Poscarga ventricular: definición y factores que la modifican | Cardiología · Día 8

Programa de Cardiología · R1 · Día 8 de 1 095 · Bloque: Anatomía y fisiología cardiovascular

Un paciente llega a emergencia sentado, sudoroso, con presión de 210/120 mmHg y crepitantes hasta los vértices. No tiene sobrecarga de volumen: hace una semana pesaba lo mismo. Lo que tiene es un ventrículo izquierdo que, de golpe, no puede vaciarse contra la presión que le ponen delante. Ese paciente mejora en minutos con nitroglicerina y casi nada con furosemida. Entender por qué es entender la poscarga, y por eso es uno de los conceptos de fisiología que más se usan en la guardia.

Ayer vimos la precarga y el mecanismo de Frank-Starling. Hoy toca la otra mitad de la ecuación: la carga contra la que el ventrículo eyecta. Mañana cerraremos el trío con la contractilidad.

Lo esencial

• La poscarga es la carga que el ventrículo debe vencer durante la eyección. Su mejor expresión fisiológica es el estrés de la pared ventricular en sístole, que por la ley de Laplace crece con la presión y el radio de la cavidad y disminuye con el grosor de la pared.
• La resistencia vascular sistémica (normal, alrededor de 800 a 1 200 dyn·s·cm⁻⁵) es solo un componente. La rigidez aórtica, las ondas reflejadas, la válvula aórtica, el tracto de salida y la presión intratorácica también cuentan.
• El corazón sano tolera grandes cambios de poscarga sin perder volumen sistólico. El ventrículo que falla, no: pequeños aumentos de poscarga reducen mucho su gasto, y pequeñas reducciones lo mejoran mucho.
• El ventrículo derecho es todavía más sensible a la poscarga que el izquierdo. Sin hipertrofia previa, rara vez genera una presión arterial pulmonar media mayor de 40 mmHg: por eso el ventrículo derecho de la embolia pulmonar aguda falla con presiones que un hipertenso pulmonar crónico toleraría.
• En el edema pulmonar con hipertensión, el tratamiento central es bajar la poscarga: nitroglicerina IV desde 10 a 20 µg/min hasta 200 µg/min, o nitroprusiato desde 0,3 µg/kg/min hasta 5 µg/kg/min, con presión sistólica mayor de 110 mmHg.

Definición: qué es y qué no es la poscarga

En el músculo aislado, la poscarga es literalmente el peso que la fibra debe levantar al acortarse. En el corazón intacto no hay pesas, y la definición que mejor funciona es la tensión o estrés que soporta la pared del ventrículo mientras eyecta. La ley de Laplace, aplicada a una esfera de pared gruesa, lo resume así:

Estrés parietal ≈ (presión intraventricular × radio) / (2 × grosor de la pared)

De esa fórmula salen tres consecuencias que se ven en la clínica todos los días. Primero, a mayor presión que el ventrículo debe generar para abrir la válvula y mantener la eyección, mayor poscarga; esto incluye la hipertensión arterial y la estenosis aórtica. Segundo, a mayor radio, mayor poscarga con la misma presión: el ventrículo dilatado de una miocardiopatía soporta más estrés que uno de tamaño normal aunque la presión arterial sea idéntica. Tercero, a mayor grosor, menor estrés: la hipertrofia concéntrica de la hipertensión y de la estenosis aórtica es, en su origen, una adaptación para normalizar el estrés de la pared.

Lo que la poscarga no es: no es lo mismo que la presión arterial, aunque se le parezca, y no es lo mismo que la resistencia vascular sistémica. Un paciente puede tener una resistencia sistémica normal y una poscarga muy alta (estenosis aórtica grave), o una presión arterial normal con un ventrículo tan dilatado que el estrés parietal está por las nubes. La resistencia sistémica es un número cómodo porque sale del catéter, pero describe solo el componente arteriolar y estacionario de una carga que en realidad es pulsátil.

Las formas de medirla

Medida	Cómo se obtiene	Qué refleja	Limitación
Resistencia vascular sistémica (RVS)	80 × (PAM − PVC) / gasto cardíaco; normal ≈800-1 200 dyn·s·cm⁻⁵	Tono arteriolar	Ignora rigidez, ondas reflejadas y lesiones valvulares
Elastancia arterial efectiva (Ea)	Presión telesistólica / volumen sistólico (≈ 0,9 × PAS / VS); en adultos sanos ronda 2 mmHg/mL	Carga total, resistiva y pulsátil, en las mismas unidades que la contractilidad	Es una aproximación; en valvulopatías no captura el gradiente
Estrés parietal sistólico	Laplace con presión, diámetro y grosor por eco	La definición fisiológica más fiel	Poco usado fuera de la investigación
Rigidez arterial	Velocidad de onda de pulso carótido-femoral; >10 m/s es daño arterial	Componente pulsátil, sobre todo en el adulto mayor	Requiere equipo específico
Resistencia vascular pulmonar (RVP)	(PAPm − presión de enclavamiento) / gasto cardíaco, en unidades Wood; normal ≤2 UW	Poscarga del ventrículo derecho	Requiere cateterismo derecho

La elastancia arterial merece un minuto porque conecta con lo que vimos el martes en la curva presión-volumen. Si la contractilidad se expresa como la pendiente de la relación presión-volumen telesistólica (Ees), la poscarga puede expresarse como la pendiente de otra recta, la Ea, que une el volumen telediastólico con el punto telesistólico. El cociente Ea/Ees describe el acoplamiento ventrículo-arterial: cuando la carga arterial sube mucho respecto de la capacidad contráctil, el ventrículo trabaja con mal rendimiento y el volumen sistólico cae.

Los factores que modifican la poscarga

1. El tono arteriolar

Es el componente que todos conocemos. Lo suben la activación simpática, la angiotensina II, la endotelina, la vasopresina, el frío y los vasopresores. Lo bajan los nitratos a dosis altas, el nitroprusiato, la hidralazina, los IECA y ARA II, el sacubitrilo/valsartán, los calcioantagonistas dihidropiridínicos y la sepsis. En la insuficiencia cardiaca descompensada se establece un círculo vicioso: el gasto cae, el sistema simpático y el sistema renina-angiotensina se activan para sostener la presión, la vasoconstricción sube la poscarga y el gasto cae más.

2. La rigidez de la aorta y las ondas reflejadas

La aorta joven es elástica: se distiende en sístole, guarda parte del volumen eyectado y lo devuelve en diástole. Con la edad, la hipertensión, la diabetes y la enfermedad renal crónica, la aorta se vuelve rígida. La onda de pulso viaja más rápido, la onda reflejada en la periferia vuelve a la raíz aórtica todavía en sístole y se suma a la onda incidente. Resultado: presión sistólica alta, presión de pulso amplia y una carga tardía sobre el ventrículo, justo cuando menos le conviene. Por eso la hipertensión sistólica aislada del adulto mayor es, sobre todo, una enfermedad de poscarga pulsátil, y por eso estos pacientes desarrollan hipertrofia e insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada.

La guía ESC 2024 de hipertensión considera la velocidad de onda de pulso carótido-femoral mayor de 10 m/s como daño de órgano mediado por hipertensión. En la práctica, una presión de pulso mayor de 60 mmHg en un mayor de 60 años es una pista barata de rigidez arterial.

3. La válvula aórtica y el tracto de salida

En la estenosis aórtica, el ventrículo tiene que generar la presión sistémica más el gradiente transvalvular. Con un gradiente medio de 40 mmHg y una presión sistólica de 140 mmHg, el ventrículo trabaja contra unos 180 mmHg o más. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva añade una obstrucción dinámica, que empeora con todo lo que reduce la precarga o la poscarga (deshidratación, nitratos, vasodilatadores) y por eso esos fármacos se evitan en esos pacientes. Es una excepción a la regla de «bajar poscarga siempre ayuda».

4. La geometría del propio ventrículo

La parte más olvidada. Un ventrículo que se dilata aumenta su propia poscarga, porque el radio entra en el numerador de Laplace. Esto explica parte del beneficio de las terapias que producen remodelado inverso: cuando el ventrículo se achica con sacubitrilo/valsartán, betabloqueadores o resincronización, baja el estrés parietal y mejora la eficiencia del trabajo cardíaco. Y explica también por qué durante la eyección la poscarga va cambiando: a medida que el ventrículo se vacía y la pared se engruesa, el estrés cae.

5. La presión intratorácica

El ventrículo izquierdo está dentro del tórax, y lo que importa es la presión transmural: la presión dentro de la cavidad menos la presión que la rodea. Cuando la presión intratorácica se hace muy negativa, como en la obstrucción de la vía aérea alta, la crisis asmática grave o la apnea obstructiva del sueño, el ventrículo izquierdo debe generar más presión transmural para la misma presión aórtica: la poscarga sube. Así se explica el edema pulmonar por presión negativa tras un laringoespasmo. Al revés, la presión positiva (CPAP, ventilación no invasiva, PEEP) reduce la poscarga del ventrículo izquierdo y es parte de por qué la ventilación no invasiva funciona tan rápido en el edema pulmonar cardiogénico. El precio lo paga el ventrículo derecho, al que la presión positiva le aumenta la poscarga.

6. La viscosidad

Su contribución es menor salvo en extremos, como la policitemia grave. En la altura, la eritrocitosis excesiva del mal de montaña crónico suma viscosidad a la vasoconstricción pulmonar hipóxica, y ambas cargan al ventrículo derecho.

Por qué el corazón que falla depende tanto de la poscarga

Si se grafica el volumen sistólico frente a la poscarga, el corazón sano dibuja una línea casi plana: sube la presión arterial y el volumen sistólico apenas cambia, porque el ventrículo compensa con un poco más de precarga y de contractilidad. El ventrículo con fracción de eyección reducida dibuja una línea empinada: cada aumento de poscarga se traduce en una caída importante del volumen sistólico, y cada reducción en una mejoría notable. Ese desacople entre la carga y la capacidad contráctil se llama «desajuste de poscarga» (afterload mismatch), y es la base fisiológica de casi toda la farmacología de la insuficiencia cardiaca con fracción reducida.

Hay un segundo beneficio de bajar la poscarga en el ventrículo enfermo: el consumo de oxígeno miocárdico depende mucho del estrés parietal. Reducirlo mejora el balance entre oferta y demanda, algo que importa en el paciente isquémico. Y un tercero, en las regurgitaciones: en la insuficiencia mitral y en la aórtica, bajar la resistencia sistémica favorece el flujo anterógrado y reduce la fracción regurgitante.

La poscarga del ventrículo derecho

El ventrículo derecho es una bomba de volumen, de pared delgada, diseñada para trabajar contra un circuito de baja resistencia. Tolera bien los aumentos de precarga y muy mal los aumentos bruscos de poscarga. En la embolia pulmonar aguda masiva, un ventrículo derecho sin hipertrofia previa no logra generar presiones medias pulmonares por encima de unos 40 mmHg: se dilata, desplaza el septo hacia la izquierda, comprime el ventrículo izquierdo, cae el gasto y aparece el shock. Por eso, en el paciente con embolia y sobrecarga derecha, dar volumen en exceso puede empeorar las cosas, y los fluidos se usan con prudencia, en bolos pequeños, si es que se usan.

La guía ESC/ERS 2022 de hipertensión pulmonar bajó los umbrales hemodinámicos: hipertensión pulmonar es una presión arterial pulmonar media mayor de 20 mmHg en reposo, y el componente precapilar se define por una resistencia vascular pulmonar mayor de 2 unidades Wood con presión de enclavamiento de 15 mmHg o menos. Ese número, la resistencia pulmonar, es la poscarga del ventrículo derecho expresada en la forma más usada.

En el Perú la altura añade un capítulo propio. La hipoxia alveolar produce vasoconstricción pulmonar y sube la poscarga derecha. En el visitante que asciende rápido, esa respuesta exagerada y heterogénea causa el edema pulmonar de altura; la guía de la Wilderness Medical Society (actualización 2024) recomienda nifedipino de liberación prolongada, 30 mg cada 12 horas, para la prevención en personas con antecedente de edema pulmonar de altura, y el descenso y el oxígeno como tratamiento principal. En el residente de altura, la hipoxia crónica y la eritrocitosis excesiva pueden llevar al cor pulmonale del mal de montaña crónico.

Cifras y dosis que se usan de verdad

Situación	Fármaco o dato	Dosis o valor	Comentario
Insuficiencia cardiaca aguda con PAS >110 mmHg	Nitroglicerina IV	Inicio 10-20 µg/min; titular hasta 200 µg/min	Vigila hipotensión y cefalea; tolerancia tras 24-48 h
Insuficiencia cardiaca aguda con PAS >110 mmHg	Dinitrato de isosorbida IV	Inicio 1 mg/h; hasta 10 mg/h	Alternativa cuando no hay nitroglicerina
Emergencia hipertensiva o IC grave con poscarga alta	Nitroprusiato de sodio	Inicio 0,3 µg/kg/min; hasta 5 µg/kg/min	Monitoreo arterial invasivo; riesgo de toxicidad por cianuro en infusión prolongada o insuficiencia renal o hepática
IC con fracción reducida, población afrodescendiente o intolerancia a IECA/ARA II/ARNI	Hidralazina + dinitrato de isosorbida	37,5 mg/20 mg tres veces al día; meta 75 mg/40 mg tres veces al día	A-HeFT: mortalidad 6,2 % frente a 10,2 % con placebo
Hipertensión crónica	Meta de presión sistólica	120-129 mmHg si se tolera (ESC 2024)	Bajar la poscarga crónica reduce hipertrofia e IC
Prevención de edema pulmonar de altura con antecedente	Nifedipino de liberación prolongada	30 mg cada 12 h	Iniciar el día previo al ascenso
Valores de referencia	RVS / RVP	≈800-1 200 dyn·s·cm⁻⁵ / ≤2 UW	RVP >2 UW con PAPm >20 mmHg: hipertensión pulmonar precapilar

Las dosis de vasodilatadores IV son las de la tabla de la guía ESC 2021 de insuficiencia cardiaca, que considera su uso como terapia inicial en la insuficiencia cardiaca aguda con presión sistólica mayor de 110 mmHg. En la práctica de emergencia, el paciente con edema pulmonar hipertensivo suele necesitar dosis de nitroglicerina en la parte alta del rango, y rara vez responde a los 10 µg/min iniciales: titula cada 3 a 5 minutos mirando la presión y la respiración, no el reloj.

Tres escenarios de cabecera

Edema pulmonar hipertensivo

Es el ejemplo más limpio de enfermedad de poscarga. El paciente no está sobrecargado de volumen total: el líquido se redistribuye hacia el pulmón porque el ventrículo izquierdo, rígido e hipertrofiado, no puede vaciarse contra una presión arterial que se disparó. El tratamiento es nitroglicerina en dosis suficientes y ventilación no invasiva. El diurético tiene un papel, pero secundario; en el paciente euvolémico, dosis altas de furosemida pueden dejarlo depletado una vez que la presión se controla.

Estenosis aórtica descompensada

La regla clásica dice que en la estenosis aórtica grave los vasodilatadores están contraindicados, porque la obstrucción fija impide aumentar el gasto y la vasodilatación solo baja la presión. Es una regla útil en la sala general. Sin embargo, el trabajo de Khot y colaboradores mostró que, en pacientes con estenosis aórtica grave, disfunción ventricular y bajo gasto, el nitroprusiato titulado bajo monitoreo invasivo en la unidad de cuidados intensivos aumentó el índice cardíaco y sirvió de puente a la cirugía. Traducción: la válvula es solo una parte de la poscarga, y si la resistencia sistémica está muy alta, bajarla puede ayudar, pero solo con línea arterial y en manos expertas. El tratamiento definitivo es quitar la obstrucción con reemplazo valvular quirúrgico o transcatéter.

Shock cardiogénico con vasopresor

Aquí la poscarga es un dilema. La noradrenalina sostiene la presión de perfusión coronaria y cerebral, pero sube la poscarga de un ventrículo que no la tolera. La meta es la presión mínima que perfunde (en general, presión arterial media de 65 mmHg), sin perseguir números más altos. Los dispositivos de soporte mecánico, como el balón de contrapulsación intraaórtico, se pensaron justamente para bajar la poscarga en sístole y subir la presión en diástole, aunque su beneficio en mortalidad en el shock del infarto no se demostró en ensayos aleatorizados.

Perlas y errores frecuentes

• Error: usar «poscarga» y «resistencia vascular sistémica» como sinónimos. La estenosis aórtica, la rigidez aórtica y la dilatación del ventrículo suben la poscarga sin tocar la resistencia.
• Error: dar nitratos o vasodilatadores a un paciente con miocardiopatía hipertrófica obstructiva o con infarto del ventrículo derecho. En ambos casos el ventrículo depende de la precarga y el fármaco puede provocar hipotensión grave.
• Error: tratar el edema pulmonar hipertensivo solo con furosemida. Sin bajar la poscarga, el paciente sigue ahogándose mientras espera la diuresis.
• Perla: la ventilación no invasiva es también un tratamiento de poscarga para el ventrículo izquierdo. En el paciente con ventrículo derecho comprometido, la presión positiva puede empeorar las cosas.
• Perla: la presión de pulso amplia en el adulto mayor es un marcador de poscarga pulsátil y de riesgo de insuficiencia cardiaca con fracción preservada.
• Perla: el remodelado inverso también baja la poscarga. Un ventrículo que se achica soporta menos estrés con la misma presión arterial.
• Perla para el residente: cuando un paciente con insuficiencia cardiaca empeora, pregúntate qué cambió en sus cargas antes de pensar en la contractilidad: ¿subió la presión?, ¿apareció una fibrilación auricular?, ¿se añadió un AINE?

Qué dice la guía

La guía ESC 2021 de insuficiencia cardiaca recoge los vasodilatadores IV como terapia inicial posible en la insuficiencia cardiaca aguda con presión sistólica mayor de 110 mmHg, con las dosis de la tabla anterior, y la combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida para pacientes con fracción reducida en poblaciones seleccionadas, sustentada por el ensayo A-HeFT (Taylor, 2004). La guía ESC/ERS 2022 de hipertensión pulmonar fija los umbrales de presión pulmonar media y de resistencia vascular pulmonar. La guía ESC 2024 de hipertensión arterial establece la meta sistólica de 120 a 129 mmHg y reconoce la rigidez arterial como daño de órgano. Y la guía de la Wilderness Medical Society de 2024 sostiene el uso de nifedipino para prevenir el edema pulmonar de altura.

Continúa el programa

Este tema forma parte del Programa de Cardiología. Ayer revisamos la precarga ventricular y el mecanismo de Frank-Starling. Mañana, viernes 9 de octubre, completamos los determinantes del volumen sistólico con la contractilidad miocárdica y sus determinantes fisiológicos.

Referencias

1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
2. Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, Badagliacca R, Berger RMF, Brida M, et al. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J. 2022;43(38):3618-731. doi:10.1093/eurheartj/ehac237
3. McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45(38):3912-4018. doi:10.1093/eurheartj/ehae178
4. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D’Agostino R Jr, Ferdinand K, et al. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med. 2004;351(20):2049-57. doi:10.1056/NEJMoa042934
5. Khot UN, Novaro GM, Popović ZB, Mills RM, Thomas JD, Tuzcu EM, et al. Nitroprusside in critically ill patients with left ventricular dysfunction and aortic stenosis. N Engl J Med. 2003;348(18):1756-63. doi:10.1056/NEJMoa022021
6. Luks AM, Beidleman BA, Freer L, Grissom CK, Keyes LE, McIntosh SE, et al. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Acute Altitude Illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med. 2024;35(1 Suppl):2S-19S.

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