Fisiología del sistema venoso y del retorno venoso al corazón | Cardiología · Día 15

Programa de Cardiología · R1 · Día 15 de 1 095 · Bloque: Anatomía y fisiología cardiovascular

El corazón no puede bombear lo que no le llega. Esa frase, que suena a obviedad, explica por qué un paciente séptico se desploma al intubarlo, por qué la nitroglicerina alivia el edema pulmonar en minutos y por qué un insuficiente cardíaco puede descompensarse sin haber ganado un solo kilo. Durante años pensamos en el gasto cardíaco desde el ventrículo hacia afuera. Hoy lo miramos desde las venas hacia adentro.

Lo esencial

• Las venas sistémicas contienen cerca del 70 % del volumen sanguíneo y son entre 30 y 100 veces más distensibles que las arterias: son un reservorio, no simples tubos de regreso.
• Solo alrededor del 30 % del volumen total es «estresado», es decir, genera presión. El 70 % restante («no estresado») llena los vasos sin estirarlos y puede movilizarse por vía simpática.
• Retorno venoso = (presión media de llenado sistémico − presión de aurícula derecha) / resistencia al retorno venoso. El gradiente que mueve la sangre es de apenas 3 a 6 mmHg.
• El lecho esplácnico es el gran reservorio regulable: noradrenalina y estrés simpático lo contraen; anestésicos, opioides y vasodilatadores lo relajan.
• La presión venosa central aislada no predice respuesta a fluidos. La elevación pasiva de piernas con aumento del gasto mayor de 10 % sí: sensibilidad 85 %, especificidad 91 %.

Anatomía funcional: dónde está la sangre

Un varón de 70 kg tiene entre 5 y 5,5 litros de volumen vascular, unos 75 a 80 mL/kg de masa magra. De eso, aproximadamente el 70 % está en las venas sistémicas, alrededor del 13 % en el circuito pulmonar y el resto en arterias, capilares y cavidades cardíacas. Las vénulas y venas pequeñas, sobre todo las del territorio esplácnico (hígado, bazo, intestino) y la piel, son las que concentran la capacitancia regulable.

Las venas tienen pared delgada, poco músculo liso en comparación con las arterias y, en los miembros inferiores, válvulas que impiden el reflujo. Su distensibilidad es enorme: estimaciones clásicas la sitúan entre 30 y 100 veces la del lecho arterial. Esa diferencia es la que permite que un litro de cristaloide apenas mueva la presión venosa en un paciente con venas «vacías» y que el mismo litro produzca congestión franca en uno con el reservorio lleno y contraído.

Volumen estresado y no estresado: la idea que lo ordena todo

Imagina un globo. Puedes meterle aire hasta que adopte su forma sin que la pared se estire: ese aire no genera presión. Todo lo que entra después estira la pared y sí la genera. En el sistema venoso, el primer volumen es el no estresado (cerca del 70 % del total) y el segundo es el estresado (alrededor del 30 %). Solo el volumen estresado empuja la sangre de vuelta al corazón.

La consecuencia práctica es que hay dos maneras de aumentar el volumen estresado. La primera es añadir volumen: fluidos o sangre. La segunda es convertir volumen no estresado en estresado sin añadir nada, contrayendo las venas. Eso hace el simpático en la hemorragia, lo que explica que una persona sana pueda perder una fracción relevante de su volemia antes de hacerse hipotensa. Y eso hacen la noradrenalina y otros agonistas alfa: además de subir la resistencia arterial, «exprimen» el reservorio esplácnico.

El proceso inverso explica muchos colapsos de sala. Opioides, propofol, benzodiacepinas, nitratos, la anestesia espinal y la propia sepsis aumentan la capacitancia venosa: el volumen estresado se reconvierte en no estresado, cae la presión media de llenado y con ella el retorno venoso, aunque el paciente no haya perdido ni un mililitro.

La ecuación de Guyton sin miedo

Arthur Guyton demostró en los años cincuenta que, en estado estable, el retorno venoso es igual al gasto cardíaco, porque ambos circuitos están en serie. Y describió sus tres determinantes:

Retorno venoso = (Pmsf − PAD) / RRV

• Pmsf (presión media de llenado sistémico): la presión que habría en todo el árbol vascular sistémico si el corazón se detuviera y las presiones se igualaran. Depende del volumen estresado y de la distensibilidad. Es la presión «río arriba».
• PAD (presión de aurícula derecha): la presión «río abajo». En la práctica, la PVC.
• RRV (resistencia al retorno venoso): la oposición al flujo entre los reservorios y la aurícula. Aumenta con la presión intraabdominal alta o la compresión de la cava.

Las cifras ayudan a dimensionarlo. En los perros de Guyton la Pmsf basal era de unos 6 a 7 mmHg. En humanos, las mediciones hechas un minuto después del paro cardíaco en pacientes de UCI dieron valores medios de 10 a 13 mmHg, algo más altos en quienes recibían noradrenalina. El gradiente que mueve la sangre hacia el corazón, Pmsf menos PAD, suele estar entre 3 y 6 mmHg. Por eso una PAD que sube unos pocos mmHg, por una neumonía con PEEP alta, un taponamiento o un ventrículo derecho que falla, puede recortar el retorno venoso de forma desproporcionada.

Dos curvas, un punto de equilibrio

La curva de retorno venoso (flujo en el eje vertical, PAD en el horizontal) cae a medida que sube la PAD y corta el eje horizontal en la Pmsf. La curva de función cardíaca (la de Frank-Starling) sube con la PAD. El gasto cardíaco real está donde ambas se cruzan. Con esto se razonan casi todas las intervenciones:

• Fluidos: aumentan la Pmsf y desplazan la curva de retorno hacia la derecha. Si el corazón está en la parte empinada de su curva, el gasto sube; si está en la meseta, solo sube la PAD y aparece congestión.
• Noradrenalina: sube la Pmsf al movilizar volumen no estresado; en estudios experimentales y en pacientes con shock séptico aumenta el retorno venoso, lo que explica que muchas veces mejore también el gasto.
• Inotrópicos: suben la curva cardíaca; el gasto aumenta y la PAD baja, siempre que la Pmsf se mantenga.
• Venodilatadores y sedantes: bajan la Pmsf; caen el retorno y el gasto si el corazón depende de precarga.
• Ventilación con presión positiva y PEEP: elevan la PAD; en sujetos con buena respuesta simpática la Pmsf sube casi lo mismo y el gradiente se conserva, pero en el hipovolémico o sedado el gradiente se achica y el gasto cae.

Las bombas auxiliares: músculo y respiración

Dos mecanismos ayudan al retorno. La bomba muscular de la pantorrilla, gracias a las válvulas venosas, impulsa la sangre hacia arriba en cada contracción; cuando las válvulas fallan (insuficiencia venosa crónica, síndrome postrombótico) la presión venosa distal se mantiene alta al caminar y aparecen edema, dermatitis ocre y úlceras. La bomba respiratoria actúa en cada inspiración espontánea: la presión intratorácica negativa baja la PAD y aumenta el retorno, que es la base del signo de Kussmaul cuando el ventrículo derecho no puede acomodar ese volumen extra. En ventilación mecánica la relación se invierte, y de esa interacción nacen índices dinámicos como la variación de presión de pulso.

Al ponerse de pie, varios cientos de mililitros se desplazan hacia los miembros inferiores y el territorio esplácnico. La respuesta normal es venoconstricción y taquicardia leve. Cuando falla, aparece la hipotensión ortostática, definida por consenso como una caída sistólica de al menos 20 mmHg o diastólica de al menos 10 mmHg en los tres primeros minutos de bipedestación. Diabéticos con neuropatía autonómica, ancianos con diuréticos y alfabloqueadores y pacientes con Parkinson son los candidatos habituales.

Insuficiencia cardíaca: congestión sin ganar peso

Una observación clínica que confunde a los residentes: la mitad de los pacientes que se hospitalizan por insuficiencia cardíaca descompensada no ganaron casi peso en los días previos. Fallick, Sobotka y Dunlap propusieron en 2011 una explicación elegante: la activación simpática sostenida contrae el reservorio esplácnico y traslada volumen no estresado al compartimiento estresado. La volemia total no cambia, pero la presión de llenado sube y aparece la congestión pulmonar. Es una «redistribución», no una «sobrecarga».

Este modelo justifica por qué los vasodilatadores venosos funcionan tan rápido en el edema pulmonar agudo hipertensivo, antes de que cualquier diurético haya producido diuresis: la nitroglicerina aumenta la capacitancia venosa y «devuelve» volumen al compartimiento no estresado. La furosemida intravenosa también tiene un efecto venodilatador temprano, previo a su efecto natriurético.

Cómo se evalúa el retorno venoso en la cama

La PVC: útil para lo que es, inútil para lo que no

La PVC es una presión de salida, no un volumen. Marik y Cavallazzi, en un metaanálisis actualizado de 2013, mostraron que su capacidad para predecir respuesta a fluidos es apenas mejor que lanzar una moneda (área bajo la curva cercana a 0,56). Eso no la hace inútil: una PVC alta y en ascenso mientras das fluidos te dice que el ventrículo derecho ya no acomoda más y que sigues subiendo la presión de salida del retorno venoso, con riesgo de congestión renal y hepática. Las revisiones recientes sobre Pmsf proponen que, mientras la PAD se mantenga por debajo de 10 mmHg, el paciente está en una zona relativamente segura.

La elevación pasiva de piernas: un bolo que se devuelve

Elevar las piernas a 45° desde la posición semisentada desplaza sangre venosa de los miembros inferiores y del territorio esplácnico hacia el tórax: se suele estimar en unos 300 mL. Es un bolo de fluidos reversible, sin riesgo de sobrecarga. En el metaanálisis de Monnet, Marik y Teboul (2016; 21 estudios, casi mil pacientes), un aumento del gasto cardíaco mayor de 10 % durante la maniobra predijo respuesta a fluidos con sensibilidad de 85 %, especificidad de 91 % y área bajo la curva de 0,95.

Tres detalles que hacen la diferencia entre una prueba útil y una inútil:

• Empieza desde semisentado a 45°, no desde decúbito supino: así movilizas también el reservorio esplácnico.
• Mide el gasto o un sustituto dinámico (integral velocidad-tiempo del tracto de salida del VI con ecocardiograma, o el volumen sistólico de un monitor). La presión arterial sola es poco sensible.
• Lee el efecto en el primer minuto, que es cuando alcanza su máximo. No sirve si hay hipertensión intraabdominal, porque la compresión de la cava anula la transferencia de volumen.

En la mayoría de nuestros servicios de emergencia no hay monitores de gasto, pero sí un ecógrafo. Medir la integral velocidad-tiempo del tracto de salida antes y durante la elevación de piernas es una habilidad que vale la pena aprender en R1: un aumento de 10 % o más tiene el mismo significado.

Cifras y dosis que se usan de verdad

Parámetro	Valor de referencia	Para qué sirve
Volumen en venas sistémicas	~70 % del volumen total	Entender el reservorio
Volumen estresado / no estresado	~30 % / ~70 % del total	Por qué vasopresores y venodilatadores cambian la precarga
Pmsf en humanos (medida tras paro)	Medias de ~10 a 13 mmHg	Orden de magnitud de la presión «río arriba»
Gradiente Pmsf − PAD	3 a 6 mmHg	Pequeños aumentos de PAD recortan el retorno
PAD/PVC en zona «segura»	<10 mmHg	Vigilar congestión durante la reanimación
Elevación pasiva de piernas positiva	Aumento del gasto o del VTI >10 %	Predice respuesta a fluidos (S 85 %, E 91 %)
Hipotensión ortostática	Caída PAS ≥20 o PAD ≥10 mmHg en 3 min	Falla de la venoconstricción refleja
Fluidos iniciales en hipoperfusión séptica (SSC 2026)	Al menos 30 mL/kg de cristaloide en 3 h, individualizado	Reponer volumen estresado; reevaluar con frecuencia
Presión arterial media objetivo inicial (SSC 2026)	65 mmHg; 60-65 mmHg en ≥65 años	Evitar sobretitular vasopresor
Nitroglicerina IV en edema agudo de pulmón	Inicio 10-20 µg/min, hasta 200 µg/min	Aumentar capacitancia venosa con PAS conservada

Situaciones de sala razonadas con el retorno venoso

Hipotensión en la inducción de la intubación. El paciente séptico mantiene su gasto gracias a una venoconstricción simpática intensa. Le das un sedante que la suprime, le pones presión positiva que sube la PAD y el gradiente de retorno se desploma. La prevención es fisiológica: optimizar volumen si responde, tener el vasopresor listo (o ya en infusión) y elegir dosis prudentes de inductor.

Taponamiento y neumotórax a tensión. Ambos suben la PAD y reducen el gradiente. Por eso estos pacientes se benefician transitoriamente de volumen (subes la Pmsf para recuperar gradiente) y empeoran con la ventilación con presión positiva. Ingurgitación yugular con hipotensión es retorno venoso bloqueado hasta que se demuestre lo contrario.

Infarto del ventrículo derecho. El VD no puede manejar el retorno, la PAD sube y la curva cardíaca se aplana. Nitratos y diuréticos, que bajan la Pmsf, pueden precipitar hipotensión grave. Volumen prudente, guiado por respuesta, y soporte inotrópico si no mejora.

Hipertensión intraabdominal. Aumenta la resistencia al retorno venoso al comprimir la cava. El paciente parece «seco» por gasto bajo y «lleno» por PVC alta. Medir la presión vesical resuelve la paradoja.

Perlas y errores frecuentes

• «PVC baja, entonces doy volumen» es razonamiento incompleto. Pregunta antes si el corazón responderá: usa una prueba dinámica.
• La noradrenalina no es solo un vasoconstrictor arterial: al movilizar volumen no estresado se comporta como un «bolo endógeno». Iniciarla temprano, incluso por vía periférica como sugiere SSC 2026, puede ahorrar litros de cristaloide.
• Una respuesta positiva a fluidos no obliga a darlos. Ser «respondedor» es normal en personas sanas; la pregunta es si el paciente necesita más gasto y tolerará más volumen.
• En insuficiencia cardíaca descompensada sin aumento de peso, piensa en redistribución: el vasodilatador puede ser tan importante como el diurético.
• El paciente con ascitis a tensión o abdomen agudo distendido puede tener una elevación de piernas falsamente negativa.
• Nunca pongas de pie de golpe al anciano con diuréticos y alfabloqueador que lleva tres días en cama. Mide la presión sentado y de pie antes de movilizar.

Qué dice la guía

La guía Surviving Sepsis Campaign 2026 (SCCM y ESICM) traduce esta fisiología a recomendaciones concretas: sugiere al menos 30 mL/kg de cristaloide en las primeras tres horas en la hipoperfusión inducida por sepsis, con volumen individualizado y reevaluación frecuente (certeza baja); recomienda cristaloides como primera línea y sugiere los balanceados sobre el salino 0,9 %; sugiere guiar la reanimación con medidas dinámicas, como la elevación pasiva de piernas o un bolo con medición del volumen sistólico, en lugar de examen físico o medidas estáticas solas; mantiene la noradrenalina como vasopresor de primera línea, sugiere iniciarla por vía periférica antes que retrasarla y fija una PAM inicial de 65 mmHg (60-65 mmHg en mayores de 65 años). Las revisiones fisiológicas de Persichini y colaboradores (Critical Care, 2022) y de Magder, Slobod y Vieillard-Baron (Annals of Intensive Care, 2025) son la mejor lectura de fondo sobre Pmsf y retorno venoso.

Continúa el programa

Ayer vimos la autorregulación del flujo coronario y la reserva de flujo coronario. Mañana, día 16, seguimos en el mismo punto donde hoy terminamos: la presión venosa central y su relación con la precarga del ventrículo derecho. El calendario completo está en la página del Programa de Cardiología.

Referencias

1. Persichini R, Lai C, Teboul JL, Adda I, Guérin L, Monnet X. Venous return and mean systemic filling pressure: physiology and clinical applications. Crit Care. 2022;26(1):150. doi:10.1186/s13054-022-04024-x
2. Magder S, Slobod D, Vieillard-Baron A. Physiological and clinical significance of mean circulatory and mean systemic filling pressure. Ann Intensive Care. 2025;15:187. doi:10.1186/s13613-025-01595-0
3. Monnet X, Marik P, Teboul JL. Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med. 2016;42(12):1935-47. doi:10.1007/s00134-015-4134-1
4. Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7):1774-81. doi:10.1097/CCM.0b013e31828a25fd
5. Fallick C, Sobotka PA, Dunlap ME. Sympathetically mediated changes in capacitance: redistribution of the venous reservoir as a cause of decompensation. Circ Heart Fail. 2011;4(5):669-75. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.111.961789
6. Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2026. Crit Care Med. 2026. doi:10.1097/CCM.0000000000007075

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