Determinantes del gasto cardiaco: frecuencia cardiaca y volumen sistólico | Cardiología · Día 10

Programa de Cardiología · R1 · Día 10 de 1 095 · Bloque: Anatomía y fisiología cardiovascular

Cuando un paciente en shock tiene 130 latidos por minuto, la pregunta útil no es cómo bajarle la frecuencia, sino por qué la necesita. El gasto cardiaco es el producto de dos números, frecuencia cardiaca y volumen sistólico, y el organismo mueve uno para compensar el otro. Entender esa negociación es lo que separa al residente que pone un betabloqueador a una taquicardia compensadora del que busca la causa. Hoy cerramos la serie de precarga, poscarga y contractilidad mirándolas desde arriba: cómo se combinan para producir el flujo que llega a los tejidos.

Lo esencial

• Gasto cardiaco (GC) = frecuencia cardiaca (FC) × volumen sistólico (VS). En reposo, 4 a 8 L/min; índice cardiaco (IC) de 2,5 a 4,0 L/min/m².
• El VS depende de precarga, poscarga y contractilidad. La FC depende sobre todo del sistema nervioso autónomo y del ritmo.
• Subir la FC aumenta el GC solo mientras el llenado diastólico se conserva. La taquicardia acorta la diástole más que la sístole, y en ventrículos rígidos o con estenosis mitral el GC cae antes.
• Cuando el VS está fijo (insuficiencia cardiaca avanzada, taponamiento, estenosis aórtica severa), el GC depende de la FC: la taquicardia es compensadora y frenarla puede precipitar shock.
• En cama: presión de pulso proporcional menor de 25 % sugiere IC menor de 2,2 L/min/m² (sensibilidad 91 %, especificidad 83 % en insuficiencia cardiaca crónica), y un aumento de GC ≥10 % con la elevación pasiva de piernas predice respuesta a fluidos.

La ecuación y sus números

El gasto cardiaco es el volumen de sangre que el ventrículo izquierdo expulsa por minuto. Un adulto en reposo con FC de 70 lpm y VS de 70 mL tiene un GC de unos 4,9 L/min. Como depende del tamaño corporal, en clínica se usa el índice cardiaco, que divide el GC entre la superficie corporal. Es el número que define el bajo gasto: un IC por debajo de 2,2 L/min/m² con presiones de llenado elevadas es la firma hemodinámica clásica del shock cardiogénico.

El volumen sistólico es la diferencia entre el volumen telediastólico (VTD) y el telesistólico (VTS). La fracción de eyección (FE) es el VS dividido entre el VTD. Esta relación tiene una consecuencia que conviene tener clara desde R1: una FE baja no significa un VS bajo. Un ventrículo dilatado con VTD de 240 mL y FE de 25 % expulsa 60 mL por latido, un VS normal. Ese paciente puede tener un gasto aceptable en reposo y, a la vez, ninguna reserva para el esfuerzo. A la inversa, un ventrículo pequeño e hipertrófico con VTD de 80 mL y FE de 70 % expulsa solo 56 mL.

Durante el ejercicio el GC puede multiplicarse varias veces. En una persona sana la mayor parte de ese aumento viene de la frecuencia cardiaca; el VS sube al principio y luego se aplana. El atleta entrenado consigue gastos mucho mayores gracias a un VS alto, lo que explica su bradicardia en reposo.

Frecuencia cardiaca: el regulador rápido

La frecuencia la marca el nódulo sinusal y la modula el sistema nervioso autónomo. En reposo predomina el tono vagal: un corazón desnervado, como el de un trasplantado, late a unos 90 a 100 lpm, que es la frecuencia intrínseca del nódulo. La estimulación simpática a través de receptores β1 acelera la despolarización diastólica del nódulo, sube la FC y, de paso, aumenta la contractilidad y acelera la relajación. Por eso la taquicardia fisiológica viene «empaquetada» con mejor inotropismo y lusitropismo.

Hay además un efecto intrínseco de la frecuencia sobre la contractilidad, la relación fuerza-frecuencia (efecto Bowditch o de escalera): en el miocardio sano, a mayor frecuencia, mayor fuerza de contracción, por acumulación de calcio intracelular. En el miocardio insuficiente esta relación se aplana o se invierte, y es una de las razones por las que los pacientes con insuficiencia cardiaca toleran mal la taquicardia.

Por qué la taquicardia tiene un techo

Cuando la FC sube, el ciclo se acorta, pero no de forma pareja. La sístole se acorta poco; la diástole, mucho. A 60 lpm el ciclo dura 1 000 ms y la diástole ocupa alrededor de dos tercios; a 150 lpm el ciclo dura 400 ms y la diástole queda por debajo de la mitad. Eso tiene tres consecuencias prácticas:

• Menos llenado. Por encima de cierta frecuencia el VS cae más rápido de lo que sube la FC, y el GC desciende. En un corazón sano ese punto está muy alto; en un ventrículo hipertrófico, con disfunción diastólica o con estenosis mitral, puede alcanzarse con 110 a 120 lpm.
• Menos perfusión coronaria. El ventrículo izquierdo se irriga sobre todo en diástole. Más frecuencia significa más consumo de oxígeno y menos tiempo para recibirlo, la receta de la isquemia por demanda.
• Pérdida de la patada auricular. La contracción auricular aporta en torno al 20 % del llenado en un ventrículo normal y mucho más en uno rígido. La fibrilación auricular rápida suma las dos desventajas: diástole corta y sin aurícula. Por eso descompensa tan a menudo al paciente con insuficiencia cardiaca con FE preservada o con estenosis aórtica.

El otro extremo: bradicardia

Con un VS que no puede crecer mucho más, una FC de 35 lpm hunde el gasto. El ventrículo sano compensa en parte aumentando el VS gracias al llenado más largo (Frank-Starling), y por eso muchos bloqueos completos con escape aceptable se toleran sentados. El problema aparece en el ventrículo enfermo, que no tiene esa reserva. La bradicardia sintomática con hipotensión, alteración del sensorio, dolor torácico isquémico o insuficiencia cardiaca aguda es una urgencia y se maneja con el algoritmo de la AHA (dosis en la tabla más abajo).

Volumen sistólico: tres palancas

Los días 7, 8 y 9 revisamos por separado los tres determinantes del VS. Aquí solo los ponemos lado a lado, porque en la cama nunca se mueven solos.

• Precarga: el estiramiento de la fibra al final de la diástole. Más precarga, más VS, hasta la meseta de la curva de Frank-Starling. Baja con hipovolemia, venodilatación, taquicardia extrema y pérdida de la contracción auricular; también en el taponamiento y en el neumotórax a tensión, que impiden el llenado.
• Poscarga: la carga contra la que eyecta el ventrículo. Un ventrículo sano casi no cambia su VS cuando sube la presión arterial; uno insuficiente lo pierde de forma marcada. Por eso los vasodilatadores mejoran el gasto en la insuficiencia cardiaca y lo empeoran en la hipovolemia.
• Contractilidad: la capacidad intrínseca de acortarse a una precarga y poscarga dadas. Cae con isquemia, miocarditis, acidosis grave, sepsis y fármacos inotrópicos negativos (verapamilo, diltiazem, dosis altas de betabloqueador en el paciente descompensado).

La negociación entre FC y VS

La mayoría de los estados de bajo gasto empiezan con una caída del VS. El barorreflejo responde con taquicardia y vasoconstricción para sostener la presión. En ese contexto la FC alta no es el problema, es la solución provisional, y el valor de la taquicardia sinusal es diagnóstico: dice que algo bajó el VS o aumentó la demanda.

Esto obliga a distinguir dos situaciones opuestas en la guardia:

• Taquicardia sinusal compensadora (sepsis, hemorragia, embolia pulmonar, taponamiento, shock cardiogénico). La frecuencia sube de forma gradual, varía con la fiebre, el dolor o el volumen y rara vez supera 220 menos la edad. Se trata la causa. Un betabloqueador o un calcioantagonista aquí puede quitar el único sostén del gasto.
• Taquiarritmia primaria (fibrilación o aleteo auricular rápido, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular). La frecuencia es la causa del bajo gasto, a menudo fija o con inicio súbito. Si hay inestabilidad, cardioversión eléctrica; si no, control de ritmo o frecuencia.

Un caso frecuente en nuestros hospitales: adulto mayor con fibrilación auricular a 140 lpm, fiebre y neumonía. ¿La FA rápida es la causa o la consecuencia? Casi siempre ambas cosas. La frecuencia baja con antipirético, volumen prudente y tratamiento de la infección; si se fuerza el control con diltiazem en bolo en un paciente hipotenso o con FE reducida, el gasto puede colapsar. En FE reducida o inestabilidad, la amiodarona y la digoxina son las opciones de control de frecuencia de las guías, y la cardioversión si hay compromiso hemodinámico.

Cuando el volumen sistólico está fijo

Hay escenarios en que el VS ya no puede aumentar y el GC queda atado a la FC: insuficiencia cardiaca con FE muy reducida y ventrículo en la meseta de Starling, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, estenosis aórtica severa y algunos posoperatorios cardíacos. En el taponamiento la taquicardia es casi obligatoria; un taponamiento sin taquicardia debe hacer pensar en hipotiroidismo, uremia o betabloqueo. Y en el posoperatorio de cirugía cardíaca se usa marcapaso epicárdico a 80-90 lpm justamente para apoyarse en la frecuencia.

Cómo estimar el gasto en la cabecera

En la mayoría de hospitales del Perú no hay catéter de arteria pulmonar ni monitores de gasto continuo fuera de la UCI. No hace falta para reconocer el bajo gasto.

Examen físico

Extremidades frías, llenado capilar prolongado, oliguria, alteración del sensorio y una presión de pulso estrecha. Stevenson y Perloff, en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y FE media de 18 %, encontraron que la presión de pulso proporcional, calculada como (sistólica − diastólica) / sistólica, se correlacionaba bien con el IC (r = 0,82). Un valor menor de 25 % tenía sensibilidad de 91 % y especificidad de 83 % para un IC menor de 2,2 L/min/m². Ejemplo: PA 96/78 mmHg da 18/96 = 19 %, bajo gasto probable. Ese mismo trabajo mostró que los signos físicos de congestión eran mucho menos fiables: estertores, edema e ingurgitación yugular estuvieron ausentes en 18 de 43 pacientes con presión capilar pulmonar de 22 mmHg o más.

Laboratorio

Lactato elevado, deterioro de la función renal y elevación de transaminasas por hipoperfusión hepática. Si hay catéter venoso central, una saturación venosa central baja indica que la extracción de oxígeno está aumentada porque el aporte no alcanza.

Ecocardiografía

Con el Doppler pulsado en el tracto de salida del ventrículo izquierdo se mide la integral velocidad-tiempo (VTI). Multiplicada por el área del tracto de salida da el VS, y por la FC, el GC. En la práctica, muchos intensivistas siguen solo la VTI como sustituto del VS: valores normales rondan los 18 a 22 cm, y cifras por debajo de 10 a 12 cm sugieren VS muy bajo. Mañana, en el día 11, haremos los cálculos paso a paso.

¿El gasto subirá con volumen?

La elevación pasiva de piernas traslada unos 300 mL de sangre venosa al compartimento central y funciona como una prueba de fluidos reversible. En el metaanálisis de Monnet (21 estudios, 991 pacientes), un aumento del GC ≥10 % durante la maniobra predijo respuesta a fluidos con sensibilidad de 85 % y especificidad de 91 % (AUC 0,95). Si se mide solo la presión de pulso arterial, el rendimiento cae (AUC 0,77). La maniobra exige medir flujo (VTI, monitor de gasto), no solo presión, y hacerla desde la posición semisentada a 45°.

Cifras y dosis que se usan de verdad

Parámetro	Valor de referencia o umbral
Gasto cardiaco en reposo	4 a 8 L/min
Índice cardiaco	2,5 a 4,0 L/min/m²
Volumen sistólico	60 a 100 mL por latido
IC en shock cardiogénico (criterio clásico)	≤2,2 L/min/m² con presión capilar pulmonar ≥15 mmHg
Presión de pulso proporcional	<25 % sugiere IC <2,2 L/min/m²
VTI del tracto de salida del VI	Normal ≈18-22 cm; <10-12 cm, VS muy bajo
Elevación pasiva de piernas	Aumento de GC o VTI ≥10 % = respondedor a fluidos
Frecuencia máxima teórica	220 − edad (aproximación gruesa)

Situación	Fármaco o medida	Dosis	Fuente
Bradicardia sintomática	Atropina IV	1 mg en bolo, repetir cada 3-5 min, máximo 3 mg	AHA 2025
Bradicardia sin respuesta a atropina	Dopamina en infusión	5-20 µg/kg/min, titular	AHA 2025
Bradicardia sin respuesta a atropina	Adrenalina en infusión	2-10 µg/min, titular	AHA 2025
Bradicardia refractaria	Marcapaso transcutáneo y luego transvenoso	Según captura	AHA 2025
Bajo gasto con hipoperfusión por disfunción sistólica	Dobutamina	2-20 µg/kg/min	ESC
IC con FE reducida, ritmo sinusal y FC ≥70 lpm pese a betabloqueador	Ivabradina	5 mg cada 12 h; a las 2 semanas 7,5 mg cada 12 h si FC >60; bajar a 2,5 mg si FC <50	SHIFT

La ivabradina merece una línea aparte porque es el único fármaco que baja la FC sin tocar la contractilidad: bloquea la corriente If del nódulo sinusal. En el ensayo SHIFT (6 558 pacientes con FE ≤35 %, ritmo sinusal y FC ≥70 lpm), redujo el desenlace combinado de muerte cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardiaca (HR 0,82; IC 95 % 0,75-0,90), a expensas sobre todo de hospitalizaciones. Solo sirve en ritmo sinusal y nunca reemplaza al betabloqueador; se añade cuando este ya está a la dosis máxima tolerada.

Perlas y errores frecuentes

• No frenes una taquicardia sinusal sin saber qué la produce. En sepsis, hemorragia, embolia pulmonar o taponamiento, la FC es lo que sostiene el gasto.
• Una FE de 25 % con VS normal y una FE de 65 % con VS bajo son posibles. Para hablar de gasto, mira el VS (o la VTI), no solo la FE.
• La presión arterial normal no descarta bajo gasto. La vasoconstricción mantiene la presión mientras el flujo cae; la presión de pulso estrecha y la piel fría lo delatan antes que la hipotensión.
• La FA rápida en un ventrículo rígido (hipertensión de larga data, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica) puede causar edema pulmonar con FE normal. Ahí el control de frecuencia o la cardioversión es tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
• La atropina no funciona en el corazón trasplantado (desnervado) y suele fallar en el bloqueo AV infrahisiano de QRS ancho. No pierdas tiempo: ve a infusión de catecolamina o a marcapaso.
• Un taponamiento sin taquicardia es una trampa: busca betabloqueo, hipotiroidismo o uremia.

Qué dice la guía

Las dosis de la bradicardia sintomática corresponden al algoritmo de bradicardia del adulto con pulso de las guías de reanimación de la American Heart Association 2025: atropina 1 mg IV cada 3 a 5 minutos hasta 3 mg y, si falla, marcapaso transcutáneo o infusión de dopamina o adrenalina mientras se prepara el marcapaso transvenoso.

La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca, presentada en agosto en Múnich, simplificó los fenotipos a dos (FE reducida por debajo de 50 % y FE preservada desde 50 %), sustituyó el término «insuficiencia cardiaca aguda» por «descompensada», reorganizó el tratamiento en terapia fundamental, adicional e intervencionista y mejoró la recomendación de la digoxina en la insuficiencia cardiaca crónica. Para los detalles de clase de recomendación de cada fármaco que modula la FC conviene ir al documento completo. La evidencia de la ivabradina sigue siendo el ensayo SHIFT y la de la elevación pasiva de piernas, el metaanálisis de Monnet de 2016.

Continúa el programa

Este tema forma parte del Programa de Cardiología, un tema por día durante tres años. La entrega de ayer fue Contractilidad miocárdica y sus determinantes fisiológicos. Mañana, día 11: la fórmula del gasto cardiaco y su aplicación clínica en la cabecera del paciente, con el cálculo por Doppler y por Fick que hoy solo dejamos esbozado.

Referencias

1. Vincent JL. Understanding cardiac output. Crit Care. 2008;12(4):174. doi:10.1186/cc6975.
2. Stevenson LW, Perloff JK. The limited reliability of physical signs for estimating hemodynamics in chronic heart failure. JAMA. 1989;261(6):884-8. PubMed
3. Monnet X, Marik P, Teboul JL. Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med. 2016;42(12):1935-47. doi:10.1007/s00134-015-4134-1. Texto completo
4. Swedberg K, Komajda M, Böhm M, Borer JS, Ford I, Dubost-Brama A, et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet. 2010;376(9744):875-85. doi:10.1016/S0140-6736(10)61198-1.
5. American Heart Association. Adult bradycardia with a pulse algorithm. 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Dallas: AHA; 2025. Algoritmo
6. Køber L, Adamo M, et al. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J. 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag100. Enlace

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