Estado hiperosmolar: la otra emergencia de la diabetes (criterios y manejo 2026)

El estado hiperosmolar es la otra emergencia de la diabetes: menos frecuente que la cetoacidosis, mucho más letal y, con demasiada frecuencia, reconocida tarde. Mientras la cetoacidosis llega al servicio de urgencias con un cuadro ruidoso —respiración de Kussmaul, vómitos, dolor abdominal, aliento cetónico—, el estado hiperosmolar se instala en días o semanas, en un adulto mayor con diabetes tipo 2, que llega deshidratado, confuso y a veces con un diagnóstico inicial equivocado de «infección urinaria» o «deterioro cognitivo». En 2024, un panel internacional (ADA, AACE, EASD, JBDS y la Diabetes Technology Society) reescribió los criterios y el manejo de las crisis hiperglicémicas, y varias cosas que aprendimos en la residencia dejaron de ser ciertas. Este artículo resume qué cambió y cómo tratarlo hoy.

Puntos clave (TL;DR)

• El estado hiperosmolar (EHH) se define por glucosa ≥ 600 mg/dL, osmolalidad efectiva calculada > 300 mOsm/kg (u osmolalidad total > 320), beta-hidroxibutirato < 3,0 mmol/L y ausencia de acidosis (pH ≥ 7,3 y bicarbonato ≥ 15 mmol/L).
• La alteración del estado mental ya NO es un criterio diagnóstico: se puede tener un EHH grave estando alerta. Esperar el coma para diagnosticar es esperar demasiado.
• La mortalidad hospitalaria del EHH es 5 a 10 veces mayor que la de la cetoacidosis, y en países de ingresos bajos y medios llega a cifras del 13% al 20%.
• El tratamiento se apoya en tres pilares: líquidos, insulina y potasio. La reposición de volumen es la prioridad; la insulina viene después y a dosis menor (0,05 U/kg/h) que en la cetoacidosis.
• La glucosa no debe bajar más de 90-120 mg/dL por hora, el sodio no más de 10 mmol/L en 24 horas y la osmolalidad no más de 3 a 8 mOsm/kg por hora. Corregir rápido mata.
• Por primera vez existen criterios de resolución del EHH: osmolalidad < 300 mOsm/kg, glucosa < 250 mg/dL, diuresis > 0,5 mL/kg/h y mejoría cognitiva.
• La infección es el desencadenante en el 30-60% de los casos. Sin tratar la causa, no hay tratamiento que funcione.

¿Qué es el estado hiperosmolar y en qué se diferencia de la cetoacidosis?

Ambas son crisis hiperglicémicas y ambas nacen de un déficit de insulina, pero el grado importa. En la cetoacidosis diabética (CAD) la insulinopenia es absoluta: sin insulina, la lipolisis se dispara, el hígado produce cuerpos cetónicos y aparece la acidosis metabólica. En el estado hiperosmolar, en cambio, queda insulina residual suficiente para frenar la cetogénesis, pero no para controlar la glucemia. El resultado es hiperglucemia extrema sin cetosis significativa.

Esa diferencia bioquímica explica la diferencia clínica. Sin acidosis ni vómitos, no hay un síntoma que obligue a consultar: el paciente orina, se deshidrata, vuelve a orinar y sigue deshidratándose durante días o semanas. Cuando llega al hospital, el déficit de agua es enorme (con frecuencia 8 a 10 litros) y la osmolalidad ya castigó al cerebro. La CAD se presenta en horas; el EHH, en días. Ese retraso es, en buena medida, la explicación de su mortalidad.

Y hay un tercer escenario que conviene tener en mente: el cuadro mixto CAD/EHH, en el que coexisten hiperosmolalidad y cetonemia significativa. No es una rareza académica: su mortalidad hospitalaria (alrededor del 8%) supera tanto a la del EHH aislado (5%) como a la de la CAD (3%).

¿Cuáles son los criterios diagnósticos del estado hiperosmolar?

El consenso de 2024 exige cuatro criterios y elimina uno clásico. Este es el cambio más importante que debes llevarte a la guardia:

Criterio	Consenso 2009 (lo que aprendimos)	Consenso 2024 (lo vigente)
Hiperglucemia	Glucosa > 600 mg/dL	Glucosa ≥ 600 mg/dL
Hiperosmolalidad	Osmolalidad efectiva > 320 mOsm/kg	Osmolalidad efectiva > 300 mOsm/kg o total > 320 mOsm/kg
Ausencia de cetosis	Cetonas «pequeñas» en suero u orina (cualitativo)	Beta-hidroxibutirato < 3,0 mmol/L o cetonuria < 2+
Ausencia de acidosis	pH > 7,3 y bicarbonato > 18 mmol/L	pH ≥ 7,3 y bicarbonato ≥ 15 mmol/L
Estado mental	Estupor o coma (obligatorio)	Eliminado como criterio diagnóstico

Dos matices prácticos. Primero, el bicarbonato bajó de 18 a 15 mmol/L porque se acepta que la insulinopenia puede generar cierto grado de acidosis sin que eso convierta el cuadro en cetoacidosis. Segundo, y más relevante: ya no hace falta que el paciente esté estuporoso. Muchos enfermos gravemente hiperosmolares están despiertos y orientados; exigir alteración de la conciencia retrasaba el diagnóstico en quienes más se beneficiaban de tratarlo temprano.

Cómo calcular la osmolalidad efectiva (y no equivocarse)

Osmolalidad efectiva = 2 × sodio (mmol/L) + glucosa (mmol/L)
Si tu laboratorio informa la glucosa en mg/dL, divídela entre 18 para convertirla a mmol/L.
Osmolalidad total = 2 × sodio + glucosa + urea (todo en mmol/L).

La urea atraviesa libremente las membranas celulares, por eso no genera gradiente osmótico y no arrastra agua fuera de la neurona. Esa es la razón por la que el parámetro que guía el tratamiento es la osmolalidad efectiva, no la total. Un ejemplo: sodio 145 mmol/L y glucosa 700 mg/dL (38,9 mmol/L) dan una osmolalidad efectiva de 2×145 + 38,9 = 328,9 mOsm/kg, muy por encima del umbral de 300.

Ojo con el sodio: la hiperglucemia lo «diluye». Un sodio reportado en 132 mmol/L con una glucosa de 700 mg/dL no es hiponatremia real, sino pseudohiponatremia dilucional. Interpretarla como hiponatremia verdadera y salir a corregirla con soluciones hipotónicas es uno de los errores más peligrosos en esta patología.

¿Por qué el estado hiperosmolar es tan letal?

Con tratamiento adecuado, la mortalidad de la cetoacidosis diabética cayó por debajo del 1%. La del EHH se mantiene 5 a 10 veces más alta. En Estados Unidos, la mortalidad intrahospitalaria del EHH en pacientes con diabetes tipo 2 pasó del 1,44% (2008) al 0,77% (2018); pero las series de otros países cuentan otra historia: 13,2% en Japón y 20,3% en Jamaica. En Italia se documentó una mortalidad del 16% a los 30 días del alta. La conclusión para Latinoamérica es incomoda pero clara: donde el acceso a cuidados críticos, a la medición de cetonas y al monitoreo electrolítico frecuente es limitado, el EHH sigue matando.

¿Por qué? Porque el EHH rara vez ocurre en un paciente sano. Es la enfermedad de un adulto mayor, con comorbilidades, que además tiene una causa desencadenante —una neumonía, un infarto, un ictus— que por sí sola puede matarlo. El estado hiperosmolar es a la vez la enfermedad y el síntoma de otra enfermedad.

¿Qué desencadena un estado hiperosmolar?

Buscar el gatillo no es un ejercicio académico: es parte del tratamiento. Si no lo encuentras, el paciente no mejora.

• Infección (30-60% de los casos): infección urinaria y neumonía a la cabeza. Recuerda que el paciente puede estar afebril.
• Eventos vasculares agudos: infarto agudo de miocardio y enfermedad cerebrovascular aguda.
• Cirugía y pancreatitis aguda.
• Fármacos que alteran el metabolismo de los carbohidratos: glucocorticoides (los grandes culpables) y antipsicóticos.
• Falta de acceso al agua: el paciente postrado, con demencia o institucionalizado que no puede beber libremente. Este es el factor que convierte una hiperglucemia en una emergencia.
• Omisión del tratamiento o diabetes de novo no diagnosticada.

¿Cómo se trata el estado hiperosmolar en 2026?

El consenso simplificó el manejo a tres frentes: líquidos, insulina y potasio. También eliminó la necesidad de gasometría arterial (basta la venosa) y sacó el anion gap de los criterios. El tratamiento del EHH debe hacerse en unidad de cuidados intensivos; a diferencia de la cetoacidosis leve o moderada no complicada, aquí no se recomienda el esquema de insulina subcutánea.

1. Líquidos: el verdadero tratamiento

En el EHH, la reposición de volumen no acompaña al tratamiento: es el tratamiento. Solo con líquidos la glucosa baja entre 50 y 70 mg/dL por hora, incluso sin una gota de insulina.

• Solución: cristaloide balanceado (Ringer lactato, Plasmalyte) cuando esté disponible, o solución salina 0,9%. Los balanceados se asocian a resolución más rápida, menos acidosis hiperclórémica y menor estancia hospitalaria —este es un cambio respecto a 2009.
• Ritmo: 500 a 1.000 mL/hora durante las primeras 2 a 4 horas. En adultos mayores y en insuficiencia cardíaca o renal, usa bolos más pequeños (250 mL) y reevalúa.
• Meta: reponer el 50% del déficit estimado en las primeras 8-12 horas y completarlo en 24-48 horas.
• Solución salina al 0,45%: solo si la osmolalidad NO desciende pese a líquidos e insulina adecuados. No es el fluido de inicio.
• Dextrosa al 5-10%: agrégala cuando la glucosa baje de 250 mg/dL (antes se esperaba a 300 mg/dL en el EHH).

Un detalle fisiológico que se malinterpreta a diario: por cada 100 mg/dL que baja la glucosa, el sodio sube alrededor de 1,6 mmol/L. Ese ascenso del sodio durante el tratamiento es esperable y NO es indicación para cambiar a soluciones hipotónicas.

2. Insulina: menos y más tarde

Aquí está el error clásico: tratar el EHH como una cetoacidosis con la glucosa más alta. No lo es.

• Infusión a tasa fija de 0,05 U/kg/h (la mitad de la dosis de la CAD).
• Sin bolo inicial: el bolo de rutina desapareció del consenso.
• Primero líquidos. Se sugiere incluso diferir la insulina hasta que la glucosa deje de descender solo con hidratación, para evitar una caída brusca de la osmolalidad y el colapso del volumen intravascular.
• Si el potasio es < 3,5 mmol/L, NO inicies insulina: repone potasio a 10-20 mmol/hora y espera a superar 3,5 mmol/L. La insulina mete potasio a la célula y puede desencadenar una arritmia fatal.
• Si hay cetonemia significativa (beta-hidroxibutirato ≥ 3,0 mmol/L, pH < 7,3 o bicarbonato < 18): es un cuadro mixto CAD/EHH y se trata como cetoacidosis, con 0,1 U/kg/h.

3. Los límites de velocidad que no debes cruzar

Si te llevas un solo párrafo de este artículo, que sea este. En el EHH, corregir demasiado rápido es tan peligroso como no corregir:

• Glucosa: descenso máximo de 90 a 120 mg/dL por hora.
• Osmolalidad: descenso de 3 a 8 mOsm/kg por hora, no más.
• Sodio: variación máxima de 10 mmol/L en 24 horas.
• Glucosa objetivo hasta la resolución: 200 a 250 mg/dL en el EHH (150-200 mg/dL en la CAD).

El precio de ignorarlos tiene nombre: edema cerebral (raro en adultos, < 0,1% de los eventos, pero con una mortalidad cercana al 30%) y síndrome de desmielinización osmótica.

4. Potasio y monitoreo

• K < 3,5 mmol/L: 10-20 mmol/hora y posponer la insulina.
• K 3,5-5,0 mmol/L: 10-20 mmol en cada litro de fluido, para mantenerlo entre 4 y 5 mmol/L.
• K > 5,0 mmol/L: no repongas; controla cada 2 horas.
• Monitoreo en EHH: glucosa, creatinina, electrolitos y osmolalidad sérica cada 4 horas.
• El bicarbonato y el fosfato no se administran de rutina. Bicarbonato solo si pH < 7,0; fosfato si es < 1,0 mmol/L con debilidad muscular o compromiso cardiorrespiratorio.
• Tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular: el EHH es un estado protrombótico.

Tabla comparativa: estado hiperosmolar vs. cetoacidosis diabética

Aspecto	Estado hiperosmolar (EHH)	Cetoacidosis diabética (CAD)
Paciente típico	Adulto mayor, diabetes tipo 2, comorbilidades	Joven, diabetes tipo 1 (aunque también tipo 2)
Instalación	Días a semanas	Horas
Glucosa	≥ 600 mg/dL	≥ 200 mg/dL o historia de diabetes (permite CAD euglicémica)
Cetonas (BHB)	< 3,0 mmol/L	≥ 3,0 mmol/L
pH / bicarbonato	pH ≥ 7,3 y HCO3 ≥ 15 mmol/L	pH < 7,3 con o sin HCO3 < 18 mmol/L
Osmolalidad efectiva	> 300 mOsm/kg	Habitualmente normal
Insulina IV	0,05 U/kg/h, sin bolo	0,1 U/kg/h (bolo solo si se retrasa el acceso IV)
Glucosa objetivo	200-250 mg/dL	150-200 mg/dL
Insulina subcutánea	No recomendada	Sí en CAD leve/moderada no complicada
Nivel de atención	UCI	Sala u observación si es leve; UCI si es grave
Mortalidad hospitalaria	~5% (hasta 13-20% en entornos de bajos recursos)	< 1-3%

¿Cuándo se considera resuelto el estado hiperosmolar?

Hasta 2024 no existían criterios formales de resolución del EHH: cada quien decidía cuándo suspender la infusión. El consenso los estableció por primera vez. Se requieren los cuatro:

1. Osmolalidad sérica < 300 mOsm/kg.
2. Glucemia < 250 mg/dL.
3. Diuresis > 0,5 mL/kg/hora.
4. Mejoría del estado cognitivo.

La transición a insulina subcutánea se hace con una dosis diaria total de 0,3-0,6 U/kg/día en esquema basal-bolo, administrando la basal 1 a 2 horas antes de suspender la infusión intravenosa. Suspender la bomba sin solapar la basal es la receta para una recurrencia.

Errores frecuentes (perlas para la guardia)

• Esperar el coma para diagnosticar. El estado mental ya no es criterio: se puede tener EHH grave estando alerta.
• Empezar con insulina en bolo antes de los líquidos. Colapsa el volumen intravascular en un paciente ya deshidratado.
• Corregir la «hiponatremia» con soluciones hipotónicas. Casi siempre es pseudohiponatremia dilucional.
• Poner insulina con el potasio en 3,2 mmol/L. Primero potasio, siempre.
• No buscar el desencadenante. Sin tratar la neumonía o el infarto de fondo, la crisis no se resuelve.
• Usar el anion gap o la cetonuria como criterio de resolución. El consenso los descartó: la medición cuantitativa de beta-hidroxibutirato es el estándar.

Preguntas frecuentes

¿El estado hiperosmolar solo le da a la diabetes tipo 2?

Es característico de la diabetes tipo 2, sobre todo en adultos mayores, pero puede ocurrir en tipo 1 y a veces es la forma de debut de una diabetes no diagnosticada. Entre el 6% y el 21% de los adultos con una crisis hiperglicémica no sabían que tenían diabetes.

¿Los inhibidores de SGLT2 pueden causar estado hiperosmolar?

El riesgo clásico de los iSGLT2 es la cetoacidosis euglicémica, no el EHH: hasta un 35% de las CAD asociadas a estos fármacos cursan con glucosa < 200 mg/dL. Por eso el consenso añadió «historia de diabetes» como criterio alternativo a la glucosa. Si tu paciente toma un iSGLT2 y llega con acidosis, mide cetonas aunque la glucosa parezca aceptable.

¿Se puede tratar un EHH sin medir beta-hidroxibutirato?

Se puede, pero con más incertidumbre. Si no dispones de BHB (idealmente capilar, a pie de cama), el consenso acepta la cetonuria como sustituto: < 2+ apoya el EHH, ≥ 2+ sugiere cuadro mixto. La cetonuria no sirve, en cambio, como criterio de resolución.

¿Cuánto tarda en corregirse la hiperglucemia del EHH?

Habitualmente entre 8 y 10 horas. Pero la resolución de la hiperosmolalidad y la recuperación neurológica tardan más, y ese es el ritmo que debe marcar el tratamiento, no la cifra del glucometro.

¿El alta resuelve el problema?

No. La mortalidad al año tras una crisis hiperglicémica es del 9,5% en diabetes tipo 2, y quienes reingresan 2 a 5 veces triplican su riesgo de muerte. El alta debe incluir educación estructurada: técnica de inyección, automonitoreo, medición de cetonas y días de enfermedad.

Conclusión: qué hacer mañana en la consulta

El estado hiperosmolar se previene mucho mejor de lo que se trata. Tres acciones concretas, hoy mismo:

1. Identifica a tus pacientes de riesgo: adulto mayor con diabetes tipo 2, deterioro cognitivo, dependencia para beber agua, uso de glucocorticoides o diuréticos. Ese perfil es el que llega en EHH.
2. Enseña el plan de días de enfermedad: no suspender la medicación, hidratarse activamente, medir glucosa con más frecuencia y consultar si supera 300 mg/dL de forma persistente.
3. Ante confusión en un adulto mayor con diabetes, mide la glucosa y calcula la osmolalidad efectiva. No esperes el coma. No esperes la acidosis.

La cetoacidosis grita; el estado hiperosmolar susurra. Reconocerlo a tiempo —y corregirlo despacio— es la diferencia entre una hospitalización y una muerte evitable.

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Aviso médico: este contenido tiene fines educativos y de actualización profesional. No sustituye la evaluación clínica individual ni la consulta con tu médico tratante. Las dosis y recomendaciones deben adaptarse a cada paciente y al contexto asistencial. Fuentes principales: Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257-1275; y Rodriguez Alvarez P, San Martin VT, Morey-Vargas OL. Hyperglycemic crises in adults: A look at the 2024 consensus report. Cleve Clin J Med. 2025;92(3):152-158.

Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — MedicinaCardiometabolica.com