Presión venosa central y precarga del ventrículo derecho | Cardiología · Día 16

Programa de Cardiología · R1 · Día 16 de 1 095 · Bloque: Anatomía y fisiología cardiovascular

Durante décadas se enseñó que la presión venosa central (PVC) era la precarga del ventrículo derecho y que, si estaba baja, había que pasar volumen. La primera parte es fisiología simplificada al extremo; la segunda ha sido desmentida por casi todos los estudios que la pusieron a prueba. Y sin embargo la PVC no es inútil. El problema es que le pedimos que responda una pregunta (¿aumentará el gasto si doy líquido?) que no puede responder, y olvidamos las que sí responde bien.

Lo esencial

• La PVC es la presión en la vena cava superior cerca de la aurícula derecha y, en ausencia de estenosis tricuspídea, equivale a la presión de la aurícula derecha y a la presión de fin de diástole del VD.
• Es una presión, no un volumen. La precarga verdadera es el estiramiento de la fibra al final de la diástole, y la relación entre presión y volumen depende de la distensibilidad ventricular, de la presión intratorácica y del pericardio.
• La PVC no predice la respuesta a fluidos: en el metaanálisis de Marik y Cavallazzi el área bajo la curva fue 0,56, y en el reanálisis de 1 148 pacientes de Eskesen ningún valor entre 0 y 20 mmHg alcanzó un valor predictivo mayor del 66 %.
• Sí sirve como límite de seguridad, como marcador de congestión venosa (renal y hepática), para calcular la presión de perfusión de órganos y para leer la morfología de la onda.
• Surviving Sepsis 2026 mantiene la sugerencia de guiar la reanimación con medidas dinámicas (elevación pasiva de piernas, minibolos con medición de gasto, variación de presión de pulso) en lugar de examen físico o variables estáticas por sí solas.

La PVC en el modelo de Guyton

Ayer vimos el retorno venoso según Guyton: el flujo que vuelve al corazón depende del gradiente entre la presión media de llenado sistémico (la presión que «empuja» desde los vasos de capacitancia) y la presión de la aurícula derecha, dividido por la resistencia al retorno venoso. La PVC aparece ahí como la presión de salida del circuito venoso. Si sube, cae el gradiente y cae el retorno; si baja, el retorno aumenta, hasta que las venas grandes colapsan al entrar al tórax.

Del otro lado está la curva de Frank-Starling: el gasto del VD aumenta cuando aumenta su presión de llenado, primero de forma empinada y luego en meseta. El punto en que se cruzan ambas curvas define el gasto cardíaco y la PVC en ese momento. De aquí sale la idea más importante del tema: la PVC no es una causa sino un resultado. Es el punto de equilibrio entre lo que la circulación devuelve y lo que el corazón es capaz de bombear.

Consecuencia directa: una misma PVC de 8 mmHg puede corresponder a un paciente hipovolémico con buen ventrículo (poco retorno, corazón que bombea todo lo que le llega) o a uno normovolémico con un VD que falla (retorno normal, corazón que no lo maneja). Y una PVC alta puede verse en un paciente que todavía responde a volumen, si su VD es rígido pero está en la porción ascendente de su curva.

Por qué la presión no equivale a precarga

La precarga, en sentido estricto, es la tensión de la pared al final de la diástole, que depende del volumen telediastólico. Para pasar de presión a volumen necesitamos conocer la distensibilidad ventricular, y ésta cambia con la edad, la hipertrofia, la isquemia, la sepsis y el pericardio. Además, lo que estira la fibra es la presión transmural (presión intracavitaria menos presión alrededor del corazón), mientras que el catéter mide la presión respecto a la atmósfera. En el paciente ventilado con PEEP, con hipertensión intraabdominal o con derrame pericárdico, la PVC sube sin que aumente el volumen del VD. Por eso un paciente con PEEP de 12 y PVC de 14 puede estar perfectamente vacío.

Cómo medirla sin errores

La PVC se mide con un catéter venoso central cuya punta está en la cava superior, cerca de la unión cavoatrial. El transductor debe nivelarse en el eje flebostático: cuarto espacio intercostal, a la mitad del diámetro anteroposterior del tórax (aproximadamente la línea axilar media) con el paciente en decúbito supino. Cada centímetro de error de nivelación cambia la lectura en alrededor de 0,7 mmHg; un transductor que quedó colgando 5 cm por debajo del eje agrega casi 4 mmHg ficticios.

La lectura se hace al final de la espiración, cuando la presión pleural está más cerca de cero, tanto en respiración espontánea como en ventilación mecánica. El valor que mejor refleja la presión de fin de diástole del VD es el de la base de la onda c (o la media de la onda a), no el promedio que muestra el monitor, que en presencia de ondas v grandes o de esfuerzo respiratorio intenso puede estar muy desviado. En muchos servicios de Latinoamérica todavía se mide con columna de agua; en ese caso recuerda que 1 mmHg equivale a 1,36 cmH₂O, y que una PVC de 10 cmH₂O son unos 7 mmHg.

La onda de PVC: información que casi nadie mira

• Onda a: contracción auricular, sigue a la P del ECG. Desaparece en la fibrilación auricular. Ondas a en cañón aparecen cuando la aurícula se contrae contra una tricúspide cerrada: disociación AV, bloqueo completo, taquicardia ventricular, ritmo de la unión.
• Onda c: abombamiento de la tricúspide al inicio de la sístole ventricular.
• Descenso x: relajación auricular y descenso del anillo tricuspídeo. Se borra en la insuficiencia tricuspídea.
• Onda v: llenado auricular con la tricúspide cerrada. Ondas v gigantes, fusionadas con c (onda cv), sugieren insuficiencia tricuspídea significativa.
• Descenso y: apertura de la tricúspide y llenado ventricular. Profundo y rápido en la pericarditis constrictiva y en la falla del VD restrictiva; atenuado en el taponamiento.

Valores de referencia

En un adulto sano en decúbito y respiración espontánea, la PVC suele estar entre 2 y 6 mmHg (aproximadamente 3 a 8 cmH₂O). En ventilación mecánica con PEEP los valores son mayores. Lo interesante es que en la mayoría de estudios de reanimación, tanto los pacientes que responden al volumen como los que no tienen PVC medias en el rango de 8 a 12 mmHg. Ese solapamiento explica el fracaso de la PVC como predictor.

Lo que dice la evidencia sobre PVC y respuesta a fluidos

Responder a fluidos significa que el volumen sistólico o el gasto cardíaco aumentan, habitualmente 10 a 15 %, tras un bolo. Solo la mitad de los pacientes críticos hemodinámicamente inestables lo hace. Dar líquido al que no responde no mejora la perfusión y sí agrega edema, congestión y días de ventilación.

Marik y colaboradores revisaron la literatura en 2008 y concluyeron, con el subtítulo memorable de «la historia de las siete yeguas» (por el estudio equino que dio origen a la práctica), que la PVC no predice la respuesta a fluidos. La actualización de 2013, con 43 estudios, encontró un área bajo la curva ROC de 0,56, prácticamente la de lanzar una moneda, sin diferencias entre pacientes de UCI y de quirófano. Eskesen, Wetterslev y Perner fueron un paso más allá en 2016: reanalizaron los datos individuales de 1 148 pacientes de 22 estudios agrupados por PVC basal. Solo en el grupo con PVC menor de 8 mmHg el área bajo la curva superó apenas el azar (0,57; IC 95 % 0,52-0,62). Valores muy bajos tenían algo de valor predictivo positivo y valores altos algo de valor predictivo negativo, pero ninguno pasó de 66 %.

En la práctica, traduce así: una PVC de 2 mmHg en un paciente hipotenso hace más probable que responda, pero no lo asegura; una PVC de 15 mmHg hace menos probable que responda, pero tampoco lo descarta. Entre 8 y 12 mmHg, la PVC no te dice nada sobre la respuesta al volumen.

Los cambios de PVC tampoco ayudan mucho

Se ha propuesto mirar la variación de PVC tras un bolo en lugar del valor absoluto. Un aumento grande de PVC con poco cambio en el gasto indica que el VD está en la meseta de su curva, y eso sí es útil como señal de parada. Pero sin medir el gasto, el cambio de PVC aislado no distingue al que respondió del que no.

Para qué sí sirve la PVC

Como límite de seguridad

De Backer y Vincent lo resumieron bien: la PVC es mejor para decir cuándo parar que cuándo empezar. Durante una prueba de fluidos, un ascenso rápido de la PVC (varios mmHg con 250-500 mL) sin mejoría de la perfusión sugiere que el VD ya no acepta más volumen. Es una alarma simple y barata en servicios donde no hay monitoreo de gasto cardíaco.

Como marcador de congestión venosa

Una PVC elevada se transmite hacia atrás: riñón, hígado e intestino. La presión de perfusión renal se aproxima a la PAM menos la PVC; un paciente con PAM de 65 y PVC de 18 tiene una presión de perfusión de 47 mmHg, muy distinta de la de otro con PAM de 65 y PVC de 5. Estudios observacionales en sepsis han asociado PVC más altas con lesión renal aguda y balances positivos con mayor mortalidad. La ecografía Doppler venosa (protocolo VExUS: vena cava, venas hepáticas, porta e intrarrenales) ha venido a complementar a la PVC para valorar esta congestión a la cabecera.

En la falla del ventrículo derecho

En el infarto de VD y en la tromboembolia pulmonar con repercusión hemodinámica, la PVC ayuda a no empeorar las cosas. El VD dilatado desplaza el septum hacia la izquierda (el tema de mañana, interdependencia ventricular) y reduce el llenado del VI. La guía ESC de tromboembolia pulmonar sugiere, en el paciente con bajo gasto y PVC normal o baja, un reto de volumen modesto, de 500 mL o menos; con PVC elevada, más volumen suele empeorar el gasto y conviene pasar a vasopresores e inotrópicos.

Como diagnóstico de patrón

Una PVC alta con hipotensión y pulmón limpio orienta a shock obstructivo (taponamiento, TEP masivo, neumotórax a tensión) o a falla del VD. Una PVC baja con hipotensión apoya hipovolemia o vasodilatación. No reemplaza a la ecografía, pero en la madrugada y sin ecógrafo orienta la primera hora.

Estimar la PVC sin catéter

La mayoría de pacientes de sala no tiene catéter central, y no hace falta colocarlo para tener una idea de la presión de la aurícula derecha.

Presión venosa yugular. Con el paciente a 30-45°, busca el punto más alto de la pulsación de la yugular interna derecha y mide su altura vertical sobre el ángulo esternal. Sumando 5 cm (distancia aproximada del ángulo a la aurícula derecha) tienes la PVC en cmH₂O. Una altura mayor de 3 cm sobre el ángulo esternal (PVC estimada mayor de 8 cmH₂O) se considera elevada. El reflujo abdominoyugular positivo, un aumento sostenido de la columna durante 10 segundos de compresión abdominal, apoya presiones de llenado elevadas.

Ecografía de la vena cava inferior. Las recomendaciones de cuantificación de cámaras de la ASE y la EACVI (2015) estiman la presión de la aurícula derecha así, en respiración espontánea:

Diámetro de la VCI	Colapso inspiratorio (sniff)	PAD estimada
≤ 2,1 cm	> 50 %	3 mmHg (rango 0-5)
≤ 2,1 cm	< 50 %	8 mmHg (rango 5-10)
> 2,1 cm	> 50 %	8 mmHg (rango 5-10)
> 2,1 cm	< 50 %	15 mmHg (rango 10-20)

Esta tabla no aplica a pacientes en ventilación mecánica con presión positiva, en quienes la VCI suele estar dilatada por la PEEP. Y la VCI comparte las limitaciones de la PVC: estima una presión, no la respuesta a volumen, salvo en los extremos.

Qué usar para decidir si dar volumen

Las pruebas dinámicas imitan un bolo y miden el efecto sobre el gasto. La más accesible es la elevación pasiva de piernas: desde semisentado a 45°, se baja el tronco y se elevan las piernas a 45°, lo que moviliza unos 300 mL de sangre venosa hacia el tórax de forma reversible. Si el gasto cardíaco o el volumen sistólico aumentan 10 % o más en el primer minuto, el paciente probablemente responderá a fluidos. En el metaanálisis de Monnet, Marik y Teboul (2016), la sensibilidad fue 85 %, la especificidad 91 % y el área bajo la curva 0,95. La condición es medir el gasto (ecocardiograma con VTI del tracto de salida del VI, monitor de contorno de pulso, capnografía con aumento de EtCO₂); la presión arterial sola es un sustituto pobre.

Otras opciones: el minibolo de 100-250 mL en uno o dos minutos con medición del VTI; la variación de la presión de pulso (mayor de 12-13 % sugiere respuesta) en pacientes intubados, sedados, en ritmo sinusal y con volumen corriente de al menos 8 mL/kg; y la oclusión de fin de espiración en ventilados. Si no tienes nada de esto, el tiempo de llenado capilar (normal hasta 3 segundos) y el lactato seriado son los guías de perfusión que la guía de sepsis respalda como complemento.

Cifras que se usan de verdad

Parámetro	Valor	Comentario
PVC normal (espontánea, supino)	2-6 mmHg (3-8 cmH2O)	Mayor con PEEP o presión intraabdominal elevada
Conversión	1 mmHg = 1,36 cmH2O	Error frecuente al comparar columna de agua con monitor
Eje flebostático	4.º espacio intercostal, mitad del diámetro AP	Leer al final de la espiración
PVC como predictor de respuesta	AUC 0,56	Metaanálisis de 43 estudios; no usar para decidir volumen
PVY elevada	> 3 cm sobre ángulo esternal	Equivale a PVC estimada > 8 cmH2O
Elevación pasiva de piernas positiva	↑ gasto o VS ≥ 10 %	Sensibilidad 85 %, especificidad 91 %
Variación de presión de pulso	> 12-13 %	Solo en ventilado pasivo, ritmo sinusal, VT ≥ 8 mL/kg
Reto de volumen en TEP con bajo gasto	≤ 500 mL	Solo si PVC no está elevada
Tiempo de llenado capilar	≤ 3 s	Complemento de perfusión en sepsis

Perlas y errores frecuentes

• Perseguir una PVC objetivo de 8-12 mmHg. Era el protocolo de reanimación temprana dirigida por metas de 2001; los ensayos ProCESS, ARISE y ProMISe no mostraron beneficio frente al cuidado usual, y la meta de PVC desapareció de las guías.
• Leer el número del monitor sin mirar la onda. Con ondas v gigantes o con esfuerzo respiratorio intenso, el promedio digital puede errar por varios mmHg.
• No re-nivelar el transductor cuando se cambia la cabecera de la cama o se moviliza al paciente.
• Olvidar la PEEP y la presión intraabdominal. Una PVC alta en un paciente con abdomen a tensión puede reflejar hipertensión intraabdominal y no sobrecarga de volumen.
• Dar volumen a un VD que falla porque «la PVC está en 10». En el TEP y el infarto de VD con PVC ya elevada, más líquido empeora la interdependencia y el gasto.
• Perla: la PVC sirve más para decidir cuándo parar que cuándo empezar. Un salto rápido de PVC durante un bolo, sin cambio en la perfusión, es la señal de cerrar el suero.
• Perla: la presión de perfusión de órganos es PAM menos PVC. En el paciente congestivo, bajar la PVC puede mejorar la función renal tanto como subir la PAM.

Qué dice la guía

La guía Surviving Sepsis Campaign 2026 (SCCM y ESICM, publicada en Critical Care Medicine) mantiene la sugerencia condicional de usar medidas dinámicas de respuesta a fluidos en lugar del examen físico o parámetros estáticos, como la PVC, por sí solos; respalda el tiempo de llenado capilar y el lactato seriado como complementos; conserva el bolo inicial de cristaloide de al menos 30 mL/kg en las primeras 3 horas como recomendación condicional, individualizando el volumen; prefiere cristaloides balanceados sobre salino 0,9 %; y fija una PAM inicial de alrededor de 65 mmHg, con un rango de 60-65 mmHg sugerido en mayores de 65 años. Ninguna guía actual recomienda una PVC objetivo para guiar la reanimación.

Continúa el programa

Este tema se apoya en el de ayer, fisiología del sistema venoso y del retorno venoso al corazón. Mañana, día 17, veremos la interdependencia ventricular y su relevancia en la práctica clínica: por qué un VD dilatado puede hundir el gasto del VI. El calendario completo está en el Programa de Cardiología.

Referencias

1. Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7):1774-81. doi:10.1097/CCM.0b013e31828a25fd.
2. Eskesen TG, Wetterslev M, Perner A. Systematic review including re-analyses of 1148 individual data sets of central venous pressure as a predictor of fluid responsiveness. Intensive Care Med. 2016;42(3):324-32. doi:10.1007/s00134-015-4168-4.
3. Monnet X, Marik P, Teboul JL. Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med. 2016;42(12):1935-47. doi:10.1007/s00134-015-4134-1.
4. De Backer D, Vincent JL. Should we measure the central venous pressure to guide fluid management? Ten answers to 10 questions. Crit Care. 2018;22(1):43. doi:10.1186/s13054-018-1959-3. Disponible en: https://link.springer.com/article/10.1186/s13054-018-1959-3
5. Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Crit Care Med. 2026;54(4):725-812. doi:10.1097/CCM.0000000000007075. Disponible en: https://www.sccm.org/clinical-resources/guidelines/
6. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28(1):1-39.e14. doi:10.1016/j.echo.2014.10.003.

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