Eje cardiorrenal: cómo se dañan mutuamente corazón y riñón | Medicina Cardiometabólica · Día 45

Programa de Medicina Cardiometabólica · R1 · Día 45 de 1 095 · Bloque: Inflamación, endotelio y eje neurohormonal

La creatinina del paciente con insuficiencia cardiaca descompensada sube de 1,2 a 1,6 mg/dL al tercer día de furosemida, y alguien suspende el diurético «para proteger el riñón». Dos días después el paciente sigue congestivo, la creatinina no bajó y la estancia se alarga. Esta escena resume por qué hay que entender el eje cardiorrenal: corazón y riñón comparten volumen, presión, hormonas e inflamación, y lo que uno sufre lo paga el otro. Pero no todo aumento de creatinina es daño, y muchas veces la forma de proteger el riñón es descongestionar mejor.

Lo esencial

• La congestión venosa, más que el bajo gasto, es el principal motor de deterioro renal en la insuficiencia cardiaca descompensada.
• Un aumento de creatinina de 0,3 mg/dL o más durante la descongestión no es por sí mismo lesión renal: si el paciente orina, elimina sodio y mejora la congestión, se sigue con el diurético.
• Respuesta diurética adecuada según la ESC: sodio urinario mayor de 50–70 mEq/L a las 2 horas o diuresis mayor de 100–150 mL/h en las primeras 6 horas. Si no se alcanza, se duplica la dosis del diurético de asa.
• Los IECA/ARA II/ARNI, los antagonistas mineralocorticoides y los iSGLT2 producen una caída inicial y esperada del filtrado; no es motivo para suspenderlos.
• La enfermedad renal crónica multiplica el riesgo cardiovascular: la mayoría de pacientes con ERC muere de causa cardiovascular antes de llegar a diálisis.
• El síndrome cardiovascular-renal-metabólico (CKM) de la AHA integra obesidad, diabetes, ERC y enfermedad cardiovascular en un mismo continuo con estadios 0 a 4.

Un eje, dos direcciones

Hablar de «síndrome cardiorrenal» en singular es engañoso. Ronco y colaboradores propusieron en 2008 una clasificación en cinco tipos según qué órgano falla primero y con qué velocidad, y la declaración científica de la AHA de 2019 la mantuvo como marco de trabajo:

Tipo	Secuencia	Ejemplo típico
1. Cardiorrenal agudo	Falla cardiaca aguda → lesión renal aguda	Insuficiencia cardiaca descompensada, shock cardiogénico
2. Cardiorrenal crónico	Falla cardiaca crónica → ERC	Insuficiencia cardiaca con FEVI reducida de años con filtrado en caída
3. Renocardiaco agudo	Lesión renal aguda → disfunción cardiaca	Sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis que deprimen el miocardio
4. Renocardiaco crónico	ERC → enfermedad cardiaca	Hipertrofia ventricular, calcificación vascular, arritmias en ERC avanzada
5. Secundario	Enfermedad sistémica que daña ambos	Sepsis, diabetes, amiloidosis, lupus, cirrosis

En la práctica los tipos se superponen. El diabético hipertenso con ERC estadio 3 que se descompensa en insuficiencia cardiaca recorre tipos 4, 1 y 2 en una misma hospitalización. La clasificación ayuda a ordenar el razonamiento; lo que manda en la cama es reconocer el mecanismo dominante.

Del corazón al riñón: los mecanismos

Congestión venosa

Durante años se pensó que el riñón sufría en la insuficiencia cardiaca porque le llegaba poca sangre. El trabajo de Mullens y colaboradores en 2009, en pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada monitorizados con catéter de arteria pulmonar, cambió esa idea: la presión venosa central predijo el empeoramiento de la función renal mejor que el índice cardiaco. El riñón es un órgano encapsulado; si la presión venosa sube, aumenta la presión intersticial, cae el gradiente de filtración y el flujo se enlentece. A eso se suma la presión intraabdominal elevada por ascitis y edema visceral.

La consecuencia práctica es directa: en el paciente congestivo con creatinina alta, descongestionar suele mejorar el riñón, no empeorarlo. Por eso el examen del pulso venoso yugular, el reflujo hepatoyugular, los edemas y, si tienes ecógrafo, la vena cava inferior y el doppler venoso renal son parte de la evaluación renal.

Bajo gasto e hipoperfusión

Cuenta sobre todo en el shock cardiogénico y en la insuficiencia cardiaca avanzada con extremidades frías, presión de pulso estrecha y lactato elevado. Aquí el riñón sí recibe poco, y la respuesta pasa por soporte inotrópico o mecánico, no por más diurético.

Activación neurohormonal

El sistema renina-angiotensina-aldosterona y el simpático (ayer vimos su papel en la obesidad hipertensa) se activan para defender la presión, pero a costa de retener sodio, contraer la arteriola eferente, promover fibrosis renal y miocárdica, y aumentar la reabsorción proximal de sodio que vuelve al paciente resistente a los diuréticos. Bloquear ese eje es lo que da beneficio pronóstico tanto en insuficiencia cardiaca como en ERC.

Del riñón al corazón

La ERC es un acelerador cardiovascular. La retención de sodio y agua aumenta la precarga; la hipertensión y la rigidez arterial, la poscarga. La anemia obliga a un gasto alto sostenido. Las alteraciones del metabolismo mineral (fósforo alto, FGF-23 elevado, déficit de vitamina D activa) favorecen hipertrofia ventricular y calcificación vascular y valvular. Las toxinas urémicas, la inflamación crónica y el estrés oxidativo dañan el endotelio. La hiperpotasemia y la acidosis predisponen a arritmias, y en diálisis la muerte súbita es una causa mayor de mortalidad.

La albuminuria, que el programa de Medicina Interna revisó hoy desde el examen de orina, es marcador de daño endotelial sistémico: un paciente con ACR en categoría A3 tiene un riesgo cardiovascular muy superior al de uno con el mismo filtrado y sin albuminuria. KDIGO 2024 usa los dos ejes, filtrado y albuminuria, precisamente porque ambos predicen eventos cardiovasculares y renales de forma independiente.

El marco CKM

En 2023 la AHA propuso el concepto de síndrome cardiovascular-renal-metabólico (CKM), que conecta la obesidad y la disfunción del tejido adiposo con la diabetes, la ERC y la enfermedad cardiovascular. Los estadios van de 0 (sin factores de riesgo) a 1 (exceso o disfunción del tejido adiposo), 2 (factores de riesgo metabólicos o ERC), 3 (enfermedad cardiovascular subclínica o riesgo alto estimado) y 4 (enfermedad cardiovascular clínica). Las ecuaciones PREVENT de la AHA, que incluyen la tasa de filtración y opcionalmente la albuminuria, nacen de ese marco. La utilidad práctica es tratar al paciente como un todo: el diabético con albuminuria no es un problema renal aislado, es un paciente de alto riesgo cardiovascular que se beneficia de los mismos fármacos que protegen el riñón.

«Empeoramiento de la función renal»: cuándo preocuparse

Se suele definir como un aumento de la creatinina de 0,3 mg/dL o más (o una caída del filtrado de 20–25%) durante la hospitalización. El dato aislado dice poco. Lo que pesa es el contexto:

• Pseudoempeoramiento: la creatinina sube mientras el paciente orina bien, elimina sodio, baja de peso, mejora la disnea y la hemoglobina se concentra. Tiene buen pronóstico y no exige suspender diuréticos ni bloqueadores neurohormonales.
• Empeoramiento verdadero: la creatinina sube y el paciente sigue congestivo, con diuresis pobre y sodio urinario bajo, o aparece hipotensión, oliguria o signos de hipoperfusión. Ese sí tiene mal pronóstico y obliga a reevaluar el plan.

La hemoconcentración (aumento de hemoglobina o de proteínas totales durante la descongestión) es un marcador indirecto de que se está quitando líquido del espacio intravascular y se asocia a mejor pronóstico, aunque la creatinina suba.

Diuréticos guiados por natriuresis

La guía ESC 2021 de insuficiencia cardiaca, junto con la declaración de posición de la Heart Failure Association sobre diuréticos, propone un algoritmo sencillo que cualquier servicio puede aplicar con un frasco de orina y un laboratorio que mida sodio:

1. Dosis inicial de furosemida intravenosa: 20–40 mg en el paciente que no usaba diurético; en el que ya lo tomaba, entre 1 y 2 veces su dosis oral diaria total, por vía intravenosa. El ensayo DOSE mostró que la dosis alta (2,5 veces la oral) daba más alivio de la congestión sin daño renal clínicamente relevante.
2. A las 2 horas: sodio en muestra aislada de orina. Si es mayor de 50–70 mEq/L, la respuesta es adecuada.
3. A las 6 horas: diuresis. Si supera 100–150 mL/h, la respuesta es adecuada.
4. Si no se alcanza alguno de los dos objetivos, se duplica la dosis del diurético de asa (hasta un máximo de alrededor de 400–600 mg/día de furosemida) y se repite la evaluación.
5. Si persiste la resistencia, bloqueo secuencial de la nefrona: tiazida (hidroclorotiazida, clortalidona) o acetazolamida. En ADVOR, la acetazolamida 500 mg intravenosa diaria añadida al diurético de asa mejoró la descongestión a los tres días; en CLOROTIC, la hidroclorotiazida aumentó la diuresis. Con ambas, vigila potasio, sodio y función renal a diario.

El documento de consenso del European Journal of Heart Failure de 2025 sobre marcadores urinarios en insuficiencia cardiaca refuerza esta estrategia y advierte que los cambios del filtrado durante la descongestión no reflejan necesariamente daño tubular.

Fármacos que protegen ambos órganos

El eje cardiorrenal es también un eje terapéutico: los fármacos que mejoran pronóstico en insuficiencia cardiaca son, en buena parte, los mismos que frenan la progresión de la ERC.

Fármaco	Uso cardiorrenal	Lo que hay que saber
iSGLT2 (dapagliflozina 10 mg, empagliflozina 10 mg al día)	Insuficiencia cardiaca con cualquier FEVI; ERC con o sin diabetes	KDIGO 2024: iniciar con filtrado ≥20 mL/min/1,73 m² y continuar hasta diálisis. Caída inicial del filtrado esperada; no suspender por ella
IECA / ARA II / ARNI	Insuficiencia cardiaca con FEVI reducida; ERC con albuminuria	Un aumento de creatinina de hasta 30% tras iniciar o titular es aceptable si el potasio está controlado
Antagonistas mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona)	Insuficiencia cardiaca con FEVI reducida	Vigilar potasio; evitar o ajustar si el potasio es mayor de 5,0 mEq/L o el filtrado es muy bajo
Finerenona	Diabetes tipo 2 con ERC y albuminuria persistente; insuficiencia cardiaca con FEVI levemente reducida o preservada	En ERC diabética: filtrado ≥25 y ACR ≥30 mg/g con potasio normal. Disponibilidad limitada en la región
Agonistas GLP-1 (semaglutida)	Diabetes tipo 2 con ERC; obesidad con enfermedad cardiovascular	FLOW mostró reducción de desenlaces renales mayores en diabetes tipo 2 con ERC

En hospitales del Minsa y EsSalud la disponibilidad de iSGLT2, ARNI y finerenona varía según el petitorio de cada institución y el momento. Cuando no hay acceso a todo, la prioridad en el paciente cardiorrenal suele ser asegurar el iSGLT2 y el bloqueo del sistema renina-angiotensina, porque ambos tienen beneficio en los dos órganos.

Biomarcadores en el paciente con ERC

El NT-proBNP se eleva en la ERC aunque no haya insuficiencia cardiaca, porque su depuración depende del riñón y porque la ERC por sí misma estresa el ventrículo. Los puntos de corte habituales pierden especificidad con filtrado menor de 60 mL/min, y lo más útil es comparar con valores previos del mismo paciente. Las troponinas de alta sensibilidad también tienen niveles basales más altos en la ERC; el cambio en mediciones seriadas es lo que orienta a daño miocárdico agudo. La cistatina C, menos influida por la masa muscular, ayuda a estimar mejor el filtrado en pacientes caquécticos o sarcopénicos con insuficiencia cardiaca avanzada.

Perlas y errores frecuentes

• Suspender el diurético por un aumento de creatinina en un paciente que sigue congestivo. Lo que daña el riñón en ese escenario es la congestión.
• Retirar el iSGLT2 o el IECA porque el filtrado bajó 10–15% al inicio. Es un efecto hemodinámico esperado y transitorio.
• Dar furosemida oral en dosis bajas al paciente hospitalizado con anasarca. El edema intestinal reduce la absorción; la vía intravenosa es la de elección en la descompensación.
• No medir sodio urinario. Es barato, rápido y te dice en dos horas si la dosis funciona.
• Etiquetar como insuficiencia cardiaca a todo paciente con ERC y NT-proBNP elevado sin evaluar la clínica y el ecocardiograma.
• Olvidar el potasio al combinar antagonistas mineralocorticoides, IECA o ARA II y ERC. La hiperpotasemia es la causa más común de que se abandonen fármacos que salvan vidas.

Qué dice la guía

La declaración científica de la AHA de 2019 (Rangaswami y colaboradores) ordena el síndrome cardiorrenal según la clasificación de Ronco y resalta la congestión venosa y la activación neurohormonal como mecanismos centrales. La guía ESC 2021 de insuficiencia cardiaca, con su actualización de 2023, define la respuesta diurética adecuada como sodio urinario mayor de 50–70 mEq/L a las 2 horas o diuresis mayor de 100–150 mL/h en las primeras 6 horas, y recomienda iSGLT2 en todo el espectro de fracción de eyección. KDIGO 2024 para ERC recomienda iSGLT2 en adultos con ERC y filtrado de 20 o más, con continuación hasta el inicio de diálisis. La declaración presidencial de la AHA de 2023 sobre el síndrome CKM propone integrar el manejo cardiometabólico y renal en un solo continuo.

Continúa el programa

Ayer vimos la actividad simpática aumentada en la obesidad y su contribución a la hipertensión. Mañana, día 46: natriuresis por presión alterada y retención de sodio en el síndrome cardiometabólico, el mecanismo que conecta la obesidad, el riñón y la hipertensión resistente. El calendario completo está en la página del Programa de Medicina Cardiometabólica.

Referencias

1. Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Cardiorenal syndrome. J Am Coll Cardiol. 2008;52(19):1527–1539.
2. Rangaswami J, Bhalla V, Blair JEA, Chang TI, Costa S, Lentine KL, et al. Cardiorenal Syndrome: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment Strategies: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2019;139(16):e840–e878.
3. Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, Sokos G, Taylor DO, Starling RC, et al. Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2009;53(7):589–596.
4. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599–3726.
5. Kobayashi M, Bozkurt B, Myhre PL, Lopez Azor JC, Guzik M, Iwanek G, et al. Urinary markers in heart failure – types, timing and thresholds. European Journal of Heart Failure expert consensus document. Eur J Heart Fail. 2025;27:2372–2396. Disponible en: documentserver.uhasselt.be
6. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117–S314.

El paciente cardiorrenal se maneja mejor con una sonda, un frasco de orina y una hoja de balance que con cualquier biomarcador caro. Sigue el programa y suscríbete a MedicinaCardiometabolica.com para recibir cada tema.