Contractilidad miocárdica y sus determinantes fisiológicos | Cardiología · Día 9

Programa de Cardiología · R1 · Día 9 de 1 095 · Bloque: Anatomía y fisiología cardiovascular

Un paciente con shock séptico lleva seis horas con noradrenalina. La presión media ya está en 65 mmHg, recibió volumen y la lactatemia no baja. La ecografía a pie de cama muestra un ventrículo izquierdo de tamaño normal que se mueve poco, con una FEVI estimada de 30 %. Antes de la sepsis su ecocardiograma era normal. ¿Qué cambió? No la precarga ni la poscarga: cambió la contractilidad. Entender qué la determina explica por qué ese corazón se recupera en días, por qué un betabloqueador mal indicado lo empeora y por qué la dobutamina puede ayudar o hacer daño según el contexto.

Lo esencial

• La contractilidad (inotropismo) es la capacidad intrínseca del miocardio de generar fuerza y acortarse con una precarga y una poscarga dadas. Es distinta del mecanismo de Frank-Starling, que es más fuerza por más estiramiento sin cambio de contractilidad.
• Su base celular es el calcio: cuánto calcio llega a la troponina C en cada latido y con qué sensibilidad responden los miofilamentos.
• Los determinantes que más importan en la sala: tono simpático y catecolaminas, frecuencia cardiaca, masa miocárdica viable, isquemia, acidosis, hipoxia, alteraciones electrolíticas (calcio ionizado, fósforo), sepsis y fármacos.
• La FEVI no mide contractilidad pura: depende mucho de la carga. Una FEVI «normal» en insuficiencia mitral grave puede esconder un ventrículo ya dañado; por eso el umbral quirúrgico allí es FEVI ≤ 60 %.
• El índice más cercano a la contractilidad real es la elastancia telesistólica (Ees) de las curvas presión-volumen. En la práctica usamos sustitutos: FEVI, strain longitudinal global (GLS), dP/dt por Doppler y reserva contráctil con dobutamina.
• Los inotrópicos (dobutamina, milrinona, levosimendán) se reservan para bajo gasto con hipoperfusión. No mejoran la supervivencia y aumentan arritmias e isquemia.

Qué es y qué no es contractilidad

En fisiología, la contractilidad es la propiedad del músculo cardiaco que define cuánta fuerza genera y a qué velocidad se acorta, independiente de las condiciones de carga. Si aumentas la precarga, el ventrículo genera más fuerza porque las fibras se estiran (ley de Frank-Starling, que vimos en el día 7). Si aumentas la contractilidad, genera más fuerza con la misma precarga.

En el diagrama de Frank-Starling, un aumento de contractilidad desplaza toda la curva hacia arriba y a la izquierda: para el mismo volumen telediastólico, mayor volumen sistólico. Una caída de contractilidad la desplaza hacia abajo. Por eso, cuando un paciente con disfunción sistólica recibe volumen, gana poco volumen sistólico y mucho edema pulmonar: está en la parte plana de una curva deprimida.

En las curvas presión-volumen (día 6), la contractilidad se representa con la pendiente de la relación presión-volumen telesistólica (ESPVR), descrita por Suga y Sagawa en los años 70. Esa pendiente es la elastancia telesistólica (Ees). Una pendiente más empinada significa más contractilidad. Lo valioso de Ees es que es relativamente independiente de la carga, algo que la FEVI no logra.

La base celular: el calcio manda

El acoplamiento excitación-contracción explica casi todos los determinantes y todos los fármacos inotrópicos. Bers lo resumió en una revisión clásica de Nature:

1. El potencial de acción abre los canales de calcio tipo L (receptores de dihidropiridinas) en los túbulos T. Entra una pequeña cantidad de calcio.
2. Ese calcio activa los receptores de rianodina (RyR2) del retículo sarcoplásmico, que liberan mucho más calcio. Es la liberación de calcio inducida por calcio.
3. El calcio se une a la troponina C, se desplaza la tropomiosina y la miosina forma puentes cruzados con la actina. Hay contracción.
4. Para relajar, la SERCA2a recapta calcio al retículo (regulada por fosfolambán) y el intercambiador sodio-calcio (NCX) lo expulsa de la célula.

Todo lo que aumenta el calcio disponible en sístole, o la sensibilidad de los miofilamentos al calcio, aumenta la contractilidad. Todo lo que lo reduce, la deprime.

La vía beta-adrenérgica

La estimulación de receptores beta-1 activa la proteína Gs, la adenilato ciclasa y el AMPc, que activa la proteína quinasa A (PKA). La PKA fosforila:

• El canal de calcio tipo L: entra más calcio (más inotropismo).
• El fosfolambán: se libera la SERCA2a, que recapta calcio más rápido (mejor relajación, efecto lusitrópico) y deja más calcio almacenado para el siguiente latido.
• El receptor de rianodina: liberación más eficiente.
• La troponina I: menor sensibilidad al calcio, lo que acelera la relajación.

Por eso la dobutamina y la milrinona (que inhibe la fosfodiesterasa 3 y aumenta el AMPc por otra vía) son a la vez inotrópicas y lusitrópicas. Y por eso tienen el mismo precio: más calcio intracelular significa más consumo de oxígeno y más arritmias.

Otras vías

• Digoxina: inhibe la Na+/K+-ATPasa, sube el sodio intracelular, el NCX expulsa menos calcio y aumenta el calcio disponible. Efecto inotrópico modesto.
• Levosimendán: sensibiliza la troponina C al calcio sin aumentar mucho el calcio intracelular; además abre canales de potasio dependientes de ATP en el músculo liso vascular (vasodilatación).
• Omecamtiv mecarbil: activador directo de la miosina cardiaca. Redujo modestamente el desenlace combinado de eventos de insuficiencia cardiaca o muerte cardiovascular en GALACTIC-HF, sin reducir mortalidad; no está disponible en el Perú.

Determinantes de la contractilidad en la práctica

Determinante	Efecto	Ejemplo clínico
Tono simpático, catecolaminas	Aumenta	Ejercicio, estrés, dolor, dobutamina, adrenalina
Frecuencia cardiaca (efecto Bowditch o de escalera)	Aumenta al subir la frecuencia en corazón sano; se aplana o invierte en insuficiencia cardiaca	Taquicardia que en un corazón enfermo ya no suma fuerza
Aumento brusco de poscarga (efecto Anrep)	Aumento lento de contractilidad en minutos	Adaptación a una crisis hipertensiva
Isquemia, infarto, aturdimiento, hibernación	Disminuye	Síndrome coronario agudo; segmentos aturdidos que se recuperan en días
Acidosis grave (pH < 7,1-7,2)	Disminuye y reduce la respuesta a catecolaminas	Cetoacidosis, shock
Hipoxemia	Disminuye	Insuficiencia respiratoria grave
Hipocalcemia ionizada	Disminuye	Transfusión masiva (citrato), pancreatitis, sepsis
Hipofosfatemia grave	Disminuye, reversible	Síndrome de realimentación, cetoacidosis tratada
Sepsis	Disminuye (miocardiopatía séptica)	Disfunción reversible en 7-10 días en muchos casos
Hipotermia	Disminuye	Paciente politraumatizado, ahogamiento
Fármacos inotrópicos negativos	Disminuye	Betabloqueadores, verapamilo, diltiazem, antiarrítmicos clase IC, disopiramida
Tóxicos	Disminuye (aguda o crónica)	Alcohol, antraciclinas, trastuzumab, cocaína
Pérdida de masa miocárdica	Disminuye la contractilidad global	Infarto extenso, miocarditis

Dos puntos merecen detenerse.

El efecto Bowditch en el corazón enfermo. En un corazón sano, subir la frecuencia aumenta la fuerza de contracción porque se acumula más calcio en el retículo. En la insuficiencia cardiaca con FEVI reducida, con SERCA2a disminuida, esa relación fuerza-frecuencia se aplana o se vuelve negativa. La taquicardia deja de compensar y empieza a costar: acorta la diástole, empeora el llenado y aumenta el consumo de oxígeno. Es una de las razones fisiológicas por las que bajar la frecuencia ayuda en la insuficiencia cardiaca crónica.

Aturdimiento e hibernación. El miocardio aturdido es el que sigue sin contraerse bien después de una isquemia transitoria, aunque el flujo ya se restableció; se recupera en horas o días. El miocardio hibernado es el que reduce su contractilidad para sobrevivir con un flujo crónicamente bajo; se recupera, a veces, tras revascularizar. Ninguno de los dos es necrosis, y por eso la FEVI de un infarto en la fase aguda puede subir varios puntos a las semanas.

Cómo la estimamos al pie de cama

No medimos Ees en la práctica diaria. Usamos aproximaciones, cada una con limitaciones de carga.

Índice	Valor de referencia	Lo que hay que saber
FEVI (biplano de Simpson)	Normal ≈ 52-72 % en varones y 54-74 % en mujeres (ASE/EACVI 2015)	Depende de precarga y poscarga. Clasifica la insuficiencia cardiaca: ≤ 40 % reducida, 41-49 % levemente reducida, ≥ 50 % preservada
Strain longitudinal global (GLS)	En personas sanas, alrededor de −20 %	Más sensible que la FEVI para disfunción temprana; los valores dependen del equipo y el programa. Una caída relativa > 15 % respecto al basal sugiere cardiotoxicidad
dP/dt por Doppler de insuficiencia mitral	> 1 200 mmHg/s normal; < 1 000 disfunción; < 800 disfunción grave (aprox.)	Se calcula con el tiempo que tarda el chorro en pasar de 1 a 3 m/s: dP/dt = 32 mmHg / tiempo (s). Depende de la precarga
MAPSE (excursión sistólica del anillo mitral)	Valores < 8-10 mm sugieren disfunción	Rápido, útil en ecografía focalizada
Reserva contráctil con dobutamina	Aumento de volumen sistólico ≥ 20 %	Separa estenosis aórtica grave verdadera de seudograve en bajo flujo y bajo gradiente
Elastancia telesistólica (Ees)	Investigación, cateterismo con curvas presión-volumen	El patrón de referencia, poco disponible

La trampa de la FEVI en las valvulopatías

En la insuficiencia mitral primaria grave, el ventrículo eyecta parte de su volumen hacia una aurícula de baja presión. La poscarga efectiva baja y la FEVI se mantiene alta aunque la contractilidad ya esté cayendo. Por eso la guía ACC/AHA 2020 de valvulopatías indica cirugía en el paciente asintomático con insuficiencia mitral primaria grave cuando la FEVI es ≤ 60 % o el diámetro telesistólico es ≥ 40 mm. Una FEVI de 58 % que en otro contexto parecería normal aquí ya es disfunción.

En la estenosis aórtica ocurre lo contrario: la poscarga alta deprime la FEVI y, tras el reemplazo valvular, muchos ventrículos mejoran. La guía indica intervención en estenosis aórtica grave asintomática con FEVI < 50 %.

Cuando falta contractilidad: el uso racional de inotrópicos

El bajo gasto con hipoperfusión (piel fría, oliguria, alteración de conciencia, lactato elevado) en un paciente con disfunción sistólica es la indicación de inotrópicos. No lo es la FEVI baja sola, ni la hipotensión sola con buena perfusión. La guía ESC 2021 de insuficiencia cardiaca los recomienda solo en pacientes con hipotensión (PAS < 90 mmHg) e hipoperfusión, a corto plazo (clase IIb), y desaconseja su uso rutinario en ausencia de hipotensión e hipoperfusión sintomáticas (clase III).

Volvamos al paciente séptico

Con lo anterior, el razonamiento ante el paciente del inicio se ordena solo. Primero, ¿el problema es de contractilidad o de carga? La ecografía mostró un ventrículo de tamaño normal con movimiento global reducido, sin colapso de cavidad: no parece hipovolemia pura. Segundo, ¿hay causas reversibles de depresión contráctil? Hay que pedir gases con calcio ionizado, fósforo, lactato y temperatura, y revisar si hubo isquemia (electrocardiograma y troponina, sabiendo que la troponina sube en la sepsis sin que haya infarto tipo 1). Tercero, ¿hay hipoperfusión persistente pese a una presión media adecuada? Lactato que no baja, oliguria, llenado capilar lento y diferencia venoarterial de CO2 amplia apuntan a gasto insuficiente.

Si todo eso se cumple, la guía Surviving Sepsis Campaign 2021 sugiere agregar dobutamina a la noradrenalina, o cambiar a adrenalina, en pacientes con disfunción cardiaca e hipoperfusión persistente pese a volumen y presión adecuados (recomendación débil, evidencia de baja calidad). Se empieza con 2,5-5 µg/kg/min y se titula según perfusión, no según la FEVI. Si aparece taquicardia por encima de 120-130 lpm o arritmias, se reduce. Y no hay que olvidar que esa FEVI de 30 % puede volver a 55 % en una semana; la decisión de iniciar tratamiento crónico para insuficiencia cardiaca se toma después, con un ecocardiograma de control.

El ventrículo derecho también tiene contractilidad

Todo lo dicho vale para el ventrículo derecho, con una diferencia práctica: es una cámara de paredes delgadas, acostumbrada a una poscarga baja, y tolera mal los aumentos bruscos de resistencia pulmonar. En la tromboembolia pulmonar masiva, el ventrículo derecho no falla porque su contractilidad sea mala de base, sino porque la poscarga sube más de lo que puede compensar; luego se dilata, comprime el septum y reduce el llenado del izquierdo. En la ecografía se estima su función con el TAPSE (valores < 17 mm sugieren disfunción según ASE/EACVI 2015) y la onda S’ del Doppler tisular del anillo tricuspídeo (< 9,5 cm/s).

Cifras y dosis que se usan de verdad

Fármaco	Mecanismo	Dosis (ESC 2021)	Notas prácticas
Dobutamina	Agonista beta-1 (y beta-2)	2-20 µg/kg/min, sin bolo	Primera opción por disponibilidad. Taquicardia, arritmias, isquemia. En usuarios crónicos de betabloqueadores el efecto disminuye
Dopamina	Dosis dependiente	3-5 µg/kg/min (inotrópica); > 5 µg/kg/min (vasopresora)	Más arritmias que noradrenalina en shock; uso cada vez menor
Milrinona	Inhibidor de PDE3	Bolo 25-75 µg/kg en 10-20 min (opcional); infusión 0,375-0,75 µg/kg/min	Útil si el paciente recibe betabloqueadores. Vasodilata: hipotensión. Ajustar en insuficiencia renal
Levosimendán	Sensibilizador del calcio	Bolo 12 µg/kg en 10 min (opcional, evitar si hay hipotensión); infusión 0,1 µg/kg/min (0,05-0,2)	Efecto prolongado por metabolito activo. Disponibilidad limitada en el sector público
Noradrenalina	Alfa-1 > beta-1	0,2-1,0 µg/kg/min	No es inotrópico principal, pero se asocia a inotrópicos si hay hipotensión
Adrenalina	Beta-1, beta-2, alfa-1	0,05-0,5 µg/kg/min	Rescate; aumenta lactato y arritmias
Digoxina	Inhibe Na+/K+-ATPasa	0,125-0,25 mg/día VO (ajustar a función renal)	Concentración objetivo en insuficiencia cardiaca: 0,5-0,9 ng/mL

En el petitorio nacional peruano están disponibles la dobutamina, la dopamina, la noradrenalina, la adrenalina y la digoxina. La milrinona y el levosimendán tienen disponibilidad irregular y dependen del establecimiento. En la mayoría de hospitales regionales, la dobutamina sigue siendo la herramienta real.

Perlas y errores frecuentes

• Corrige lo reversible antes de subir la dobutamina. Calcio ionizado, fósforo, pH, oxigenación, temperatura e isquemia. Un calcio ionizado bajo tras transfusión masiva deprime el miocardio y la dobutamina no lo compensa bien.
• No confundas un ventrículo vacío con un ventrículo débil. Una FEVI alta con cavidad pequeña y colapso de la vena cava suele ser hipovolemia; un ventrículo grande que se mueve poco es falla de bomba. El tratamiento es opuesto.
• La miocardiopatía séptica es frecuente y casi siempre reversible. No etiquetes de por vida a un paciente con FEVI baja en sepsis: repite el ecocardiograma al alta o a las semanas.
• Los betabloqueadores son inotrópicos negativos agudos y protectores crónicos. No se inician en un paciente descompensado con hipoperfusión, pero en el paciente estable mejoran la FEVI a mediano plazo y reducen mortalidad.
• Verapamilo y diltiazem en FEVI reducida están contraindicados. Es un error que aún se ve en el control de frecuencia de la fibrilación auricular.
• Los inotrópicos no son tratamiento de fondo. Se usan como puente: a la recuperación, a la revascularización, a la asistencia mecánica o al trasplante. Cada hora de infusión innecesaria aumenta el riesgo arrítmico.
• La FEVI «normal» no descarta disfunción contráctil. El GLS puede estar alterado antes, por ejemplo en cardiotoxicidad por antraciclinas o en amiloidosis.

Qué dice la guía

La guía ESC 2021 de insuficiencia cardiaca, con su actualización focalizada de 2023, y la guía AHA/ACC/HFSA 2022 coinciden en que los inotrópicos solo están indicados en bajo gasto con hipoperfusión, a corto plazo y con monitorización, y que su uso crónico se limita a pacientes en espera de trasplante, de asistencia ventricular o en cuidados paliativos. Ninguna de las dos recomienda inotrópicos para mejorar desenlaces a largo plazo. Si quieres ver qué cambió este año en el manejo de la insuficiencia cardiaca, revisa nuestra entrada sobre la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca.

Para la evaluación ecocardiográfica de la función sistólica, la referencia sigue siendo la recomendación conjunta ASE/EACVI de cuantificación de cavidades (2015). Para los umbrales de FEVI en valvulopatías, la guía ACC/AHA 2020.

Continúa el programa

Este tema forma parte del Programa de Cardiología. Ayer revisamos la poscarga ventricular y los factores que la modifican. Con precarga, poscarga y contractilidad ya tienes los tres determinantes del volumen sistólico. Mañana, día 10, los juntamos con la frecuencia cardiaca: determinantes del gasto cardiaco.

Referencias

1. Bers DM. Cardiac excitation-contraction coupling. Nature. 2002;415(6868):198-205. doi:10.1038/415198a
2. Suga H, Sagawa K, Shoukas AA. Load independence of the instantaneous pressure-volume ratio of the canine left ventricle and effects of epinephrine and heart rate on the ratio. Circ Res. 1973;32(3):314-22. doi:10.1161/01.RES.32.3.314
3. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
4. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, Allen LA, Byun JJ, Colvin MM, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the management of heart failure. Circulation. 2022;145(18):e895-e1032. doi:10.1161/CIR.0000000000001063
5. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the ASE and EACVI. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28(1):1-39.e14. doi:10.1016/j.echo.2014.10.003
6. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Gentile F, et al. 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease. Circulation. 2021;143(5):e72-e227. doi:10.1161/CIR.0000000000000923

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