Puntos clave
- El lactato no es un medidor directo de hipoxia tisular, sino un indicador de estrés corporal: sube por muchas razones, no solo por falta de oxígeno.
- Su valor pronóstico es real —niveles iniciales altos, picos elevados y normalización lenta predicen peor evolución— pero usarlo de forma aislada como diana terapéutica puede hacer daño.
- En la sepsis, restaurar el flujo sanguíneo global con frecuencia no normaliza el lactato, a diferencia de lo que ocurre en la hemorragia o el taponamiento.
- El tiempo de llenado capilar (TLLC) es un marcador de perfusión simple, gratuito y validado en Latinoamérica; su no normalización se asoció con lactato > 10 mmol/L y una mortalidad hasta 7 veces mayor.
- El mensaje operativo del estudio ANDROMEDA-SHOCK: no intensifiques la reanimación a ciegas solo porque el lactato no baja; reevalúa causas corregibles y evita el daño iatrogénico.
Por qué importa
Pocos parámetros están tan arraigados en la reanimación del shock séptico como el lactato. Durante años lo tratamos casi como un termómetro de la hipoxia tisular: si estaba alto, asumíamos que faltaba oxígeno en los tejidos y que nuestra misión era «normalizarlo» a fuerza de líquidos, vasopresores y más monitorización. Ese reflejo, aunque comprensible, hoy se considera una simplificación peligrosa.
En un viewpoint publicado en Critical Care Science (2026), Jan Bakker y Mervyn Singer —dos referentes de la medicina intensiva— actualizan cómo debemos leer el lactato en la práctica. Su tesis es incómoda pero liberadora: el lactato es una señal de estrés, no un veredicto sobre la oxigenación. Interpretarlo bien exige integrarlo con el contexto clínico y con otras variables de perfusión, y a veces exige tener el valor de dejar de tratarlo. Aquí te resumo lo más relevante para llevar a la cama del paciente.
Qué es realmente el lactato: estrés, no solo hipoxia
La creencia tradicional era directa: hiperlactatemia = hipoxia tisular = intervenir para «lavar» el lactato. Pero el conocimiento de los mecanismos que lo elevan ha moderado ese entusiasmo. El lactato se entiende hoy mejor como un indicador del grado de estrés que sufre el organismo, que puede acompañarse o no de hipoperfusión.
La consecuencia práctica es conceptual pero decisiva: dos pacientes con el mismo lactato pueden necesitar conductas opuestas. Uno quizá requiera más volumen y presión de perfusión; el otro, retirar un fármaco, corregir un déficit vitamínico o, sencillamente, dejar de recibir tratamiento agresivo. El número por sí solo no dicta la conducta. Piensa en el lactato como un detector de humo: te avisa de que algo pasa, pero no te dice dónde está el fuego.
De dónde viene el lactato: el metabolismo en tres minutos
Glucosa, grasas, proteínas, cuerpos cetónicos y lactato son sustratos energéticos que las células usan de forma variable. Todos terminan alimentando el ciclo de Krebs mitocondrial, que cede electrones a la cadena de transporte de electrones (CTE), la que a su vez genera ATP mediante fosforilación oxidativa —un proceso que depende del oxígeno como aceptor final de electrones.
El rendimiento energético lo explica todo. Por cada mol de glucosa se obtienen aproximadamente 2 ATP en la glucólisis (en el citosol, sin oxígeno), 2 en el ciclo de Krebs y unos 25 en la CTE. Es decir, la enorme mayoría del ATP depende de mitocondrias funcionantes (los eritrocitos son la excepción, porque carecen de mitocondrias).
Cuando falta oxígeno, la CTE no puede fabricar ATP aeróbico. Se acumulan metabolitos del ciclo de Krebs, cae el uso del piruvato y —como el piruvato está en equilibrio con el lactato— el lactato sube. Además, la glucólisis se acelera para producir ATP de forma anaeróbica y compensar. Hasta aquí, la historia «clásica».
Lo interesante es lo que ocurre sin hipoxia. En la sepsis y otras condiciones inflamatorias, hay inhibición o daño de enzimas de la CTE y del ciclo de Krebs, e inhibición de la piruvato deshidrogenasa. Y hay un fenómeno adaptativo clave: el músculo esquelético libera grandes cantidades de lactato mediante glucólisis aeróbica estimulada por adrenalina y activación de la bomba Na⁺/K⁺, para alimentar a otros órganos ávidos de energía (corazón, cerebro, corteza renal). El lactato, lejos de ser un desecho, es un combustible en tránsito.
Las causas que solemos olvidar
Si atribuimos automáticamente todo lactato alto a hipoperfusión, cometemos un error frecuente. Vale la pena tener presente el mapa completo de causas:
| Mecanismo | Ejemplos típicos | Nota clínica |
|---|---|---|
| Hipoxia / hipoperfusión | Shock, hipoperfusión regional | La causa «clásica»: el aporte de O₂ no cubre la demanda |
| Estímulo adrenérgico | Adrenalina endógena o exógena; vasopresores | Eleva el lactato sin hipoxia; muy frecuente en sepsis |
| Fármacos que inhiben la fosforilación oxidativa | Metformina (acidosis láctica asociada a metformina), propofol a dosis altas | Sospechar por antecedentes y exposición |
| Déficit de tiamina | Desnutrición, alcoholismo, ayuno prolongado | Bloquea el metabolismo del piruvato; reversible |
| Alteración del aclaramiento | Fallo hepático y/o renal agudos | Hígado y riñón reciclan lactato a glucosa (ciclo de Cori) |
| Aporte exógeno | Infusiones abundantes de líquidos con lactato | Más relevante si el aclaramiento está comprometido |
La lección es sencilla: antes de intensificar la reanimación, pregúntate si el lactato de tu paciente podría no venir de la hipoxia. Un paciente con adrenalina en perfusión, metformina en casa o desnutrición tiene motivos para tener lactato alto que no se corrigen con más líquidos.
El valor pronóstico: real, pero traicionero si se usa solo
Que el lactato sea un indicador de estrés no le quita valor pronóstico, todo lo contrario. El aumento del lactato se asocia con mayor morbimortalidad, tanto en el ámbito prehospitalario como hospitalario, en múltiples condiciones. Son marcadores de peor pronóstico un nivel inicial más alto, un pico más elevado y una normalización más lenta.
Un matiz que sorprende: el riesgo de mortalidad empieza a subir incluso dentro del rango «normal» de lactato y crece de forma exponencial a medida que este se eleva. Y como los dispositivos de punto de atención (point-of-care) miden lactato en minutos, tenemos una herramienta rápida para identificar al paciente en riesgo.
El problema es que el valor rara vez revela por sí mismo el diagnóstico. Salvo cuadros evidentes —convulsiones, sobredosis, hemorragia masiva, paro cardíaco—, la causa puede no ser obvia. Por eso el mensaje central del documento: hay que construir un contexto clínico que identifique el origen e instaure un tratamiento eficaz, reevaluando de forma regular la necesidad de ese tratamiento, porque el exceso de tratamiento también hace daño.
Sepsis vs. hemorragia: por qué el lactato no siempre baja
Aquí está una de las claves más útiles del artículo. En modelos experimentales, cuando el flujo sanguíneo global cae progresivamente, se llega a un punto en que el consumo de oxígeno depende del aporte (dependencia del aporte), y el lactato se dispara. Pero la respuesta a restaurar ese flujo difiere radicalmente según el escenario:
| Escenario | Respuesta del lactato al restaurar el flujo global |
|---|---|
| Bajo gasto (taponamiento, hemorragia) | La restauración del flujo suele normalizar rápidamente el lactato |
| Sepsis | La restauración del flujo global con frecuencia no corrige la hiperlactatemia |
¿Por qué la sepsis se comporta distinto? Porque intervienen alteraciones del metabolismo de la glucosa, cambios endoteliales que limitan la perfusión microcirculatoria —y que no responden del todo a mejorar la macrocirculación— y disfunción mitocondrial. En otras palabras: en la sepsis puedes tener un gasto cardíaco excelente y un lactato que se niega a bajar, no porque falte flujo, sino porque el problema está «río abajo», en la microcirculación y la mitocondria. Insistir en más volumen y vasoactivos en ese contexto puede ser inútil o dañino.
El tiempo de llenado capilar: barato, simple y validado en la región
Si el lactato no debe usarse solo, ¿con qué lo acompañamos? Una de las respuestas más prácticas es el tiempo de llenado capilar (TLLC), un marcador de perfusión periférica que se evalúa presionando la piel y midiendo cuánto tarda en recuperar el color. Cuesta cero y no requiere infraestructura.
La evidencia lo respalda con fuerza. En un estudio en urgencias, la normalización del TLLC con la reanimación con líquidos se asoció con descenso del lactato y mejores desenlaces. Y el dato que debería quedarnos grabado: en los pacientes cuyo TLLC no se normalizó, el lactato fue muy alto (> 10 mmol/L) y la mortalidad fue 7 veces mayor que en quienes sí lo normalizaron (67 % frente a 9 %). El TLLC no reemplaza al lactato, pero cuando ambos apuntan en la misma dirección, la señal es robusta.
ANDROMEDA-SHOCK: la lección de no perseguir el número
El estudio ANDROMEDA-SHOCK comparó, en pacientes con shock séptico, una reanimación guiada por el descenso del lactato frente a una guiada por la normalización del TLLC. No hubo diferencia global significativa entre ambas estrategias. Pero un análisis post-hoc —y conviene subrayar que es exploratorio, generador de hipótesis, no confirmatorio— encontró algo revelador.
Los pacientes del brazo de lactato en quienes el nivel no se normalizaba (o bajaba menos del 20 %) tras las primeras 2 horas, pero que aun así seguían recibiendo tratamiento protocolizado intensificado para «mejorar la perfusión», tuvieron peor evolución. Traducido a la práctica: perseguir un lactato que no baja, escalando la reanimación de forma ciega, puede resultar dañino.
La alternativa que sugieren los autores es integrar variables de flujo. Un abordaje que no solo busque bajar el lactato, sino también corregir el TLLC o la diferencia venoarterial de PCO₂ (PCO₂ gap), ayuda a evitar complicaciones iatrogénicas. La tendencia del lactato importa más que un valor puntual, pero ninguna cifra debe perseguirse a costa de sobre-reanimar.
Cuando el lactato no baja: busca causas corregibles
Si tras optimizar las variables de flujo el lactato sigue alto, el siguiente paso no es «más de lo mismo», sino reevaluar al paciente en busca de causas corregibles:
- Un foco séptico no reconocido o no controlado (drenaje quirúrgico pendiente).
- Efectos de fármacos (adrenalina, metformina, propofol) o déficit de tiamina.
- Taponamiento u otra causa de bajo gasto no resuelta.
- Isquemia intestinal u otro tejido desvitalizado.
- Fallo hepático o renal que compromete el aclaramiento.
Y hay que aceptar una verdad difícil: algunos pacientes no mejoran pese a un tratamiento convencional «óptimo» con líquidos, vasoactivos y soportes orgánicos. En situaciones como la disfunción mitocondrial establecida, no existe todavía una terapia que haya demostrado mejorar los desenlaces. Ahí, el mejor cuidado posible es mantener una perfusión adecuada, un buen control del foco, un cuidado esmerado y la prevención del daño iatrogénico. Reconocerlo no es rendirse: es buena medicina.
Para nuestro contexto
Para Latinoamérica, este cambio de paradigma es especialmente pertinente. La sepsis representa una carga elevada en nuestras UCI, con frecuente presentación tardía por barreras de acceso, y no siempre disponemos de monitorización hemodinámica avanzada. Justo por eso, las dos herramientas centrales de este enfoque —el lactato por point-of-care y el TLLC— encajan bien en nuestra realidad: son rápidas, de bajo costo y no dependen de infraestructura compleja.
Vale la pena recordar un motivo de orgullo regional: el estudio ANDROMEDA-SHOCK se desarrolló en gran medida a través de la Red Latinoamericana de Cuidados Intensivos (LIVEN). La estrategia guiada por TLLC nació y se validó con participación de nuestros centros, lo que la hace directamente aplicable a nuestra práctica.
A nivel de sistema, tres acciones de bajo costo pueden implementarse ya: priorizar el TLLC como marcador de perfusión de primera línea donde el lactato sea intermitente; garantizar acceso a lactato por point-of-care en urgencias y UCI; y reforzar el control oportuno del foco (drenaje, antibioticoterapia) como determinante mayor de la respuesta. A ello se suma capacitar a los equipos para evitar la sobre-reanimación y para reconocer causas prevalentes de hiperlactatemia no hipóxica en la región, como el uso de metformina o el déficit de tiamina en desnutrición y alcoholismo.
Para llevar a la consulta
El lactato seguirá siendo una de nuestras herramientas más valiosas en el shock séptico, pero su utilidad depende de cómo lo leamos. No es un número que haya que «normalizar» a toda costa, sino una señal que nos obliga a pensar: ¿qué está estresando a este paciente y por qué? Combínalo con el TLLC, con el examen y con el contexto; valora la tendencia, no el valor aislado; y ten el criterio de detenerte cuando la perfusión ya es adecuada y el lactato persiste. En medicina intensiva, saber cuándo no intensificar es tan importante como saber cuándo hacerlo.
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Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez · MedicinaCardiometabolica.com
Basado en: Bakker J, Singer M. How to use lactate levels to guide septic shock resuscitation: an update. Critical Care Science. 2026;38:e20260083. DOI: 10.62675/2965-2774.20260083. Artículo de acceso abierto bajo licencia CC BY 4.0.
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