Finerenona en enfermedad renal crónica sin diabetes: qué nos enseña FIND-CKD (y qué no)

Puntos clave

• FIND-CKD es el primer ensayo grande que prueba finerenona (un antagonista no esteroideo del receptor mineralocorticoide) en adultos con enfermedad renal crónica (ERC) sin diabetes, un escenario donde llevábamos años sin novedades terapéuticas de peso.
• El desenlace primario fue la velocidad de caída del filtrado glomerular (eGFR): finerenona lo frenó de forma significativa (diferencia de 0,7 ml/min/1,73 m²/año en la pendiente total; P<0,001). Es un beneficio real, pero medido sobre un desenlace subrogado, no sobre eventos duros.
• En el compuesto renal-cardiovascular hubo beneficio significativo (HR 0,77; IC 95% 0,60–0,99), con un NNT aproximado de 34 en ~3 años. Pero el compuesto puramente renal no alcanzó significación (HR 0,78; P=0,06), y ahí la cadena jerárquica de análisis se rompió.
• El precio a pagar es la hiperkalemia: 17,0% vs 13,3% con placebo, con más suspensiones del fármaco. No hubo muertes atribuibles a hiperkalemia, pero exige vigilancia del potasio.
• Solo el 17% de los participantes tomaba un iSGLT2 y hubo muy pocos pacientes de raza negra, lo que obliga a matizar la aplicabilidad a nuestra práctica.

Por qué importa

Durante años, el manejo de la ERC no diabética se apoyó en una tríada bastante estable: control de la presión arterial, bloqueo del sistema renina-angiotensina (IECA o ARA-II) y, más recientemente, los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2). Fuera de ahí, el arsenal para frenar la progresión hacia diálisis era escaso. La finerenona ya había demostrado beneficio renal y cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 2 (los ensayos FIDELIO y FIGARO), pero quedaba una pregunta natural y clínicamente urgente: ¿sirve también cuando no hay diabetes de por medio?

FIND-CKD (Heerspink y colaboradores, publicado en The New England Journal of Medicine en 2026) fue diseñado precisamente para responder eso. Aquí te resumo lo más relevante para llevar a la consulta, con la honestidad de distinguir lo que el ensayo demostró de lo que apenas sugiere.

Qué probó FIND-CKD, en una frase PICO

Un ensayo de fase 3, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, financiado por Bayer, con casi 1.600 adultos sin diabetes repartidos 1:1 entre finerenona y placebo, seguidos por una mediana de poco más de 3 años.

• Población: adultos con ERC no diabética, filtrado glomerular estimado entre 25 y <90 ml/min/1,73 m², albuminuria significativa (cociente albúmina/creatinina en orina de 200 a 3.500 mg/g) y potasio ≤4,8 mmol/L, ya tratados con la dosis máxima tolerada de IECA o ARA-II.
• Intervención: finerenona oral, titulada según potasio y filtrado.
• Comparador: placebo, sobre el mismo tratamiento de base.
• Desenlace principal: la pendiente de caída del eGFR en el tiempo.

El detalle de «sin diabetes» no es cosmético: es el vacío de evidencia que este ensayo intenta llenar. Y el requisito de albuminuria elevada nos dice que se buscó, con criterio, a los pacientes con mayor riesgo de progresar, que son justo quienes más pueden ganar con una intervención que frene el deterioro.

Quiénes fueron, en realidad, los participantes

Conviene ponerle rostro a esa muestra, porque de ahí depende cuánto podemos extrapolar. La edad promedio rondó los 55 años, con predominio masculino (alrededor de dos tercios) y una población compuesta mayoritariamente por pacientes asiáticos y blancos. Las causas de ERC eran las esperables en un contexto no diabético —glomerulonefritis crónicas, nefropatías hipertensivas y otras—, con un filtrado glomerular basal que dejaba margen para intervenir. Los grupos de finerenona y placebo quedaron bien equilibrados al inicio, sin desequilibrios clínicamente relevantes que amenacen la comparación, lo que habla de una aleatorización correcta.

Dos rasgos merecen subrayarse porque condicionan la lectura. Primero, la representación de pacientes de raza negra fue muy baja (apenas un pequeño porcentaje), pese a que es un grupo con carga importante de ERC progresiva. Segundo, y quizá lo más llamativo para 2026: solo alrededor del 17% recibía un iSGLT2 al entrar al estudio. Es decir, la mayoría fue tratada sobre una base que hoy consideraríamos incompleta, lo que deja abierta la pregunta del efecto añadido de finerenona sobre un esquema que ya incluya un iSGLT2.

El resultado principal: se frena la caída del filtrado

El corazón del ensayo es la velocidad a la que se pierde función renal. La pérdida de eGFR a lo largo del seguimiento fue de −3,3 ml/min/1,73 m²/año con finerenona frente a −4,0 con placebo, una diferencia de 0,7 (IC 95% 0,3–1,1) a favor del fármaco, estadísticamente significativa (P<0,001). Si miramos solo la pendiente crónica (a partir del tercer mes, descontando el descenso agudo inicial), la diferencia crece a 1,2 ml/min/1,73 m²/año.

¿Qué significa esto en la práctica? Que finerenona desacelera el reloj de la enfermedad renal. En un paciente que progresa lentamente, medio a un punto de filtrado ganado por año, mantenido a lo largo de una década, puede traducirse en años ganados antes de diálisis o trasplante. Es un beneficio clínicamente coherente y biológicamente plausible.

Ahora, la letra pequeña honesta: la pendiente de eGFR es un desenlace subrogado. Nos dice que el riñón se deteriora más lento, pero no es lo mismo que demostrar directamente menos diálisis, menos infartos o menos muertes. Es una excelente señal, no un punto final duro. Guardemos ese matiz.

¿Y los desenlaces que de verdad le importan al paciente?

Aquí es donde conviene leer con cuidado. FIND-CKD analizó sus desenlaces secundarios en una secuencia jerárquica (una cadena en la que, si un eslabón no alcanza significación, los siguientes ya no se consideran formalmente confirmatorios).

• El compuesto renal-cardiovascular (que incluye caídas sostenidas grandes del filtrado, insuficiencia renal terminal, muerte renal o cardiovascular) ocurrió en 110 pacientes (13,9%) con finerenona vs 134 (16,9%) con placebo, con un HR de 0,77 (IC 95% 0,60–0,99) y P=0,04. Esto sí fue significativo: la reducción absoluta del riesgo ronda 3 puntos porcentuales, lo que da un NNT aproximado de 34 a lo largo de poco más de 3 años. Es decir, tratando a unos 34 pacientes durante ese tiempo, se evita uno de estos eventos.
• El compuesto puramente renal apuntó en la misma dirección (HR 0,78) pero no alcanzó significación (P=0,06), con un intervalo de confianza que roza el 1,0. Y como este eslabón cayó en la jerarquía, los desenlaces posteriores —incluido el compuesto cardiovascular (HR 0,60, pero con intervalo amplísimo, 0,27–1,33)— quedan como exploratorios, no confirmatorios.

La lectura sensata: la señal de beneficio es consistente y alentadora, pero el ensayo no confirma de manera definitiva una reducción de eventos renales duros por sí sola. Por eso, para los compuestos que no alcanzaron significación, no calculamos NNT: sería regalar una precisión que los datos no sostienen.

El mecanismo: albuminuria y presión arterial

Parte de por qué esto funciona se ve en dos marcadores intermedios. La albuminuria cayó un 41% con finerenona frente a apenas un 9% con placebo (una diferencia grande y clínicamente relevante), y la probabilidad de lograr una reducción de albuminuria ≥30% fue casi cuatro veces mayor con el fármaco. La presión arterial sistólica bajó unos 5 mmHg más que con placebo.

La albuminuria no es solo un número de laboratorio: es uno de los mejores predictores que tenemos de progresión renal, y reducirla suele acompañar —aunque no garantiza— mejores desenlaces a largo plazo. El efecto sobre la presión es modesto pero suma. Ambos hallazgos hacen biológicamente creíble el freno en la pendiente del filtrado.

Cómo se sitúa frente a lo que ya sabíamos

Para valorar FIND-CKD en su justa medida, ayuda ubicarlo en el mapa de la evidencia. La finerenona llegó a la ERC no diabética precedida por un aval sólido en diabetes: en FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD demostró reducir eventos renales y cardiovasculares en pacientes con ERC y diabetes tipo 2. La hipótesis razonable era que ese beneficio, ligado en buena parte al bloqueo de la inflamación y la fibrosis mediadas por el receptor mineralocorticoide, no debía depender de la presencia de diabetes. FIND-CKD es, en esencia, la puesta a prueba de esa hipótesis, y sus resultados la respaldan en dirección, aunque con la limitación de apoyarse sobre todo en un desenlace subrogado.

El otro punto de comparación obligado son los iSGLT2. Ensayos como DAPA-CKD y EMPA-KIDNEY ya habían incluido a pacientes con ERC no diabética y mostraron beneficios sobre desenlaces renales duros con un perfil de seguridad muy favorable y, hoy, con opciones genéricas más baratas. Esto reordena las prioridades: para la mayoría de nuestros pacientes con ERC albuminúrica no diabética, el iSGLT2 sigue siendo un pilar de primera línea, y finerenona se perfila como una capa adicional en quienes persisten con albuminuria y riesgo pese a la terapia de base. Que en FIND-CKD solo el 17% llevara un iSGLT2 nos impide, por ahora, cuantificar con precisión ese beneficio incremental sobre el tratamiento óptimo actual.

Seguridad: la hiperkalemia es el precio a vigilar

Ningún fármaco que actúe sobre el receptor mineralocorticoide viene sin la sombra del potasio, y finerenona no es la excepción.

• Hiperkalemia: 17,0% con finerenona vs 13,3% con placebo. Traducido, el número necesario para dañar (NNH) ronda 27: por cada 27 pacientes tratados, uno más presenta hiperkalemia atribuible al fármaco.
• Suspensión del tratamiento por hiperkalemia: 1,5% vs 0,1%. Es decir, la mayoría de las hiperkalemias se manejaron sin retirar el fármaco, pero un pequeño grupo sí tuvo que dejarlo.
• Lo tranquilizador: no hubo muertes atribuidas a hiperkalemia, la lesión renal aguda fue similar entre grupos (2,9% vs 3,2%) y la mortalidad por cualquier causa incluso fue numéricamente menor con finerenona (2,4% vs 3,5%).

El mensaje práctico es claro: finerenona es manejable, pero no «fire-and-forget». Exige seleccionar bien (potasio basal ≤4,8 era criterio de entrada), controlar el potasio de forma sistemática tras iniciar y titular, y tener un plan para cuando suba.

Tabla resumen: resultados principales

Desenlace	Finerenona	Placebo	Medida de efecto (IC 95%)	Lectura clínica
Pendiente total de eGFR (ml/min/1,73 m²/año)	−3,3	−4,0	Diferencia 0,7 (0,3–1,1); P<0,001	Frena la caída del filtrado (subrogado)
Compuesto renal-cardiovascular	13,9%	16,9%	HR 0,77 (0,60–0,99); P=0,04	Significativo; NNT ≈ 34 en ~3 años
Compuesto renal	13,1%	15,8%	HR 0,78 (0,60–1,01); P=0,06	No significativo; se rompe la jerarquía
Compuesto cardiovascular	1,3%	2,0%	HR 0,60 (0,27–1,33)	Exploratorio; intervalo muy amplio
Reducción de albuminuria	−41,3%	−9,1%	OR 3,99 para reducción ≥30%	Marcador mecanístico favorable
Hiperkalemia	17,0%	13,3%	—	NNH ≈ 27; vigilar potasio

¿A quién, y cómo?

Con lo anterior en la mano, el candidato prototípico que sale de FIND-CKD se parece bastante a esto: un adulto con ERC no diabética, albuminuria persistente pese a IECA/ARA-II a dosis óptima, potasio no elevado y filtrado que aún permite intervenir. En ese perfil, finerenona ofrece una capa adicional de nefroprotección sobre lo que ya sabíamos hacer.

Dónde ser cauto: en pacientes con potasio basal en el límite alto, con acceso limitado a controles de laboratorio (porque el seguimiento del potasio es parte del tratamiento, no un opcional), o en subgrupos muy poco representados en el ensayo. Y conviene recordar que la mayoría de estos pacientes no recibía un iSGLT2, hoy pilar del manejo: cómo se combinan finerenona e iSGLT2 en la vida real es una pregunta que este ensayo no responde del todo.

En la práctica: iniciar y vigilar

Si se decide indicar finerenona, tres reflejos ayudan a hacerlo con seguridad. Uno, verificar el punto de partida: potasio dentro de rango (en el ensayo, ≤4,8 mmol/L) y un filtrado que justifique y tolere la intervención. Dos, controlar el potasio de forma programada tras iniciar y tras cada ajuste de dosis, no de manera casual; la mayoría de las hiperkalemias del ensayo se manejaron sin retirar el fármaco precisamente porque se detectaron a tiempo. Tres, mantener el bloqueo del sistema renina-angiotensina de base y revisar el resto de la «carga kaliémica» del paciente (otros fármacos, dieta, función renal cambiante) antes y durante el tratamiento. Pensado así, finerenona es un fármaco exigente pero gobernable.

Para nuestro contexto

Para la práctica en Latinoamérica y en Perú, hay tres matices que no debemos pasar por alto. Primero, la composición de la población: FIND-CKD reclutó mayoritariamente pacientes asiáticos y blancos, con muy pocos participantes de raza negra y una representación limitada de poblaciones mestizas o amazónicas como las nuestras. Extrapolar el efecto exacto a nuestros pacientes exige prudencia, aunque el mecanismo de acción no sugiere razones para esperar un comportamiento radicalmente distinto.

Segundo, el requisito de vigilancia del potasio. En entornos de primer nivel con acceso irregular a laboratorio, iniciar finerenona sin un circuito confiable de controles de potasio puede ser más riesgoso que beneficioso. Donde no haya cómo monitorizar de forma razonable, la decisión debe pensarse dos veces o referirse a un nivel con capacidad de seguimiento.

Tercero, el costo y la disponibilidad. Finerenona es un fármaco de marca y precio elevado, frente a un arsenal de base (IECA/ARA-II e incluso varios iSGLT2 ya genéricos) mucho más accesible. En un sistema con recursos limitados, la pregunta no es solo «¿funciona?», sino «¿en qué paciente el beneficio adicional justifica el costo?». La respuesta razonable apunta a priorizar a los de mayor riesgo de progresión —albuminuria alta, deterioro rápido— donde el NNT es más favorable.

Para llevar a la consulta

FIND-CKD amplía, por primera vez con solidez, el mundo de la finerenona más allá de la diabetes. Nos deja una señal robusta de que frena la progresión del daño renal y un beneficio significativo en el compuesto renal-cardiovascular, a cambio de una hiperkalemia manejable pero real. No es una bala mágica ni reemplaza los pilares actuales; es una herramienta adicional para el paciente correcto: aquel con ERC no diabética, albuminúrico, ya optimizado, con riesgo de progresar y con posibilidad de un seguimiento cuidadoso del potasio. Como casi siempre en nefrología, el arte está en elegir bien a quién, no en tratar a todos.

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Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez · MedicinaCardiometabolica.com

Basado en: Heerspink HJL, Neuen BL, Agarwal R, et al., para los investigadores FIND-CKD. Finerenone in Persons with Chronic Kidney Disease without Diabetes (FIND-CKD). N Engl J Med 2026. DOI: 10.1056/NEJMoa2604625. Registro: ClinicalTrials.gov NCT05047263.