible, y su prevención debe ser sistémica. La ADA pide un protocolo institucional iniciado por enfermería para actuar de inmediato ante cualquier valor < 70 mg/dL, además de un plan individual para cada paciente. El tratamiento sigue la regla de los 15: 15 g de carbohidrato rápido si el paciente puede deglutir y no está en ayuno, o glucosa/glucagón intravenoso si no, con control cada 15 minutos hasta superar los 70 mg/dL.
Lo más accionable es el patrón temporal: el 84% de los eventos graves (< 40 mg/dL) estuvo precedido por un valor < 70 mg/dL en la misma hospitalización, y el pico ocurre entre la medianoche y las 6 de la mañana, casi siempre con insulina basal previa. Es decir, casi siempre hubo una oportunidad de ajustar la dosis y no la tomamos. Los programas «en paquete» (vigilancia proactiva de valores extremos y abordaje interprofesional) han reducido los episodios entre un 56% y un 80%.
Del alta a la casa: donde se gana o se pierde
El reingreso en personas con diabetes ronda el 14–20%, casi el doble que sin diabetes. Un plan de alta estructurado —que empieza el día del ingreso— reduce estadía y reingresos. Sus pilares: reconciliación de medicamentos, comunicación estructurada con el médico ambulatorio y educación en automanejo, técnica de insulina y manejo de días de enfermedad. La cita de seguimiento debe ocurrir dentro de 1 mes (y en 1–2 semanas si cambió la medicación o el control no quedó óptimo), agendada antes del alta para aumentar la asistencia. En pacientes con alto riesgo de hipoglucemia conviene prescribir glucagón, e iniciar monitoreo continuo de glucosa justo antes del alta puede prevenir visitas a urgencias.
Para nuestro contexto
Buena parte de esta sección es directamente aplicable en Latinoamérica, y algunas piezas encajan especialmente bien en entornos de recursos limitados. La CAD leve a moderada no complicada puede tratarse con análogo rápido subcutáneo cada 1–2 h más hidratación adecuada: una estrategia segura y costo-efectiva cuando no hay UCI ni bombas de infusión disponibles, y que descongestiona los servicios de urgencia. El abandono del control estricto es una excelente noticia para nuestras salas, donde el monitoreo horario es difícil de sostener: metas moderadas significan menos hipoglucemia con menos vigilancia.
También hay tensiones. La monitorización continua de glucosa y los sistemas automatizados de insulina, protagonistas crecientes del capítulo, siguen teniendo acceso desigual y costo elevado en la región; conviene conocerlos, pero el POC (glucometría capilar) seguirá siendo nuestra herramienta central. Los análogos de insulina, preferibles a la insulina humana por menor hipoglucemia, no siempre están disponibles en el primer nivel. Y el dato duro de que la mortalidad por crisis hiperglucémicas es mayor en países de ingresos bajos y medios nos recuerda que la ganancia más grande no está en la tecnología, sino en el diagnóstico y tratamiento oportunos. Por último, garantizar al alta insumos, medicación y educación no es un lujo: evita el hiato peligroso que termina en un reingreso.
Para llevar a la consulta
Si tuviéramos que quedarnos con una idea, sería esta: en el hospital, menos es más. Metas prudentes en lugar de perseguir la normoglucemia, esquemas fisiológicos de insulina en lugar de la escala móvil reactiva, y protocolos claros —para la hipoglucemia, para la CAD, para el alta— en lugar de decisiones improvisadas. La sección 16 de la ADA 2026 no nos pide fármacos nuevos ni tecnología costosa para hacerlo mejor; nos pide sistematizar lo que ya funciona y desterrar lo que hace daño. Eso se puede empezar mañana, en cualquier hospital.
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Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez · MedicinaCardiometabolica.com
Basado en: American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 16. Diabetes care in the hospital: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care 2026;49(Suppl. 1):S339–S355. https://doi.org/10.2337/dc26-S016
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