Puntos clave
- La pregunta ya no es si alimentar temprano al paciente crítico, sino cuánto. Trece ensayos aleatorizados coinciden: la nutrición enteral (NE) a dosis plena en los primeros días no mejora la mortalidad y sí aumenta las complicaciones.
- Inicie la NE dentro de las primeras 24–36 horas, pero a dosis restrictiva (≈25 % del objetivo energético, o trófica 10–20 ml/h). Avance gradualmente conforme cedan la inflamación y el catabolismo.
- Si la NE está contraindicada, la nutrición parenteral (NP) precoz de corta duración es segura: no aumenta la mortalidad ni las infecciones frente a diferirla.
- Más proteína no construye más músculo. EFFORT Protein (≥2,2 g/kg/día) no mostró beneficio y sugirió daño en pacientes con lesión renal aguda sin diálisis. ESPEN 2023 recomienda avanzar gradualmente hasta 1,3 g/kg/día.
- Abandone la medición rutinaria del volumen residual gástrico (VRG): no predice aspiración ni neumonía, y sí interrumpe innecesariamente la alimentación.
- En shock séptico, la norepinefrina marca el ritmo: con >0,5 µg/kg/min no inicie NE a dosis plena; con <0,3 µg/kg/min la NE a dosis baja parece segura.
En cuidados críticos hemos vivido cuatro décadas creyendo que el paciente que más se cataboliza es el que más nutrición necesita, y que dárselo rápido es dárselo bien. La lógica era impecable: si el gasto energético sube, si el balance nitrogenado es negativo, si el músculo se derrite a razón de kilos por semana, entonces hay que compensar ese déficit cuanto antes. Sobre esa lógica construimos protocolos de hiperalimentación, metas calóricas agresivas y la obsesión por «no dejar al paciente en déficit».
La revisión de Patel y McClave publicada en The New England Journal of Medicine (2026) es, en el fondo, la crónica del derrumbe ordenado de esa lógica. No porque la nutrición haya dejado de importar —sigue siendo una piedra angular del soporte—, sino porque los ensayos contemporáneos han demostrado, uno tras otro, que el paciente crítico en fase aguda no puede utilizar lo que le damos, y que dárselo igual le hace daño.
Te resumo lo que cambió, por qué cambió y —sobre todo— qué hacer distinto mañana en la UCI.
Lo que ocurre en la fase aguda: el sustrato llega, pero el músculo no lo usa
La sepsis, el trauma, la cirugía mayor, las quemaduras y el SDRA disparan una respuesta de estrés coordinada: sistema nervioso simpático, eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, hormonas gastrointestinales, adipoquinas y respuesta inmuno-inflamatoria. El resultado neto es un estado de catabolismo acelerado con resistencia a las señales anabólicas, diseñado por la evolución para suministrar glucosa a los órganos vitales.
En ese estado, la vía ubiquitina–proteasoma se sobreactiva, la proteólisis se dispara y el balance nitrogenado se vuelve netamente negativo. Los aminoácidos liberados del músculo no van a reconstruir músculo: van a la gluconeogénesis y a la oxidación.
Aquí está el punto clave que cambia toda la conversación. En el estudio de Chapple y colaboradores, con fenilalanina radiomarcada, los pacientes críticos absorbieron la proteína y elevaron su disponibilidad sistémica igual que los sujetos sanos, pero solo incorporaron alrededor del 60 % de los aminoácidos absorbidos a la proteína muscular. El sustrato llega. El músculo no lo utiliza. A eso lo llamamos resistencia anabólica, y explica por qué la estrategia de «empujar más nutrientes» fracasa una y otra vez en los ensayos.
Superpón a eso una resistencia a la insulina, disfunción mitocondrial y uso alterado de sustratos, y lo que obtienes al alimentar a dosis plena precozmente no es anabolismo: es sobrealimentación, nutrientes exógenos sumados a una gluconeogénesis hepática endógena que no se apaga, supresión de la autofagia (el mecanismo de limpieza celular más crítico en la fase aguda) y mayor demanda sobre mitocondrias que ya están disfuncionales.
La vía: enteral primero, pero la parenteral precoz ya no es el enemigo
La NE precoz preserva la integridad de la barrera intestinal, sostiene el microbioma y modula el eje intestino–pulmón; por eso sigue siendo la vía preferida cuando el tracto gastrointestinal es funcional. Un metaanálisis de 21 ensayos aleatorizados respalda iniciar la NE dentro de las primeras 24–36 horas del ingreso.
Lo que sí cambió es el estatus de la nutrición parenteral. Durante años la NP precoz cargó con el estigma de «más infecciones». Los ensayos contemporáneos no lo sostienen:
- Early PN (2013): en pacientes con contraindicación de corto plazo para NE, la NP precoz tuvo mortalidad a 60 días similar a la del cuidado estándar (NE diferida).
- CALORIES (2015): NP precoz vs. NE precoz, sin diferencia en mortalidad a 30 días y sin aumento de eventos adversos en el grupo NP.
- NUTRIREA-2 (2018): en pacientes con ventilación mecánica y shock, la NP precoz no aumentó la mortalidad a 28 días y sí mostró menos complicaciones gastrointestinales que la NE precoz.
El mensaje práctico: si tu paciente tiene una contraindicación real para la NE, no lo dejes en ayuno prolongado por miedo a la parenteral. La NP precoz de corta duración es una alternativa segura y razonable. Reevalúa a diario la posibilidad de transicionar a la vía enteral.
La dosis: 13 ensayos, un solo patrón
Aquí está el corazón del cambio. Trece ensayos aleatorizados compararon estrategias restrictivas (trófica, hipocalórica, subalimentación permisiva) contra dosis plena durante la fase aguda. El patrón agregado es notablemente consistente:
| Hallazgo agregado | N.º de ensayos |
|---|---|
| Sin diferencia significativa en mortalidad | 9 de 13 |
| Mejores desenlaces con NE a dosis restrictiva (menos mortalidad, menos días de ventilación, alta más temprana de UCI) | 4 |
| Más eventos adversos con dosis plena (a menudo llamados «intolerancia a la NE») | 6 |
| Mayor requerimiento de insulina en los grupos de dosis plena | 3 |
| Más complicaciones con dosis plena en los ensayos multicéntricos más grandes | 4 de los 5 más grandes |
Ningún ensayo demostró superioridad de la dosis plena precoz. Ni uno. EDEN (10 ml/h vs. 25 kcal/kg/día), PERMIT (40–60 % vs. 70–100 % de los requerimientos), REFEEDING (20 kcal/h con rampa guiada por fosfato sérico), TARGET, NUTRIREA-3: todos empujan en la misma dirección.
Vale la pena detenerse en las definiciones operativas, porque son las que usarás para escribir la indicación:
| Estrategia | Definición operativa |
|---|---|
| Trófica | 10–20 ml/h de alimentación continua para nutrir la mucosa intestinal |
| Hipocalórica | < 70 % de los requerimientos calóricos, pero dosis plena de proteína |
| Subalimentación permisiva | 40–60 % de los requerimientos calóricos y proteicos |
| Dosis plena | 70–100 % de los requerimientos calóricos y proteicos |
El shock séptico y el umbral de la norepinefrina
Este es probablemente el escenario que más ansiedad genera a pie de cama, y donde la evidencia emergente es más útil. El intestino en shock está hipoperfundido; alimentarlo a dosis plena mientras el paciente escala vasopresores puede precipitar isquemia intestinal.
Los datos de NUTRIREA-2 y NUTRIREA-3 sugieren un gradiente de riesgo dependiente de la dosis de vasopresor:
| Dosis de norepinefrina | Conducta sugerida por la evidencia |
|---|---|
| < 0,3 µg/kg/min | La NE precoz a dosis baja posiblemente es segura |
| > 0,5 µg/kg/min | No iniciar NE precoz a dosis plena — riesgo de isquemia intestinal |
Los pacientes que recibieron NE a dosis plena con norepinefrina > 0,5 µg/kg/min tuvieron más eventos adversos, incluida isquemia intestinal. El umbral exacto para suspender la NE sigue sin definirse y el artículo es explícito en ello: individualice y monitorice estrechamente. Pero la dirección del riesgo es clara y ya es suficiente para modificar la conducta: en el paciente que está escalando vasopresores, la dosis plena precoz no es una meta, es una amenaza.
La proteína: más no es mejor, y en la lesión renal aguda puede ser peor
Si hay un dogma difícil de soltar en la UCI, es el de la proteína. La lógica —balance nitrogenado negativo, luego más proteína— es la misma que ya vimos fracasar con las calorías, y fracasa por la misma razón: resistencia anabólica.
- EFFORT Protein: dosis alta (≥ 2,2 g/kg/día) vs. estándar (≤ 1,2 g/kg/día). Sin beneficio. Y con señales de daño en pacientes con mayor gravedad y con lesión renal aguda sin terapia de reemplazo renal.
- PRECISe: 2,0 vs. 1,3 g/kg/día. Más eventos adversos relacionados con la NE y peor calidad de vida a los 6 meses en el grupo de proteína alta.
- TARGET Protein: sin beneficio.
Las guías ESPEN 2023 recomiendan avanzar gradualmente hasta 1,3 g/kg/día durante la primera semana de estancia en UCI. La palabra clave es gradualmente: no se trata de alcanzar el objetivo el día 1, sino de escalarlo conforme se resuelve la fase catabólica.
Un matiz importante para no sobreinterpretar: en EFFORT Protein, más del 40 % de los pacientes tenía desnutrición preexistente, y esta se asoció con menor tasa de alta a 60 días y mayor mortalidad. Pero un análisis secundario mostró que una mayor ingesta proteica no modificó esa asociación. Es decir: la desnutrición previa marca peor pronóstico, pero no se corrige «compensando» con más proteína durante la fase aguda. Estos hallazgos provienen de análisis post hoc y deben leerse como generadores de hipótesis, no como relaciones causales.
Monitorización: qué vigilar y qué dejar de vigilar
Deje de medir el volumen residual gástrico
Durante dos décadas medimos el VRG cada 4–6 horas como marcador de «intolerancia». La evidencia acumulada no lo respalda:
- Un estudio con microscopía colorimétrica y espectrometría de masas no encontró asociación entre VRG y aspiración: la incidencia de aspiración fue similar con VRG < 50 ml o > 400 ml.
- REGANE (2010): umbral alto (500 ml) vs. bajo (200 ml) → menos complicaciones GI y mejor entrega de nutrición con el umbral alto, sin diferencias en neumonía.
- NUTRIREA-1 (2013): no monitorizar VRG vs. umbral de 250 ml → sin diferencias en neumonía asociada a ventilador, mortalidad ni estancia, y más complicaciones GI en el grupo que sí monitorizaba.
- Un metaanálisis de 7 ensayos (1240 pacientes) confirmó que no monitorizar el VRG reduce las interrupciones innecesarias de la alimentación sin costo en seguridad.
La recomendación del artículo es contundente: la monitorización rutinaria del VRG debe desalentarse enérgicamente. No solo no protege: obstaculiza la entrega de nutrición.
Sí vigile: glucemia, síndrome de realimentación y eventos adversos gastrointestinales
Los eventos adversos con NE son comunes y se asocian estrechamente con la dismotilidad gastrointestinal. El Grupo de Trabajo sobre Función Gastrointestinal de la ESICM los gradúa en un continuo:
| Categoría | Hallazgos | Conducta |
|---|---|---|
| Bajo riesgo | Ruidos hidroaéreos hipoactivos, distensión abdominal, náuseas/vómitos, obstipación | Pausar o mantener la tasa actual de NE hasta que cedan. Cuidado: en pacientes graves pueden anunciar complicaciones de alto riesgo en evolución. |
| Alto riesgo | Hipertensión intraabdominal, síndrome compartimental abdominal, isquemia intestinal | Cese inmediato de la NE y reevaluación clínica |
En glucemia, las guías SCCM 2024 recomiendan mantener valores < 180 mg/dL, recordando que la hiperglucemia del crítico proviene en gran medida de la gluconeogénesis endógena —no solo de lo que infundimos.
En síndrome de realimentación, tamice el riesgo (IMC bajo, pérdida de peso, ingesta reducida previa), suplemente tiamina de forma empírica y avance con cautela, guiándose por el fosfato sérico —tal como se hizo en REFEEDING—, con monitorización estrecha de fosfato, magnesio y potasio.
Nota de transparencia: el artículo fuente no especifica dosis de tiamina, ni umbrales de reposición de fosfato/magnesio/potasio, ni protocolos de insulinoterapia. No las hemos inferido ni fabricado. Verifique el protocolo de su institución y el consenso ASPEN sobre síndrome de realimentación.
El algoritmo, en una sola imagen mental
| Fase | Ventana | Qué hacer |
|---|---|---|
| Fase aguda temprana | Días 1–3 | Iniciar NE en 24–36 h si el tracto GI es funcional. Dosis restrictiva (≈25 % del objetivo) o trófica (10–20 ml/h). Si hay contraindicación para NE → NP precoz de corta duración. Precaución con norepinefrina. |
| Fase aguda tardía | Días 4–7 | Avance gradual a 50–80 % del objetivo energético. Proteína escalando hacia 1,3 g/kg/día. |
| Fase tardía / recuperación | ≥ Día 8 | Dosis plena (80–100 % del gasto energético) y requerimientos proteicos completos. Compensar los déficits acumulados. Movilización y rehabilitación. |
La idea-fuerza: el déficit energético se compensa en la recuperación, no en el pico catabólico.
Para nuestro contexto
La evidencia que acabamos de repasar proviene casi enteramente de ensayos conducidos en Europa, Norteamérica, Australia y Nueva Zelanda. Su traslación a nuestras UCI merece dos lecturas, y ambas son buenas noticias.
Primera: este cambio de paradigma no cuesta dinero, lo ahorra. El enfoque de «menos es más» no exige tecnología nueva ni fórmulas costosas. Exige desimplementar: dejar de aspirar residuos gástricos cada cuatro horas, dejar de perseguir la meta calórica en las primeras 72 horas, dejar de escalar proteína a 2 g/kg/día. Menos fórmula enteral, menos insulina, menos interrupciones, menos enfermería consumida en un procedimiento que no aporta valor. En una UCI de recursos limitados —que es la nuestra— esto es directamente liberador.
Segunda: hay una advertencia que sí debemos tomar en serio. Los pacientes con desnutrición preexistente fueron sistemáticamente excluidos de estos ensayos. Y en Latinoamérica, con nuestra carga de desnutrición crónica, poblaciones rurales y amazónicas con inseguridad alimentaria, y pacientes que llegan a la UCI con reservas ya agotadas, ese subgrupo no es marginal: es una porción sustancial de nuestra sala. No sabemos si «menos es más» aplica igual al paciente que llegó desnutrido. Precisamente por eso, el tamizaje del síndrome de realimentación y la vigilancia del fosfato sérico —que son baratos y están disponibles en cualquier hospital de segundo nivel— cobran aquí más importancia que en los ensayos originales.
Lo que se puede implementar ya, esta semana, sin presupuesto adicional: retirar el VRG de los protocolos de enfermería, escribir la indicación de NE con dosis restrictiva explícita en la fase aguda, y fijar un techo proteico de 1,3 g/kg/día alcanzado gradualmente. Lo que requiere criterio individualizado: el umbral de norepinefrina y el paciente desnutrido.
Para llevar a la consulta
El cambio de mentalidad que propone esta revisión es incómodo porque va contra el instinto clínico de «hacer más». Pero la fase aguda de la enfermedad crítica no es un problema de suministro: es un problema de utilización. Mientras la resistencia anabólica, la inflamación y la disfunción mitocondrial dominen el cuadro, empujar nutrientes no construye músculo; construye complicaciones.
La nutrición sigue siendo esencial. Lo que cambió es el timing de la ambición. Alimenta temprano para proteger el intestino, alimenta poco mientras el paciente no puede usarlo, y alimenta en serio cuando el paciente empiece a recuperarse. Los diez días de UCI no se ganan en las primeras 48 horas de calorías: se ganan evitando el daño que esas calorías causan cuando llegan a destiempo.
Y si tu unidad todavía aspira el residuo gástrico cada seis horas, esa es la conversación que puedes empezar mañana.
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Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez · MedicinaCardiometabolica.com
Basado en: Patel JJ, McClave SA. Nutrition Therapy in Critically Ill Adults. N Engl J Med 2026;395(2):162-174. DOI: 10.1056/NEJMra2506111.
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