Precarga ventricular y mecanismo de Frank-Starling | Cardiología · Día 7

Programa de Cardiología · R1 · Día 7 de 1 095 · Bloque: Anatomía y fisiología cardiovascular

Cada vez que alguien abre un suero «a chorro» en un paciente hipotenso, o le pone 40 mg de furosemida a uno congestionado, está haciendo una apuesta sobre la precarga. La apuesta es que ese corazón está en un punto determinado de su curva de Frank-Starling y que mover el volumen hacia un lado o hacia el otro va a cambiar el volumen sistólico en la dirección deseada. A veces la apuesta sale bien. Muchas veces no, y la fisiología explica por qué.

Ayer dibujamos el bucle presión-volumen del ventrículo izquierdo. Hoy tomamos su esquina inferior derecha, el final de la diástole, y la convertimos en decisiones de sala.

Lo esencial

• Precarga es el estiramiento de la fibra miocárdica al final de la diástole. Su mejor sustituto es el volumen telediastólico; las presiones (PVC, presión de enclavamiento) son sustitutos pobres porque dependen de la distensibilidad.
• Frank-Starling: a más estiramiento, más fuerza de contracción y más volumen sistólico, hasta una meseta. El corazón insuficiente tiene una curva más plana y alcanza la meseta antes.
• La PVC no predice la respuesta a fluidos: en un metaanálisis de 43 estudios, el área bajo la curva fue de 0,56, apenas mejor que lanzar una moneda.
• La elevación pasiva de piernas es un reto de volumen reversible de unos 300 mL. Un aumento del gasto cardíaco ≥10 % predice respuesta con sensibilidad de 85 % y especificidad de 91 %. Mide flujo, no presión arterial.
• En la insuficiencia cardíaca descompensada, bajar la precarga alivia la congestión con poco costo en gasto, porque el paciente está en la parte plana de la curva. La guía ESC 2026 recomienda guiar el diurético con el sodio urinario en los primeros días.

Qué es la precarga, en serio

La definición fisiológica es mecánica: la precarga es la tensión de la pared ventricular al final de la diástole, o, de manera más intuitiva, cuánto está estirado el sarcómero justo antes de contraerse. Ese estiramiento depende del volumen telediastólico, del radio de la cavidad y del grosor de la pared (ley de Laplace: la tensión parietal es proporcional a la presión por el radio, dividida entre el doble del grosor).

En la clínica nadie mide sarcómeros. Medimos presiones (presión venosa central, presión de enclavamiento pulmonar, presión telediastólica del ventrículo izquierdo) o volúmenes (por ecocardiografía). El problema es que la relación entre presión y volumen en diástole no es lineal: depende de la distensibilidad del ventrículo. Un ventrículo hipertrófico, rígido, de un hipertenso de larga data puede tener una presión telediastólica de 20 mmHg con un volumen pequeño; un ventrículo dilatado de una miocardiopatía puede tener 12 mmHg con un volumen enorme. La misma cifra de presión significa precargas muy distintas. Esa es la primera razón por la que las presiones de llenado son malos indicadores de precarga.

Qué determina la precarga

Determinante	Efecto sobre la precarga	Ejemplo clínico
Volemia total	Aumenta con la sobrecarga, cae con la hemorragia o la deshidratación	Hemorragia digestiva, diarrea aguda, insuficiencia renal oligúrica
Tono venoso (volumen «estresado»)	La venoconstricción moviliza sangre de las venas esplácnicas al corazón	Respuesta simpática en el shock; vasodilatación venosa por nitratos, sepsis o anestesia
Posición corporal	De pie se secuestran 500 a 800 mL en las piernas	Hipotensión ortostática; elevación pasiva de piernas
Presión intratorácica	La presión positiva reduce el retorno venoso	Hipotensión al intubar y ventilar a un paciente hipovolémico
Contracción auricular	Aporta 15 a 30 % del llenado, más cuanto más rígido el ventrículo	Descompensación al entrar en fibrilación auricular en estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica
Frecuencia cardíaca	La taquicardia acorta la diástole y reduce el llenado	Estenosis mitral con taquicardia: edema pulmonar
Distensibilidad ventricular	A menor distensibilidad, más presión por cada mililitro	Hipertrofia, isquemia, taponamiento, pericarditis constrictiva
Interdependencia ventricular	Un ventrículo derecho dilatado comprime al izquierdo	Tromboembolia pulmonar masiva

Un concepto que ayuda mucho es el de volumen «estresado». La mayor parte de la sangre está en las venas y solo una fracción, alrededor de 30 %, estira sus paredes y genera la presión media de llenado sistémico, que es la que empuja la sangre de regreso al corazón. El resto es volumen «no estresado», un reservorio. La venoconstricción convierte volumen no estresado en estresado sin añadir una gota. Por eso un paciente séptico vasodilatado puede tener volemia normal y aun así precarga baja, y por eso la noradrenalina, además de subir la presión arterial, sube el retorno venoso.

El mecanismo de Frank-Starling

A principios del siglo XX, Otto Frank en corazón de rana y Ernest Starling en preparaciones de corazón-pulmón de perro mostraron lo mismo: dentro de ciertos límites, cuanto más se llena el ventrículo, más fuerte se contrae y más volumen eyecta. El corazón bombea lo que le llega. Es un mecanismo intrínseco, latido a latido, que no necesita nervios ni hormonas, y es lo que permite que el ventrículo derecho y el izquierdo eyecten el mismo volumen a lo largo de varios latidos aunque uno de ellos se adelante transitoriamente.

La base celular

El sarcómero cardíaco en reposo trabaja por debajo de su longitud óptima, alrededor de 1,8 a 2,0 µm, mientras que la fuerza máxima se alcanza hacia 2,2 µm. Al estirarse se optimiza la superposición de actina y miosina, pero eso explica solo una parte del efecto. Lo principal es que el estiramiento aumenta la sensibilidad de los miofilamentos al calcio: la troponina C se une al calcio con más afinidad, en parte porque los filamentos quedan más cerca entre sí y en parte por cambios en la titín, la proteína gigante que funciona como resorte del sarcómero. Con la misma cantidad de calcio liberada, el músculo estirado genera más fuerza.

El músculo cardíaco, a diferencia del esquelético, es muy resistente al estiramiento excesivo gracias a la titín y a la matriz de colágeno. Por eso, en la práctica, la «rama descendente» de la curva de Starling casi nunca se ve en un corazón intacto. Lo que se ve es una meseta: más volumen ya no aumenta el volumen sistólico, solo aumenta la presión de llenado, y esa presión se transmite hacia atrás, al pulmón en el lado izquierdo y a las venas sistémicas, el hígado y el riñón en el lado derecho.

Una familia de curvas, no una sola

No existe «la» curva de Frank-Starling. Cada estado contráctil tiene la suya. La estimulación simpática, la dobutamina o la milrinona desplazan la curva hacia arriba y a la izquierda: más volumen sistólico con la misma precarga. La isquemia, la acidosis, los betabloqueantes en dosis altas en un ventrículo descompensado o la miocardiopatía la desplazan hacia abajo y a la derecha, y la hacen más plana. La poscarga, que es el tema de mañana, también mueve la curva: con una poscarga muy alta, el ventrículo eyecta menos con la misma precarga.

De ahí sale la idea más útil del tema: la respuesta a un cambio de precarga depende de en qué parte de la curva está el paciente. En la parte empinada, un bolo de volumen aumenta mucho el volumen sistólico (el paciente es «respondedor a fluidos») y una reducción de precarga lo baja mucho. En la parte plana, un bolo de volumen casi no cambia el gasto y solo sube las presiones de llenado, con edema como costo, mientras que una reducción de precarga alivia la congestión sin sacrificar gasto. Un corazón insuficiente tiene una curva baja y plana, y llega a la meseta con poco volumen. Un corazón sano tiene una curva alta y empinada.

En el bucle presión-volumen

Si se aumenta la precarga sin cambiar la contractilidad ni la poscarga, el bucle se ensancha hacia la derecha: el punto telediastólico se mueve sobre la relación presión-volumen telediastólica, el volumen telesistólico apenas cambia (lo fija la relación telesistólica y la poscarga) y el volumen sistólico, que es el ancho del bucle, aumenta. Esa es la versión gráfica de Frank-Starling. Si además el ventrículo es rígido, la curva diastólica es más empinada y el mismo aumento de volumen cuesta una presión mucho mayor: el paciente con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada pasa de estar seco a estar en edema pulmonar con poco volumen.

Pregunta de sala 1: ¿este paciente responde a fluidos?

Solo alrededor de la mitad de los pacientes críticos hemodinámicamente inestables aumentan su volumen sistólico con un bolo de volumen; en el metaanálisis de Marik y Cavallazzi fue el 57 %. La otra mitad recibe líquido que no les sirve y que se acumula en el pulmón, el intestino y el riñón. La pregunta «¿está en la parte empinada de su curva?» es, por lo tanto, una pregunta que vale la pena responder antes de cada bolo, no solo al ingreso.

Lo que no sirve: las presiones estáticas

Durante años se usaron metas de PVC de 8 a 12 mmHg para guiar la reanimación. El metaanálisis actualizado de Marik y Cavallazzi (2013), con 43 estudios en UCI y sala de operaciones, encontró un área bajo la curva de 0,56 para predecir la respuesta a fluidos, sin heterogeneidad entre estudios, y una correlación de 0,18 entre la PVC basal y el cambio del índice sistólico. La conclusión de los autores fue que no hay datos que apoyen el uso de la PVC para guiar la fluidoterapia. Una PVC muy baja (2 mmHg) en un paciente hipotenso sigue siendo un dato orientador, y una PVC muy alta advierte del riesgo de congestión venosa, pero en el rango intermedio la cifra no dice si el paciente va a responder.

Lo mismo vale para el diámetro aislado de la vena cava inferior en el paciente que respira de forma espontánea, y para el examen físico solo. La guía Surviving Sepsis Campaign de 2021 sugiere usar medidas dinámicas, en lugar del examen físico o de parámetros estáticos, para guiar la reanimación con fluidos más allá del bolo inicial.

Lo que sí sirve: las pruebas dinámicas

La lógica de las pruebas dinámicas es mover la precarga y ver qué pasa con el flujo. Si al aumentar el retorno venoso el volumen sistólico sube, el paciente está en la parte empinada.

Elevación pasiva de piernas. Con el paciente semisentado a 45°, se lo lleva a decúbito supino con las piernas elevadas a 45°, usando la cama y sin tocar al paciente. La maniobra traslada unos 300 mL de sangre venosa de las piernas y el compartimento esplácnico al tórax, y lo hace de forma reversible. El efecto máximo aparece al minuto, así que la medición tiene que ser en tiempo real. En el metaanálisis de Monnet, Marik y Teboul (21 estudios, 991 pacientes), un aumento del gasto cardíaco de 10 % o más predijo la respuesta con sensibilidad de 0,85, especificidad de 0,91 y área bajo la curva de 0,95. Cuando en lugar del gasto se usó el cambio en la presión de pulso arterial, el rendimiento cayó a un área de 0,77 con sensibilidad de 0,56. El mensaje es claro: la elevación de piernas funciona si mides flujo (integral velocidad-tiempo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo por ecocardiografía, monitor de gasto, CO₂ espirado), y funciona mal si solo miras la presión arterial.

Variación de la presión de pulso y del volumen sistólico. En el paciente ventilado con volumen corriente suficiente, en ritmo sinusal y sin esfuerzo respiratorio propio, la ventilación con presión positiva hace de reto de precarga en cada ciclo. Una variación de la presión de pulso mayor de 12-13 % sugiere respuesta. La lista de condiciones que la invalidan (arritmias, ventilación protectora con volumen corriente bajo, respiración espontánea, tórax abierto, hipertensión intraabdominal) es tan larga que en la práctica sirve en una minoría de pacientes.

Minibolo. Administrar 100 a 250 mL en uno o dos minutos y medir el cambio de la integral velocidad-tiempo es otra alternativa cuando no se puede hacer la elevación de piernas (amputación, hipertensión intraabdominal, cirugía de cadera, traumatismo craneal con presión intracraneal alta).

En un hospital sin monitor de gasto cardíaco, el ecógrafo portátil y una medición de la integral velocidad-tiempo antes y durante la elevación de piernas resuelven la mayoría de los casos. Es una habilidad que vale la pena aprender en el primer año de residencia.

Responder no es lo mismo que necesitar

Un sujeto sano en reposo es respondedor a fluidos: está en la parte empinada de su curva y eso es normal. Que un paciente responda solo significa que el volumen aumentaría su gasto, no que lo necesite. La decisión de dar un bolo exige las dos cosas: un problema de perfusión (hipotensión, lactato alto, llenado capilar prolongado, oliguria) y una prueba que sugiera respuesta. Y exige reevaluar después de cada bolo, porque el paciente se va desplazando hacia la meseta.

Pregunta de sala 2: ¿cuánta precarga le puedo quitar?

El otro extremo es el paciente con insuficiencia cardíaca descompensada, que la guía ESC 2026 ya no llama «aguda» sino descompensada. Su corazón está en la parte plana de una curva baja. Las presiones de llenado son altas, el pulmón se inunda y la congestión venosa sistémica daña el riñón y el hígado. Reducir la precarga con diuréticos o vasodilatadores venosos baja las presiones con poca caída del volumen sistólico, porque en la meseta el volumen sistólico apenas depende de la precarga. Por eso estos pacientes mejoran rápido con furosemida y nitratos, y por eso tolerar una caída leve de la creatinina mientras se descongestiona no es un error sino lo esperable.

El límite aparece cuando la descongestión es excesiva o el ventrículo depende mucho de la precarga: estenosis aórtica severa, miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida, infarto del ventrículo derecho, taponamiento cardíaco. En esos casos, los nitratos y los diuréticos agresivos pueden precipitar hipotensión grave.

Cifras y dosis que se usan de verdad

Dato	Valor	Para qué sirve
PVC para predecir respuesta a fluidos	AUC 0,56	No uses metas de PVC para decidir un bolo
Elevación pasiva de piernas	↑ gasto ≥10 %: sensibilidad 0,85, especificidad 0,91, AUC 0,95	Mejor prueba de respuesta a fluidos en respiración espontánea; mide flujo, no presión
Volumen que moviliza la elevación de piernas	≈300 mL, efecto máximo al minuto	Mide en tiempo real y regresa al paciente a 45°
Variación de presión de pulso	>12-13 % sugiere respuesta	Solo en ventilación controlada, ritmo sinusal, sin esfuerzo propio
Bolo inicial en hipoperfusión por sepsis	30 mL/kg de cristaloide en las primeras 3 horas (recomendación débil)	Después, cada bolo adicional guiado por pruebas dinámicas
Furosemida IV inicial en insuficiencia cardíaca descompensada	20-40 mg si no la usaba; 1 a 2 veces la dosis oral diaria si ya la tomaba	Inicio de la descongestión
Respuesta diurética adecuada	Sodio urinario >50-70 mEq/L a las 2 h, o diuresis >100-150 mL/h en las primeras 6 h	Si no se alcanza, duplicar la dosis de diurético de asa
Contribución auricular al llenado	15-30 %	Por qué la fibrilación auricular descompensa al ventrículo rígido

Los umbrales de sodio urinario y diuresis vienen de la declaración de la Heart Failure Association de 2019 sobre diuréticos en insuficiencia cardíaca congestiva, y la guía ESC 2026 incorpora el ajuste del diurético guiado por sodio urinario en los primeros días de hospitalización. La furosemida endovenosa está en el Petitorio Nacional Único de Medicamentos Esenciales, y la medición de sodio en orina puntual está disponible en la mayoría de los laboratorios hospitalarios; si no la tienes a las 2 horas, la diuresis horaria con sonda o con recolección cuidadosa es un sustituto razonable.

Perlas y errores frecuentes

• Error: «la PVC está en 6, le falta volumen». La cifra no predice respuesta. Haz una prueba dinámica.
• Error: evaluar la elevación pasiva de piernas mirando solo la presión arterial. La presión de pulso tiene sensibilidad de 56 %; necesitas medir flujo.
• Perla: intubar a un paciente hipovolémico es una caída brusca de precarga, por los sedantes (venodilatación) y por la presión positiva. Ten el vasopresor preparado y considera un bolo antes si el paciente es respondedor.
• Perla: el infarto del ventrículo derecho es el ejemplo extremo de dependencia de la precarga. Hipotensión, pulmón limpio e ingurgitación yugular tras un infarto inferior: nada de nitratos ni diuréticos; volumen con cautela y monitorización.
• Perla: en la estenosis mitral, el problema no es el ventrículo izquierdo sino el llenado. La taquicardia acorta la diástole y dispara la presión auricular; controlar la frecuencia es tratar la congestión.
• Error: frenar el diurético al primer aumento de creatinina en un paciente que sigue congestionado. Un aumento moderado durante la descongestión efectiva no empeora el pronóstico; la congestión residual al alta, sí.
• Perla para el residente: antes de cada bolo, tres preguntas. ¿Hay hipoperfusión? ¿Es respondedor? ¿Cuánto riesgo tiene de congestión?

Qué dice la guía y la evidencia

• Surviving Sepsis Campaign 2021 (Evans y colaboradores). Bolo inicial de 30 mL/kg de cristaloide en las primeras 3 horas en hipoperfusión inducida por sepsis (recomendación débil) y uso de medidas dinámicas de respuesta a fluidos en lugar de examen físico o parámetros estáticos.
• Monnet, Marik y Teboul, 2016. Metaanálisis de la elevación pasiva de piernas: umbral de 10 % de aumento del gasto, AUC 0,95.
• Marik y Cavallazzi, 2013. La PVC no predice respuesta a fluidos (AUC 0,56).
• ESC 2026, insuficiencia cardíaca (Køber, Adamo, Ruwald y colaboradores). Nueva terminología de insuficiencia cardíaca descompensada y diurético guiado por sodio urinario en los primeros días.
• Heart Failure Association, 2019 (Mullens y colaboradores). Algoritmo de diuréticos con umbrales de natriuresis y diuresis.

Continúa el programa

Este tema forma parte del Programa de Cardiología. Ayer revisamos la curva presión-volumen del ventrículo izquierdo. Mañana, jueves 8 de octubre, pasamos al otro lado de la ecuación: la poscarga, su definición y los factores que la modifican.

Referencias

1. Monnet X, Marik P, Teboul JL. Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med. 2016;42(12):1935-47. doi:10.1007/s00134-015-4134-1
2. Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7):1774-81. doi:10.1097/CCM.0b013e31828a25fd
3. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181-247. doi:10.1007/s00134-021-06506-y
4. Køber L, Adamo M, Ruwald AC, et al. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J. 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag100
5. Mullens W, Damman K, Harjola VP, Mebazaa A, Brunner-La Rocca HP, Martens P, et al. The use of diuretics in heart failure with congestion: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2019;21(2):137-55. doi:10.1002/ejhf.1369

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