Tratar antes, medir mejor: lo que dejó el Congreso ASPC 2026 de prevención cardiovascular

Puntos clave

• El ASPC 2026 (Scottsdale, 31 de julio – 2 de agosto) no fue un congreso de late-breaking trials: fue un congreso de traducción clínica. La propia agenda llamó «reprise» a la sesión de ensayos, es decir, reinterpretación de estudios ya publicados.
• El eje transversal fue la guía de dislipidemia 2026 (ACC/AHA/Multisociedad): entran las ecuaciones PREVENT con riesgo a 10 y 30 años, y vuelven las metas absolutas de LDL-C: <100, <70 y <55 mg/dL según categoría de riesgo.
• Nuevos umbrales de riesgo a 10 años: bajo <3%, límite 3 a <5%, intermedio 5 a <10%, alto ≥10%. Bajar el umbral tiene una consecuencia enorme: en EE.UU. 56.6% de los adultos de 30–79 años quedarían con indicación de estatina en prevención primaria, y más del 93% de los de 70–79 años.
• Enlicitide (Lipfendra), primer inhibidor oral de PCSK9, fue aprobado por la FDA el 16 de julio de 2026: reduce LDL-C ~56–60% ajustado por placebo, pero sin desenlaces cardiovasculares aún (CORALreef Outcomes hasta 2029).
• La primera guía de síndrome cardiovascular-renal-metabólico (CKM), publicada el 9 de junio de 2026, propone estadificar de 0 a 4 y reemplaza la vieja guía de obesidad de 2013.
• Para Latinoamérica el punto crítico no es la novedad farmacológica: es que PREVENT no ha sido calibrado en nuestras poblaciones y que la infraestructura de laboratorio (ApoB, Lp(a)) sigue siendo el cuello de botella.

Por qué importa un congreso «sin ensayos nuevos»

Hay congresos que cambian la práctica de un día para otro y hay congresos que ordenan lo que ya cambió. El ASPC 2026 fue claramente del segundo tipo, y por eso vale la pena leerlo con atención.

El primer semestre de 2026 fue extraordinariamente denso en prevención cardiovascular: se publicó la nueva guía de dislipidemia (marzo, JACC y Circulation), apareció la primera guía integral de síndrome CKM (junio) y la FDA aprobó el primer inhibidor oral de PCSK9 (julio). Tres eventos que, sumados, redibujan a quién tratamos, con qué medimos el riesgo y con qué herramientas contamos.

El congreso de Scottsdale reunió a la comunidad de cardiología preventiva justo después de esa avalancha, y su función fue precisamente esa: discutir cómo se implementa todo eso en la consulta real. De ahí que el programa haya estado dominado por debates —seis debates de alto perfil— más que por presentaciones de datos inéditos. Uno de ellos se tituló, sin eufemismos, algo así como «las guías 2026 están equivocadas», con la propia presidenta del programa científico defendiendo el documento que ayudó a escribir.

El suplemento de resúmenes en el American Journal of Preventive Cardiology todavía no está disponible públicamente, así que este es un balance preliminar, construido con las fuentes primarias de cada tema. Te resumo lo que importa para tu consulta del lunes.

1. La guía de dislipidemia 2026: vuelven las metas, baja el umbral

Este fue el hilo conductor del congreso. La guía de 2026 retira y reemplaza la de 2018, y viene con un cambio de filosofía: el enemigo no es el riesgo a 10 años, es la exposición acumulada al LDL a lo largo de la vida.

Los cambios concretos:

Fuera las Pooled Cohort Equations, entra PREVENT. Las ecuaciones previas se construyeron con unas 25 000 personas de cohortes de 1960 a 1990 y sobreestimaban el riesgo a 10 años entre 40% y 50%. PREVENT se desarrolló con más de 3 millones de personas, elimina la raza como variable de entrada, incorpora función renal y calcula riesgo a 10 y 30 años en adultos de 30 a 79 años sin ASCVD conocida y con LDL-C de 70 a 189 mg/dL.

El modelo «CPR»: Calcular – Personalizar – Reclasificar. Primero se calcula el riesgo con PREVENT. Después se personaliza con potenciadores de riesgo que la calculadora no incluye: antecedente familiar de ASCVD prematura, marcadores reproductivos adversos, enfermedad inflamatoria crónica, ERC, VIH, ApoB, Lp(a). Y finalmente se reclasifica con calcio coronario (CAC) cuando la incertidumbre persiste.

Vuelven las metas absolutas. Este es probablemente el cambio más práctico. Desde 2013 habíamos vivido en el mundo de «porcentaje de reducción según intensidad de estatina». La guía 2026 restaura objetivos numéricos claros, que es como razonamos realmente en consultorio.

Lp(a) universal, una vez en la vida. Es la primera vez que una guía ACC/AHA recomienda tamizaje universal de Lp(a) en adultos, con consideraciones especiales para menores de 18 años. Un Lp(a) alto no se trata directamente todavía, pero funciona como potenciador de riesgo que empuja a metas de LDL más agresivas.

ApoB con indicación específica. Cuando ya se alcanzaron las metas de LDL-C y no-HDL-C, la ApoB ayuda a afinar el riesgo residual, sobre todo con triglicéridos >200 mg/dL, diabetes, o LDL-C alcanzado <70 mg/dL. Tiene dos ventajas prácticas nada menores: está estandarizada y no requiere ayuno.

Las nuevas categorías y metas

Categoría	Riesgo ASCVD a 10 años (PREVENT)	Conducta	Meta LDL-C
Bajo	<3%	Estilo de vida; considerar estatina si LDL 160–189 mg/dL o riesgo a 30 años ≥10% en 30–50 años	—
Límite	3 a <5%	Estatina de intensidad moderada puede considerarse; personalizar con potenciadores	<100 mg/dL
Intermedio	5 a <10%	Estatina de intensidad moderada debe considerarse	<100 mg/dL
Alto / ASCVD establecida	≥10%	Estatina de alta intensidad ± no estatinas	<70 mg/dL
Muy alto riesgo	ASCVD + múltiples eventos o condiciones de alto riesgo	Terapia combinada intensiva	<55 mg/dL

El giro conceptual que más se discutió en Scottsdale es la vía del riesgo a 30 años: un adulto de 35 años con LDL 165 mg/dL tiene un riesgo a 10 años irrisorio, pero un riesgo a 30 años considerable. Bajo la lógica de exposición acumulativa, ese paciente se beneficia de tratarse ahora, no a los 55.

2. Enlicitide: el PCSK9 que se toma, no se inyecta

La novedad farmacológica del semestre. El 16 de julio de 2026 la FDA aprobó enlicitide (Lipfendra, Merck), un péptido macrocíclico administrado como comprimido de 20 mg una vez al día, como primer inhibidor oral de PCSK9 para reducir LDL-C en adultos con hipercolesterolemia, incluida la hipercolesterolemia familiar heterocigota (HFHe).

El sustento es CORALreef Lipids (NEJM, febrero 2026): 2 909 adultos con ASCVD previa (LDL-C ≥55 mg/dL) o riesgo de primer evento (LDL-C ≥70 mg/dL), aleatorizados 2:1 a enlicitide o placebo sobre estatina de moderada o alta intensidad. LDL-C basal medio: 96.1 mg/dL.

A las 24 semanas:

• LDL-C: −57.1% con enlicitide vs +3.0% con placebo (diferencia ajustada −55.8 puntos porcentuales; hasta −59.7% en reanálisis post-hoc).
• No-HDL-C −53.4%, ApoB −50.3%, Lp(a) −28.2%.
• 70.3% alcanzó LDL-C <70 mg/dL con reducción ≥50%, y 67.5% alcanzó <55 mg/dL con reducción ≥50% (contra 1.5% y 1.2% en placebo).
• Perfil de seguridad similar a placebo. En el ensayo de HFHe, las reacciones más frecuentes fueron diarrea (7% vs 2%) y mareo (9% vs 4%).

Lo notable es cuán numéricamente parecidas son las reducciones de LDL-C, no-HDL-C, ApoB y Lp(a) frente a evolocumab y alirocumab. No debería sorprender: el mecanismo es el mismo, unirse a PCSK9 e impedir su interacción con el receptor de LDL.

La advertencia obligatoria: la aprobación se sustenta en reducción de lípidos, no en reducción de eventos. El ensayo de desenlaces (CORALreef Outcomes, >14 500 participantes) no reporta hasta ~2029. Para una molécula cuyo mecanismo ya demostró beneficio clínico en formato inyectable, la extrapolación es razonable, pero sigue siendo extrapolación.

3. VESALIUS-CV y el fin de la frontera primaria/secundaria

Fue uno de los estudios más citados en las sesiones de traducción clínica, aunque conviene ser preciso: VESALIUS-CV se presentó en AHA 2025 y se publicó en NEJM; no es un dato nuevo del ASPC. Lo que se hizo en Scottsdale fue discutir cómo incorporarlo.

El diseño: 12 257 pacientes de 774 sitios en 33 países, sin infarto ni ACV previos, que calificaban por aterosclerosis documentada o diabetes de alto riesgo, con LDL-C ≥90 mg/dL pese a terapia hipolipemiante optimizada. Aleatorizados a evolocumab 140 mg cada 2 semanas o placebo. Seguimiento mediano de 4.6 años.

Resultados:

• MACE de 3 componentes (muerte coronaria, IM, ACV isquémico): −25% (HR 0.75; IC95% 0.65–0.86; 6.2% vs 8.0%).
• MACE de 4 componentes (agregando revascularización guiada por isquemia): −19% (13.4% vs 16.2%).
• Infarto de miocardio: −36%.
• LDL-C mediano a las 48 semanas: 45 mg/dL vs 109–111 mg/dL en placebo.
• Reducciones de mortalidad cardiovascular (−21%) y total (−20%) que, por el orden jerárquico de pruebas, quedan como exploratorias.

Dos matices que salieron en la discusión y que vale la pena retener. Primero: en el subgrupo de diabetes de alto riesgo sin aterosclerosis significativa conocida (n≈3 655), la reducción de MACE fue de ~31%, con prevención de primeros eventos. Segundo: el beneficio se hizo más evidente después del primer año, con reducciones de 39–41% en los años subsiguientes, coherente con el retardo esperable cuando aún no hay placa establecida.

La conclusión conceptual —y esta sí es la lectura del congreso— es que la dicotomía rígida entre prevención primaria y secundaria está perdiendo utilidad. Hay pacientes sin evento clínico cuyo riesgo biológico es indistinguible del de un paciente postinfarto.

4. Síndrome CKM: dejar de tratar órganos por separado

El 9 de junio de 2026 se publicó la primera guía conjunta AHA/ACC/ADA/ASN sobre síndrome cardiovascular-renal-metabólico (CKM). Retira y expande la guía de sobrepeso y obesidad de 2013, lo cual dice mucho sobre cómo cambió el marco conceptual en trece años.

La propuesta central es estadificar, en jóvenes y adultos:

Estadio	Definición operativa	Foco terapéutico
0	Sin factores CKM: peso, glucosa, PA, lípidos y función renal normales, sin CVD subclínica	Prevención primordial
1	Exceso de tejido adiposo o adiposidad disfuncional (obesidad abdominal, prediabetes)	Manejo del peso, actividad física
2	Factores de riesgo metabólicos o ERC establecidos	SGLT2i, GLP-1, control de albuminuria
3	Aterosclerosis subclínica o riesgo equivalente	Intensificación farmacológica
4	CVD clínica en contexto CKM (4a sin falla renal; 4b con eGFR <15 o terapia sustitutiva)	Manejo integral multidisciplinario

Los elementos que más se destacaron en el congreso: uso de PREVENT también para definir estadio, tamizaje sistemático de albuminuria (relación albúmina/creatinina en orina), tamizaje de determinantes sociales de salud —inseguridad alimentaria, inestabilidad de vivienda, estrés financiero— y la figura de un «punto de coordinación CKM», alguien que articule la atención en lugar de dejar al paciente rebotando entre cardiología, endocrinología y nefrología.

En cuanto a fármacos, se revisitó SELECT para reforzar que semaglutida reduce eventos cardiovasculares en personas con obesidad y enfermedad cardiovascular sin diabetes, y —dato relevante— que el beneficio parece en buena medida independiente de la magnitud de la pérdida de peso, lo que respalda continuar el tratamiento aun cuando la reducción ponderal sea modesta.

5. Imagen, inteligencia artificial y la brecha de acción

La imagen ocupó casi un bloque completo: tomografía con conteo de fotones, detección oportunista de calcio coronario en TC realizadas por otras indicaciones, cuantificación automatizada de CAC y placa por IA, inflamación pericoronaria, predicción cardiovascular desde imágenes de retina.

El premio al mejor resumen oral fue para el Dr. Mohan Satish (NewYork-Presbyterian/Weill Cornell) por su evaluación de las ecuaciones PREVENT en población amerindia del Strong Heart Study: buen desempeño global, con limitaciones de calibración en ciertos rangos de IMC. Es un dato con implicancias directas para nosotros, y volveré sobre él.

El hallazgo más incómodo del bloque de imagen no fue tecnológico sino operativo: la identificación incidental de calcio coronario sigue acompañándose de una brecha grande entre el hallazgo radiológico y el inicio o la intensificación del tratamiento preventivo. Encontramos la placa y no hacemos nada con ella. Ninguna cantidad de IA resuelve un problema de flujo de trabajo.

En la misma línea, un resumen de investigadores jóvenes encontró que tres modelos de lenguaje fueron inferiores a dietistas humanos generando planes alimentarios apropiados para hipertensión. Preliminar, pero útil como recordatorio de dónde está hoy la frontera.

6. Lo demás que vale la pena registrar

PISCES. En 1 228 pacientes en hemodiálisis (26 centros en Australia y Canadá), 4 g/día de aceite de pescado con EPA y DHA redujeron los eventos cardiovasculares graves en 43% (NEJM, enero 2026). Es un resultado excepcional en una población donde casi todo ha fracasado. Dos advertencias de los propios autores: muchos participantes no recibían terapias preventivas consideradas suficientes en poblaciones generales de alto riesgo, y los resultados no son generalizables fuera de diálisis. No es un aval para suplementar omega-3 en prevención primaria.

Obicetrapib. El inhibidor oral de CETP redujo LDL-C 33% en BROADWAY y 48.6% en combinación fija con ezetimiba en TANDEM, con reducción de Lp(a) de ~45% en datos agrupados. Aún sin aprobación de la FDA y sin ensayo de desenlaces concluido (PREVAIL en curso).

Riesgo residual. La sesión conjunta ASPC–National Lipid Association insistió en que el riesgo no termina en el LDL-C: Lp(a), ApoB, triglicéridos e inflamación siguen siendo territorio activo, con varias terapias específicas todavía esperando resultados duros.

Para nuestro contexto

Tres cosas antes de aplicar mecánicamente esta guía en Latinoamérica.

PREVENT no está calibrado en nuestras poblaciones. Se desarrolló con datos estadounidenses y su transportabilidad a poblaciones mestizas, indígenas y afrodescendientes latinoamericanas no está establecida. El propio trabajo premiado en el congreso mostró limitaciones de calibración en población amerindia norteamericana. Antes de adoptar los umbrales de 3% y 5%, necesitamos estudios de validación regional. Mientras tanto, PREVENT sirve como herramienta de conversación, no como interruptor automático de prescripción.

El umbral bajo tiene consecuencias presupuestarias reales. Los análisis publicados en JAMA muestran que con la guía 2026, 56.6% de los adultos estadounidenses de 30–79 años quedarían elegibles para estatina en prevención primaria, y sobre 93% de los de 70–79. Trasladar esa proporción a un sistema con la cobertura y el gasto per cápita de nuestros países requiere una discusión de priorización que la guía no hace por nosotros.

Lo que sí podemos implementar mañana, con bajo costo: perfil lipídico sin ayuno (válido y más adherente), cálculo de no-HDL-C —que no cuesta nada, es simplemente colesterol total menos HDL— como sustituto operativo de ApoB cuando ApoB no está disponible, relación albúmina/creatinina en orina para estadificar CKM, y estatina genérica de alta intensidad, que en la mayoría de nuestros mercados cuesta menos que el transporte a la consulta. Lp(a) una vez en la vida es una recomendación excelente y, para muchos de nuestros pacientes, inaccesible; prioricémosla en quienes tienen antecedente familiar de ASCVD prematura o hipercolesterolemia sospechosa de origen familiar.

Enlicitide y obicetrapib, en cambio, son conversaciones para 2028 en la mayoría de nuestros sistemas. Vale conocerlos, no vale angustiarse por no tenerlos.

Para llevar a la consulta

Si tuviera que quedarme con una idea del ASPC 2026, sería esta: el debate se movió de «cuánto bajar el LDL» a «cuándo empezar a bajarlo». VESALIUS-CV mostró beneficio antes del primer evento. La guía de dislipidemia introdujo el riesgo a 30 años. La guía CKM propuso estadificar desde el estadio 0. Todo apunta en la misma dirección: adelantar la intervención.

Eso nos deja con una tensión honesta que ningún consenso resuelve. Tratar antes significa tratar a más personas durante más años, muchas de las cuales nunca habrían tenido un evento. Es una decisión con costos —económicos, de medicalización, de adherencia— que se toma paciente por paciente, no por decreto.

Mi sugerencia práctica: empiece por los pacientes en quienes la decisión es fácil y hoy no la estamos tomando. El diabético de 55 años con LDL de 110 mg/dL y estatina de intensidad moderada. El paciente con calcio coronario incidental en una TC de tórax que nadie leyó como factor de riesgo. La mujer de 45 años con preeclampsia previa a quien nunca le calculamos riesgo. Esa brecha —la de lo que ya sabíamos y no hacemos— es más grande que cualquier novedad de este congreso.

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Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez · MedicinaCardiometabolica.com

Basado en: ASPC 2026 Congress on CVD Prevention, Scottsdale, AZ, 31 de julio – 2 de agosto de 2026. Blumenthal RS, Morris PB, et al. 2026 ACC/AHA/Multisociety Guideline on the Management of Dyslipidemia. J Am Coll Cardiol. 2026;87(19):2624-2757. Ndumele CE, Rodriguez F, et al. 2026 AHA/ACC/ADA/ASN Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome. J Am Coll Cardiol. 2026. Navar AM, et al. A Placebo-Controlled Trial of the Oral PCSK9 Inhibitor Enlicitide (CORALreef Lipids). N Engl J Med. 2026;394:529-539. Bohula EA, Marston NA, et al. VESALIUS-CV. N Engl J Med. 2025. Lok CE, et al. Fish-Oil Supplementation and Cardiovascular Events in Patients Receiving Hemodialysis (PISCES). N Engl J Med. 2026;394(2):128-137.