Puntos clave
- Hasta 1 de cada 11 pacientes que llega a urgencias tiene el potasio alterado, y casi nunca es un problema aislado: suele ser la punta del iceberg de una enfermedad de base o una interacción de fármacos.
- El electrocardiograma (ECG) es la prueba más rápida para detectar una alteración peligrosa, pero es un aliado imperfecto: por sí solo puede pasar por alto hasta la mitad de las hiperkalemias.
- La hiperkalemia se trata en tres tiempos: estabilizar la membrana (calcio), desplazar el potasio hacia dentro de la célula (insulina + β-agonistas) y eliminarlo del cuerpo (diuréticos, quelantes, diálisis).
- En la hipokalemia, dos errores clásicos: subestimar el déficit (que crece de forma logarítmica, no lineal) y olvidar el magnesio, sin el cual el potasio simplemente no se retiene.
- La velocidad del cambio importa más que el número: una subida aguda con cambios en el ECG puede ser más letal que una hiperkalemia crónica más alta pero tolerada.
Por qué importa
Pocas cosas en urgencias son tan comunes —y a la vez tan traicioneras— como una alteración del potasio. El espectro va desde el paciente con «debilidad generalizada» que casi pasa desapercibido, hasta el paro cardíaco por una onda sinusoidal en el monitor. Una revisión reciente de Endocrinology and Metabolism Clinics of North America (2026), firmada por Piner y Spangler, ordena de forma muy práctica cómo pensar y tratar estos cuadros en el servicio de urgencias.
El mensaje de fondo es sencillo pero se olvida bajo presión: la mayoría de las alteraciones del potasio no son un trastorno electrolítico primario, sino la consecuencia de otra cosa —una nefropatía, una interacción farmacológica, una gastroenteritis que lleva días—. Por eso el trabajo del clínico tiene tres pasos: identificar lo que amenaza la vida, estabilizar de urgencia y coordinar el tratamiento definitivo de la causa. Aquí te resumo lo más aprovechable para la consulta y la sala de reanimación.
El potasio, en una frase
El 98 % del potasio del cuerpo vive dentro de las células. Ese gradiente enorme entre el interior y el exterior es lo que mantiene el potencial de membrana en reposo y permite que los miocitos —cardíacos y esqueléticos— se comporten con orden. Cuando el potasio sérico sube o baja, ese potencial se desestabiliza y aparecen las arritmias.
La eliminación depende sobre todo del riñón (elimina cerca del 90 %; el resto se va por el tubo digestivo) y está gobernada por la aldosterona en el nefrón distal. De ahí que tantos fármacos que tocan el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) alteren el potasio: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas del receptor de angiotensina (ARA-II), espironolactona, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), heparina, trimetoprim. Un dato para tener presente al recetar: el trimetoprim-sulfametoxazol para una infección urinaria multiplica por siete el riesgo de hiperkalemia cuando el paciente es un adulto mayor que ya toma un IECA o un ARA-II.
El ECG: rápido, valioso y limitado
El viejo dogma decía que los cambios del ECG evolucionaban en orden y permitían «leer» el nivel de potasio. Es falso. La progresión clásica —ondas T picudas → cambios del PR → ensanchamiento del QRS y pérdida de la onda P → onda sinusoidal— es orientativa, no obligatoria.
Lo importante para la práctica: el ECG no es lo bastante sensible ni específico para diagnosticar o graduar una hiperkalemia, y confiar solo en él deja pasar hasta la mitad de los casos. Entonces, ¿para qué sirve? Para lo que sí hace bien: avisar de vulnerabilidad. El QRS ancho, la bradicardia y los ritmos de origen ventricular se asocian a mayor riesgo de eventos adversos y muerte, y justifican estabilizar de inmediato aunque todavía no tengas el valor de laboratorio.
Hay una trampa que puede matar: un ECG con QRS muy ancho, eje desviado y sin onda P puede confundirse con una taquicardia ventricular. Si el cuadro es realmente hiperkalemia grave, administrar un antiarrítmico puede ser fatal. Ante la duda —sobre todo en un paciente con enfermedad renal—, piensa en potasio y trata como potasio.
Hiperkalemia: los tres tiempos del tratamiento
El tratamiento no depende solo del número, sino de si hay o no manifestaciones clínicas y electrocardiográficas. Se organiza en tres fases que en el paciente grave se solapan.
1. Estabilizar la membrana con calcio. Es el primer paso ante cualquier cambio del ECG. El calcio no baja el potasio: protege el corazón mientras actúan las demás medidas. El gluconato de calcio (2–3 g) es cómodo y seguro por vía periférica; el cloruro de calcio (1–2 g) aporta más calcio elemental por gramo pero se reservaba a accesos centrales o al periparo por el riesgo de necrosis si se extravasa (aunque hay evidencia observacional de que por una vía periférica fiable y de buen calibre es seguro). Inicio en minutos, duración de 30–60 minutos; repite si el ECG no mejora.
2. Desplazar el potasio hacia dentro de la célula. Es una medida transitoria pero rápida. La insulina intravenosa es la primera línea; se acompaña de glucosa para evitar hipoglucemia. En pacientes que manejan mal el volumen (insuficiencia cardíaca, enfermedad renal terminal), conviene la dextrosa concentrada en poco volumen. En insuficiencia renal grave, empezar con 5 unidades en lugar de 10 reduce el riesgo de hipoglucemia (la insulina se aclara por vía renal) y permite repetir. El albuterol nebulizado potencia el efecto, pero ojo: la dosis útil para bajar el potasio es de 10–20 mg, entre 5 y 10 veces la dosis broncodilatadora habitual. El bicarbonato en bolo aislado aporta poco; la infusión isotónica puede ayudar cuando hay acidosis metabólica.
3. Eliminar el potasio del cuerpo. Es la terapia definitiva, pero lenta, y nunca debe usarse sola en casos moderados a graves. Los diuréticos de asa (furosemida) sirven si hay volumen que perder. Entre los quelantes intestinales modernos, el ciclosilicato de circonio sódico actúa en una hora y es un buen adyuvante; el patiromer es más lento. El viejo poliestireno sulfonato de sodio (Kayexalate) se asocia a necrosis intestinal y hoy se desaconseja. Cuando el paciente es anúrico o falla el tratamiento médico, la vía final es la hemodiálisis.
| Medicamento | Dosis | Inicio | Mecanismo |
|---|---|---|---|
| Gluconato de calcio | 2–3 g | 1–5 min | Estabiliza la membrana |
| Cloruro de calcio | 1–2 g | 1–5 min | Estabiliza la membrana |
| Insulina (+ glucosa) | 5–10 U IV | 10 min | Desplaza K⁺ a la célula |
| Albuterol nebulizado | 10–20 mg | ~3 min | Desplaza K⁺ a la célula |
| Furosemida | Variable | ~5 min | Kaliuresis |
| Ciclosilicato de circonio sódico | 10 g inicial | 1 h | Eliminación intestinal |
Verifica siempre las dosis contra tus protocolos locales antes de aplicarlas.
La trampa de la pseudohiperkalemia
Antes de desplegar todo el arsenal, vale la pena una pausa: ¿el valor es real? La pseudohiperkalemia es una elevación falsa por hemólisis de la muestra —torniquete prolongado, demora antes del análisis, extracción con demasiada fuerza— o por células frágiles en ciertas leucemias, que a veces ni siquiera disparan la alerta de hemólisis del laboratorio.
La regla práctica: ten bajo umbral para repetir si el resultado no cuadra con la clínica (por ejemplo, un potasio altísimo con función renal normal y ECG impecable). Mientras confirmas, sin embargo, no te quedes de brazos cruzados: si hay cualquier duda razonable de hiperkalemia verdadera con riesgo, estabiliza el corazón mientras esperas la muestra de control. Es más seguro tratar de más una pseudohiperkalemia que ignorar una real.
Hipokalemia: el déficit que casi siempre se subestima
Si la hiperkalemia asusta, la hipokalemia engaña. Aparece en cerca del 15 % de los pacientes ambulatorios a los que se les pide laboratorio y hasta en el 20 % de los hospitalizados. Muchas veces es leve, pero incluso niveles discretamente bajos se asocian a peores desenlaces a largo plazo en pacientes con enfermedad renal crónica o cardiópatas. En insuficiencia cardíaca, el corazón puede volverse sensible a niveles por debajo de 4,0 mmol/L —es decir, dentro de lo que muchos considerarían «casi normal»—.
Aquí conviven dos errores frecuentes:
Subestimar cuánto potasio falta. El déficit corporal total no cae de forma lineal, sino logarítmica. Una hipokalemia leve (3,0–3,4 mmol/L) puede representar un déficit de 100–200 mEq; niveles más bajos reflejan déficits varias veces mayores. Traducido a la consulta: cuanto más baja está la cifra, proporcionalmente más potasio hay que reponer, no menos.
Olvidar el magnesio. Este es, quizá, el punto más rentable de todo el tema. El paciente con hipokalemia significativa casi siempre es hipomagnesémico, y mientras no corrijas el magnesio, el potasio que administres se pierde por la orina. Si repones potasio y «no sube», revisa el magnesio antes de seguir escalando dosis.
Sobre la vía: la oral es la preferida cuando el paciente tolera o tiene acceso digestivo, porque permite entregar grandes cantidades con seguridad; oral e intravenosa tienen eficacia similar en la mayoría. La intravenosa es a veces necesaria, pero se limita a unos 20 mEq/hora por el riesgo de arritmia con la administración rápida, y por vía periférica arde y puede esclerosar la vena.
Cómo pensar la causa de una hipokalemia
En urgencias rara vez hace falta un estudio extenso: la historia suele bastar. Conviene ordenar las causas en cuatro grandes grupos, porque eso guía el interrogatorio.
| Categoría | Pistas clínicas |
|---|---|
| Aporte insuficiente | Anorexia, dietas muy restringidas, malabsorción o cirugía bariátrica (el K⁺ se absorbe en duodeno y yeyuno) |
| Pérdidas digestivas | Vómitos y diarrea prolongados, alto débito por sonda, pancreatitis, gastritis |
| Desplazamiento a la célula | Alcalosis, exceso de insulina (a menudo iatrogénico), catecolaminas, parálisis periódica hipokalémica |
| Pérdidas renales | Diuréticos de asa y tiazidas (hasta el 80 % desarrolla algún grado), hipomagnesemia, acidosis tubular renal, exceso de mineralocorticoides |
Un interrogatorio farmacológico cuidadoso y la historia de pérdidas digestivas resuelven la mayoría. Reserva la sospecha de síndromes genéticos (Gitelman, Bartter, Liddle, hiperaldosteronismo primario) para la hipokalemia persistente y refractaria sin causa evidente, y recuerda medir electrolitos urinarios cuando necesites distinguir pérdida renal de no renal.
Escenarios que cambian la conducta
Algunos contextos obligan a salirse del guion habitual:
- Cetoacidosis diabética (CAD): la insulina que necesitas para tratarla mete potasio a la célula. Si el potasio inicial es < 3,3 mmol/L, retén la insulina hasta subirlo; y aunque esté «normal-bajo» (< 5,3 mmol/L), repón potasio junto con los líquidos.
- Paciente con digoxina: la hipokalemia potencia peligrosamente su toxicidad. Mantén metas por encima de 3,5 mmol/L y considera suspender la digoxina si la hipokalemia es grave.
- Síndrome BRASH (bradicardia, falla renal, bloqueo del nodo AV, shock e hiperkalemia): sospéchalo ante la combinación de hiperkalemia y bradicardia. La epinefrina puede ser especialmente útil porque actúa a la vez sobre la hiperkalemia, la hipotensión y la bradicardia.
- Paro cardíaco por hipo o hiperkalemia: en la hiperkalemia, el pilar es el calcio intravenoso agresivo; en la hipokalemia grave con arritmia, se han sugerido bolos rápidos de cloruro de potasio con magnesio concurrente. Son escenarios de reanimación coordinada.
- Hipotermia: en el paro por hipotermia, un potasio muy elevado (> 12 mmol/L en pacientes < 32 °C) es un marcador de mal pronóstico que puede orientar la decisión de detener la reanimación.
Para nuestro contexto
En buena parte de Latinoamérica, este tema se juega con recursos desiguales. En el primer nivel de atención, el ECG no siempre está disponible de inmediato y el laboratorio puede demorar: ante un cuadro compatible con hiperkalemia grave —debilidad, bradicardia, paciente renal conocido—, es razonable iniciar estabilización empírica con calcio y coordinar el traslado sin esperar la confirmación.
Los quelantes nuevos (ciclosilicato de circonio sódico, patiromer) suelen ser caros o no estar disponibles; por eso conviene dominar muy bien lo básico y barato: calcio, insulina con glucosa, albuterol y kaliuresis con furosemida, además del acceso oportuno a hemodiálisis, que no siempre es inmediato. La alta carga regional de enfermedad renal crónica —diabética, hipertensiva y de causa no tradicional en zonas agrícolas de Centroamérica— hace de la hiperkalemia crónica un problema cotidiano.
Del lado de la hipokalemia, la enfermedad diarreica (gastroenteritis, parasitosis, brotes) sigue siendo una causa frecuente y prevenible de pérdidas, sobre todo en niños y adultos mayores. Y en los programas masivos de hipertensión, el uso amplio de tiazidas y de IECA/ARA-II convierte la revisión de la lista de fármacos en un gesto de rutina: ahí está la explicación de muchos potasios altos y bajos.
Para llevar a la consulta
Si tuvieras que quedarte con pocas ideas: pide un ECG temprano pero no lo uses para descartar; ante cambios eléctricos, estabiliza primero con calcio y no confundas la hiperkalemia con una taquicardia ventricular; recuerda que «bajar» el potasio con insulina y β-agonistas es transitorio y que eliminarlo lleva tiempo; y del lado bajo, no subestimes el déficit ni olvides el magnesio. Casi siempre, el potasio anormal es un síntoma: tratarlo bien incluye buscar y corregir lo que lo desencadenó.
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Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez · MedicinaCardiometabolica.com
Basado en: Piner A, Spangler R. Disorders of Potassium. Endocrinol Metab Clin N Am. 2026;55(1):35–52. doi:10.1016/j.ecl.2025.02.014.
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