Primer ruido cardiaco: origen y variaciones en su intensidad | Cardiología · Día 37

Programa de Cardiología · R1 · Día 37 de 1 095 · Bloque: Semiología: ruidos y soplos

El primer ruido es lo primero que oyes y lo último que describes. En la mayoría de las historias clínicas aparece como «RCR, no soplos», como si S1 fuera un dato fijo. No lo es. Su intensidad cambia con el intervalo PR, con la movilidad de la válvula mitral y con la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo, y esas tres cosas son justamente las que quieres saber de un paciente. Un S1 fuerte en una mujer joven con disnea, uno que cambia latido a latido en una taquicardia de QRS ancho o uno que desaparece en una insuficiencia aórtica aguda son hallazgos con conducta inmediata. Con este tema abrimos el bloque de ruidos y soplos.

Lo esencial

• S1 corresponde al cierre de las válvulas auriculoventriculares, mitral primero y tricúspide después. Se oye mejor en el ápex y en el borde esternal izquierdo bajo, con el diafragma.
• Su intensidad depende de tres factores: qué tan abiertas están las valvas cuando empieza la sístole (intervalo PR), qué tan móviles son y qué tan rápido sube la presión del ventrículo.
• S1 fuerte: PR corto, estenosis mitral con valvas flexibles, estados hiperdinámicos. S1 débil: PR largo, insuficiencia mitral, disfunción ventricular, estenosis mitral calcificada, insuficiencia aórtica aguda grave.
• S1 de intensidad variable con ritmo regular es signo de disociación auriculoventricular: bloqueo AV completo o taquicardia ventricular.
• Un S1 desdoblado se confunde con S4 y con un clic de eyección. El sitio donde se oye y el tono los separan.

De dónde sale el ruido

Cuando el ventrículo empieza a contraerse, su presión supera la de la aurícula y las valvas mitral y tricúspide se cierran. El ruido no lo produce el «golpe» de las valvas al juntarse, como a veces se enseña, sino la desaceleración brusca de la sangre y la vibración de las valvas tensas, las cuerdas y las paredes cuando la válvula llega al final de su recorrido. Es un matiz, pero explica casi todo lo que viene después: cuanto más largo es el recorrido y más rápida la desaceleración, más fuerte el sonido.

El componente mitral (M1) llega primero y es el más intenso, porque las presiones izquierdas son mayores. El tricuspídeo (T1) llega unos 20 a 30 milisegundos después. Esa separación normal es tan corta que, en la mayoría de los adultos, S1 suena como un único ruido. Cuando se oye el desdoblamiento fisiológico, se oye en el borde esternal izquierdo bajo, que es donde T1 tiene su mejor ventana.

Al pie de la cama, S1 marca el inicio de la sístole. Coincide prácticamente con el inicio del pulso carotídeo, y este detalle te salva en la taquicardia, cuando sístole y diástole tienen una duración parecida y ya no sabes cuál ruido es cuál: palpa la carótida mientras auscultas, y el ruido que la acompaña es S1.

Los tres determinantes de la intensidad

1. La posición de las valvas al inicio de la sístole

Es el factor más importante y el más elegante. Después de la contracción auricular, las valvas mitrales empiezan a flotar hacia su posición de cierre. Si el ventrículo se contrae poco después de la aurícula (PR corto), las valvas todavía están muy abiertas, recorren una gran distancia y se cierran con fuerza: S1 fuerte. Si el PR es largo, las valvas ya están casi juntas cuando empieza la sístole, el recorrido es corto y S1 suena débil.

En la práctica: el PR corto del síndrome de preexcitación o de los estados de alto tono simpático da S1 fuerte; el bloqueo AV de primer grado, con PR por encima de 200 ms, lo atenúa. No vas a medir el PR con el estetoscopio, pero sí vas a reconocer la combinación de «S1 débil en un paciente con ECG con PR largo» y no la vas a confundir con disfunción ventricular.

2. La movilidad y la integridad de la válvula

Una válvula mitral estenótica, pero todavía flexible, se mantiene abierta hasta el último momento porque la aurícula izquierda, a alta presión, la empuja durante toda la diástole. Cuando el ventrículo se contrae, las valvas recorren una gran distancia desde muy abiertas: S1 fuerte, a veces palpable. Cuando la misma válvula se fibrosa y se calcifica, ya no se mueve, y S1 se apaga.

En la insuficiencia mitral, las valvas no coaptan bien y la desaceleración no es brusca. S1 suele ser débil y queda tapado por el soplo holosistólico que empieza con él.

3. La velocidad con que sube la presión ventricular

Un ventrículo vigoroso, con aumento rápido de presión (alto dP/dt), cierra la válvula con más energía. Por eso S1 es fuerte en la fiebre, la anemia, la tirotoxicosis, el ejercicio y en pacientes jóvenes delgados. Un ventrículo que se contrae mal (miocardiopatía dilatada, infarto extenso, beta-bloqueo intenso) produce un S1 apagado. En el bloqueo de rama izquierda, la activación desordenada del ventrículo izquierdo retrasa y suaviza M1.

Encima de estos tres determinantes está la transmisión: obesidad, enfisema, mamas grandes y derrame pericárdico atenúan todos los ruidos, no solo S1. Si S1 y S2 están igual de apagados, piensa primero en la pared torácica o en el pericardio.

S1 fuerte

• Estenosis mitral con valvas flexibles. Es la causa clásica. S1 fuerte, chasquido de apertura después de S2 y retumbo diastólico apical en decúbito lateral izquierdo. En Latinoamérica, con la carga persistente de cardiopatía reumática, esta tríada todavía se ve en mujeres jóvenes y en gestantes que se descompensan en el segundo trimestre.
• PR corto. Preexcitación, ritmos de la unión con conducción rápida, estados hiperadrenérgicos.
• Estados hiperdinámicos. Fiebre, anemia, embarazo, tirotoxicosis, ejercicio, ansiedad.
• Pared torácica delgada. Niños, adultos jóvenes y pacientes caquécticos.
• Mixoma auricular izquierdo. Raro, pero da un cuadro parecido a la estenosis mitral, a veces con un «plop» tumoral y síntomas que cambian con la postura.

La utilidad clínica más concreta está en la estenosis mitral. Un S1 fuerte y un chasquido de apertura nítido sugieren valvas todavía móviles, y esa morfología es la que mejor responde a la valvuloplastia mitral percutánea con balón. Si con los años el S1 se va apagando y el chasquido desaparece, la válvula se está calcificando. La decisión final la toma el ecocardiograma con su puntuación morfológica, pero la auscultación te anticipa por dónde va la conversación.

S1 débil

• PR largo. Bloqueo AV de primer grado, por enfermedad del nodo o por fármacos (beta-bloqueadores, verapamilo, diltiazem, digoxina).
• Insuficiencia mitral, sobre todo la crónica y grave.
• Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Miocardiopatía dilatada, infarto extenso, miocarditis.
• Estenosis mitral calcificada, con valvas rígidas.
• Bloqueo de rama izquierda.
• Insuficiencia aórtica aguda grave. Merece párrafo aparte.
• Transmisión pobre. Obesidad, enfisema, derrame pericárdico.

El S1 que desaparece en la insuficiencia aórtica aguda

En la insuficiencia aórtica aguda grave (endocarditis que destruye una valva, disección de aorta ascendente, traumatismo), el ventrículo izquierdo no dilatado se llena de golpe desde la aorta. Su presión diastólica sube tan rápido que supera a la de la aurícula antes de que termine la diástole, y la válvula mitral se cierra antes de tiempo. Cuando llega la sístole, ya no queda nada que cerrar: S1 se oye débil o no se oye. Este cierre prematuro de la mitral es un signo de gravedad hemodinámica. Un paciente febril con soplo diastólico nuevo, hipotensión, edema pulmonar y S1 apagado necesita ecocardiograma inmediato y evaluación quirúrgica ese mismo día. A diferencia de la forma crónica, aquí no hay pulso saltón ni presión diferencial amplia que te alerten.

S1 variable: escuchar la disociación AV

Si el intervalo entre la contracción auricular y la ventricular cambia de latido a latido, cambia también la posición de las valvas al inicio de la sístole, y S1 varía en intensidad. Eso pasa en tres situaciones:

• Fibrilación auricular. El ritmo es irregular y el llenado varía; S1 cambia junto con el intervalo RR. Aquí la variación no sorprende.
• Bloqueo AV completo. El ritmo ventricular es lento y regular, pero las aurículas van por su cuenta. Cada cierto número de latidos la aurícula se contrae justo antes del ventrículo y aparece un S1 muy fuerte («ruido de cañón»), acompañado a veces de ondas a en cañón en el pulso yugular, cuando la aurícula se contrae contra la tricúspide cerrada.
• Taquicardia ventricular. Con ritmo rápido y regular, un S1 que cambia de intensidad y ondas a en cañón irregulares en el cuello indican disociación AV, y la disociación AV en una taquicardia de QRS ancho apoya el origen ventricular.

Este último punto es útil en la emergencia, siempre con una advertencia: la exploración no reemplaza al ECG ni retrasa el tratamiento. Si el paciente está inestable, se cardiovierte. Si está estable, mientras llega el ECG de 12 derivaciones, la combinación de S1 variable con ondas a en cañón te inclina hacia taquicardia ventricular y lejos de la idea peligrosa de «es supraventricular con aberrancia, pasemos verapamilo». La ausencia de estos signos no descarta TV: muchas taquicardias ventriculares tienen conducción retrógrada 1:1.

El bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach también produce un S1 que se va apagando a medida que el PR se alarga, hasta el latido que no se conduce.

S1 desdoblado y sus impostores

El desdoblamiento fisiológico de S1 es estrecho y se oye mejor en el borde esternal izquierdo bajo. Se ensancha cuando T1 se retrasa: bloqueo de rama derecha, extrasístoles o marcapaso de origen ventricular izquierdo, y anomalía de Ebstein, donde T1 además es fuerte y alargado por una valva tricuspídea anterior grande («ruido de vela»). El desdoblamiento invertido, con T1 antes que M1, es raro y aparece en el bloqueo de rama izquierda o en la estenosis mitral grave.

Lo más frecuente, sin embargo, es confundir el S1 desdoblado con otras cosas:

Lo que oyes	Dónde y cómo	Pista que lo separa
S1 desdoblado	Borde esternal izquierdo bajo; dos componentes agudos, muy juntos	Se atenúa o desaparece en el ápex
S4 + S1	Ápex, con la campana, en decúbito lateral izquierdo	S4 es grave y desaparece al apretar la campana (pasa a diafragma)
S1 + clic de eyección aórtico	Ápex y base; muy agudo, justo después de S1	No cambia con la respiración; válvula aórtica bicúspide o dilatación de la raíz
S1 + clic de eyección pulmonar	2.º espacio intercostal izquierdo	Disminuye o desaparece en inspiración; estenosis pulmonar o hipertensión pulmonar
S1 + clic mesosistólico	Ápex, más tardío en la sístole	Se acerca a S1 al ponerse de pie (prolapso mitral)

La maniobra más útil es la de la campana: un S4 es de baja frecuencia y se oye con la campana apoyada suavemente; si presionas la campana hasta que actúe como diafragma, el S4 se pierde y el S1 desdoblado queda igual. El tercer y el cuarto ruido los veremos con calma en los próximos días.

Cómo auscultar S1 sin perderlo

1. Paciente en decúbito supino, ambiente en silencio, tórax descubierto. A través de la ropa no se ausculta.
2. Empieza en el ápex con el diafragma. Identifica S1 con la mano en la carótida.
3. Compara S1 con S2 en el ápex (S1 suele ser más fuerte) y en la base (S2 suele ser más fuerte). Un S1 más débil que S2 en el ápex merece atención.
4. Escucha varios latidos seguidos solo pensando en S1: ¿constante o variable?
5. Ve al borde esternal izquierdo bajo y busca el desdoblamiento.
6. Gira al paciente a decúbito lateral izquierdo y vuelve al ápex con la campana: ahí aparecen el S1 fuerte y el retumbo de la estenosis mitral, y también el S4.
7. Anota con palabras concretas: «S1 aumentado en ápex», «S1 variable con ritmo regular», «S1 apagado». Eso tiene más valor que «RCR».

Un detalle sobre las prótesis: en el paciente con válvula mitral mecánica, el S1 es reemplazado por el clic metálico de cierre, nítido y audible incluso sin estetoscopio. Un clic de cierre que se apaga o desaparece, sobre todo en un paciente con anticoagulación irregular, sugiere trombosis o disfunción protésica y es indicación de ecocardiograma urgente.

Dos pacientes

Mujer de 26 años, 24 semanas de gestación, disnea progresiva y palpitaciones. El residente anota «soplo funcional del embarazo». Al auscultar en decúbito lateral izquierdo, S1 es fuerte, hay un chasquido breve después de S2 y un retumbo grave apical. No es funcional: es una estenosis mitral reumática que el aumento del gasto y de la frecuencia del embarazo hizo sintomática. El S1 fuerte sugiere que la válvula todavía es móvil. Ecocardiograma, control de la frecuencia y evaluación por cardiología en el mismo ingreso.

Varón de 63 años con infarto antiguo, palpitaciones y presión arterial de 100/70 mmHg. El monitor muestra una taquicardia regular de QRS ancho a 160 lpm. Mientras se toma el ECG de 12 derivaciones, el S1 cambia de intensidad entre latidos y en el cuello aparecen ondas grandes e irregulares. Con un infarto previo, esto es taquicardia ventricular hasta demostrar lo contrario. Nada de verapamilo; amiodarona o cardioversión según la estabilidad, y desfibrilador a mano.

Cifras y datos que se usan de verdad

Dato	Valor o patrón	Implicancia
Separación M1–T1 normal	~20–30 ms	Suele oírse como ruido único
PR prolongado	>200 ms (bloqueo AV de primer grado)	S1 débil sin que haya disfunción
S1 fuerte + chasquido + retumbo	Tríada de estenosis mitral	Valvas móviles: posible valvuloplastia
S1 variable con ritmo regular	Disociación AV	Bloqueo AV completo o TV
S1 débil/ausente + soplo diastólico agudo	Cierre mitral prematuro	IA aguda grave: eco y cirugía urgentes
Clic de cierre mecánico apagado	Disfunción protésica	Eco urgente, revisar INR

Perlas y errores frecuentes

• Confundir S1 con S2 en la taquicardia. Palpa la carótida. Siempre.
• Atribuir un S1 débil a «corazón cansado» sin mirar el ECG. Un PR largo o un bloqueo de rama izquierda lo explican sin necesidad de disfunción.
• Auscultar solo en decúbito supino. La estenosis mitral leve o moderada se esconde si no giras al paciente.
• Llamar «desdoblamiento de S1» a un S4. La prueba de la campana lo resuelve en segundos.
• Ignorar un S1 que desapareció. En un paciente con endocarditis o disección, es un signo de gravedad, no un hallazgo menor.
• Usar la auscultación para retrasar la cardioversión. En la taquicardia inestable, primero la descarga.
• Olvidar los fármacos. Beta-bloqueadores, calcioantagonistas no dihidropiridínicos y digoxina alargan el PR y apagan S1.

Qué dice la guía

Las guías de valvulopatías no se detienen en el primer ruido, pero sí fijan el marco en que se usa: la guía ESC/EACTS 2025 y la ACC/AHA 2020 coinciden en que la historia y la exploración con auscultación orientan la sospecha, y que la ecocardiografía transtorácica es la prueba de primera línea para confirmar, cuantificar y decidir. En la estenosis mitral reumática, ambas guías reservan la comisurotomía mitral percutánea para válvulas con morfología favorable, que es justo lo que un S1 fuerte con chasquido de apertura sugiere. La base fisiológica de lo que leíste viene de la semiología clásica: la revisión de Shaver, Salerni y Reddy sobre ruidos cardiacos sigue siendo la descripción más completa de los determinantes de S1, y el libro de McGee recoge lo que hay de exactitud diagnóstica. Para la intensidad de S1 en sí no hay razones de verosimilitud sólidas publicadas; su valor está en la combinación con el resto de la exploración y con el ECG.

Continúa el programa

En el bloque anterior pusimos la mano sobre el precordio, con los frémitos precordiales. Hoy empezamos a escuchar. Mañana toca el segundo ruido: sus componentes aórtico y pulmonar, el desdoblamiento fisiológico y lo que cada variación anuncia. El calendario completo está en el Programa de Cardiología.

Referencias

1. Shaver JA, Salerni R, Reddy PS. Normal and abnormal heart sounds in cardiac diagnosis. Part I: Systolic sounds. Curr Probl Cardiol. 1985;10(3):1-68. doi:10.1016/0146-2806(85)90007-6
2. McGee S. Evidence-Based Physical Diagnosis. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2021.
3. Praz F, Borger MA, Lanz J, Marin-Cuartas M, Abreu A, Adamo M, et al. 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2025;46(44):4635-736. doi:10.1093/eurheartj/ehaf194
4. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Gentile F, et al. 2020 ACC/AHA guideline for the management of patients with valvular heart disease. Circulation. 2021;143(5):e72-e227. doi:10.1161/CIR.0000000000000923
5. McMaster Textbook of Internal Medicine. Heart sounds. Kraków: Medycyna Praktyczna. Disponible en: empendium.com

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