Universidad César Vallejo · Facultad de Ciencias de la Salud · Programa de Enfermería
Cadena epidemiológica. Vacunas y vacunación
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Las mismas tres etiquetas de la sesión anterior. Sirven para que sepas siempre de dónde viene lo que estás leyendo.
Qué vas a lograr esta semana
SílaboResultado de aprendizaje de la unidad
Analiza los fundamentos teóricos y maneja adecuadamente las principales aplicaciones para determinar indicadores del proceso salud-enfermedad en poblaciones.
ComplementoObjetivos concretos de esta sesión
- Identificar y describir los seis eslabones de la cadena epidemiológica en una enfermedad transmisible concreta.
- Diferenciar infectividad, patogenicidad, virulencia y letalidad, y reconocer qué mide cada una.
- Separar periodo de incubación, periodo de latencia y periodo de transmisibilidad, y explicar por qué su desfase complica el control.
- Clasificar los mecanismos de transmisión y reconocer la diferencia entre vector mecánico y vector biológico.
- Distinguir los cuatro tipos de inmunidad y explicar qué es la inmunidad de rebaño y cómo se calcula su umbral.
- Ubicar el esquema nacional de inmunizaciones vigente en el Perú y relacionarlo con el eslabón del huésped susceptible.
Dos productos esta semana: un test rápido sobre los contenidos de la sesión y la participación en un foro de discusión. Para el foro conviene que llegues con una postura formada, no con una definición copiada: la sección 18 de esta lectura te da el caso sobre el que va a girar la discusión.
Introducción: de la historia natural a la cadena
La semana pasada terminamos con la historia natural de la enfermedad, que describe lo que ocurre dentro de una persona desde la exposición hasta la resolución. Esta semana cambiamos de plano: la cadena epidemiológica describe lo que ocurre entre las personas, es decir, cómo el agente llega de un organismo a otro.
El esquema tradicional para entender las relaciones entre los elementos que conducen a la aparición de una enfermedad transmisible se llama cadena epidemiológica, también conocida como cadena de infección. La metáfora de la cadena no es decorativa: si un eslabón se rompe, la transmisión se detiene. Toda la práctica del control de enfermedades transmisibles consiste en elegir cuál eslabón es más barato, más rápido o más factible de romper.
Ese es el criterio que quiero que se les quede de esta sesión. No se trata de memorizar seis palabras en orden, sino de mirar cualquier enfermedad y preguntarse dónde conviene intervenir.
La cadena epidemiológica de un vistazo
Sílabo
Seis eslabones, siempre en este orden. Vale la pena leerlos completos ahora y volver a esta figura cada vez que te pierdas en el detalle de las secciones siguientes.
La cadena se cierra sobre sí misma. El huésped susceptible que se infecta se convierte en el reservorio del siguiente ciclo. Por eso una enfermedad transmisible no se detiene sola: se detiene cuando alguien rompe un eslabón.
Eslabón 1: el agente causal
Sílabo
Un agente causal es un factor que debe estar presente para que ocurra la enfermedad. Por lo general es una causa necesaria pero no suficiente, exactamente el tipo de relación causal que vimos la semana pasada con la tuberculosis.
La definición formal es más amplia de lo que uno esperaría. El agente es un factor (microorganismo, sustancia química, forma de radiación, agente mecánico, conductual o social, o un proceso) cuya presencia, presencia excesiva o ausencia relativa es esencial para la ocurrencia de la enfermedad. Fíjate en la última parte: en las enfermedades por deficiencia, el agente es una ausencia.
Biológicos y no biológicos
- Agentes biológicos. Organismos vivos capaces de producir infección o enfermedad en el ser humano y los animales. Los que ocasionan enfermedad se denominan patógenos: bacterias, virus, hongos, protozoos, helmintos, artrópodos.
- Agentes no biológicos. Químicos, como plaguicidas o metales pesados, y físicos, como la radiación, el ruido o el traumatismo mecánico.
Propiedades de los agentes biológicos
Las propiedades que interesan en epidemiología son las que se refieren a la perpetuación del agente como especie, las que rigen el tipo de contacto con el huésped humano y las que determinan la producción de enfermedad a partir de ese contacto.
- Propiedades intrínsecas. Composición química y morfología: tamaño, forma y estructura. Sirven para clasificarlos e identificarlos.
- Antigenicidad o inmunogenicidad. La habilidad de inducir inmunidad específica. Los agentes difieren en la cantidad de antígeno que producen durante la infección.
- Sitio de multiplicación y grado de diseminación. El virus de la influenza se multiplica solo en el epitelio del árbol traqueobronquial. Los virus del sarampión y de la fiebre amarilla se diseminan por el torrente sanguíneo y se multiplican en numerosos sitios del cuerpo, lo que hace que la inmunidad resultante sea mucho más efectiva y duradera.
- Vulnerabilidad al ambiente y a los tratamientos. Las cepas están sujetas a cambios impredecibles, por mutación o por desplazamiento de los equilibrios poblacionales, que llevan a la selección natural de formas capaces de sobrevivir. De ahí salen las cepas resistentes.
Esa última propiedad explica por qué el sitio de multiplicación importa tanto en la clínica. Una infección localizada en una mucosa deja una inmunidad más pobre y menos duradera que una que obliga al organismo a responder en todo el cuerpo. No es casualidad que el sarampión deje inmunidad prácticamente de por vida y la influenza no.
El gonococo es el ejemplo más marcado. Era uniformemente sensible a las sulfonamidas cuando estas se descubrieron a fines de los años treinta. En poco más de un año de uso amplio, casi todas las cepas se habían vuelto resistentes, y el problema se agravó después con la resistencia a la penicilina.
El caso del bacilo tuberculoso es potencialmente más grave. El tratamiento irregular con estreptomicina, isoniacida y otras drogas lleva comúnmente a cepas permanentemente resistentes. Esto tiene consecuencias directas en el manejo de pacientes previamente tratados y también de casos nuevos, y en el Perú es un problema cotidiano de los servicios que atienden tuberculosis multidrogorresistente.
Los cuatro atributos que todos confunden
Sílabo
Infectividad, patogenicidad, virulencia y letalidad se parecen en el nombre y miden cosas distintas. La forma de no equivocarse es fijarse en el denominador de cada una: cada atributo toma como base un grupo diferente de personas.
| Atributo | Qué mide | Numerador | Denominador |
|---|---|---|---|
| Infectividad | Capacidad de entrar, sobrevivir y multiplicarse en el huésped | Infectados | Expuestos susceptibles |
| Patogenicidad | Capacidad de producir enfermedad en los infectados | Enfermos | Infectados |
| Virulencia | Grado de patogenicidad: capacidad de producir casos graves y fatales | Casos graves y fatales | Casos aparentes |
| Letalidad | Gravedad del evento en términos de muerte | Casos fatales | Casos diagnosticados en el mismo periodo |
Letalidad (%) = (casos fatales ÷ casos diagnosticados en el periodo) × 100
Con los datos de dengue de la semana pasada: 57 defunciones entre unos 50 000 casos notificados hasta la SE 33 de 2026 dan una letalidad de 0,11 %. Interpretación: por cada mil casos notificados de dengue murió algo más de una persona. No confundas esto con mortalidad, que tendría como denominador a toda la población, no solo a los enfermos.
La medida básica de la infectividad
Es el número mínimo de partículas infecciosas necesarias para producir una infección, lo que se llama dosis infectante mínima. Ese número varía mucho de un huésped a otro y dentro de la misma especie, según la puerta de entrada, la edad y otras características del huésped. Por eso las comparaciones exactas de infectividad solo pueden hacerse en animales bajo condiciones de laboratorio.
En la práctica se usan grados. El sarampión y la varicela son ejemplos de máxima infectividad; la parotiditis y la rubéola, de infectividad intermedia; la lepra, de infectividad relativamente baja.
Si una persona susceptible se expone al VIH al pincharse con una aguja contaminada, su probabilidad de infección es de alrededor de 0,5 %. Si se expone de la misma manera al virus de la hepatitis B, la probabilidad sube a aproximadamente 25 %.
Mismo accidente, mismo mecanismo, cincuenta veces más riesgo. Esa diferencia es infectividad, y es la razón por la que el protocolo de accidente punzocortante en un hospital no es el mismo para los dos agentes.
Fuente: Heymann DL, editor. El control de las enfermedades transmisibles. 20.ª ed. Washington DC: OPS; 2015.Grados de patogenicidad
La medida de la patogenicidad es simplemente la proporción de infectados que desarrollan enfermedad. También admite grados y aquí las diferencias son enormes:
- Alta. Rabia, VIH y varicela: prácticamente toda infección en un susceptible termina en enfermedad.
- Alta también, aunque no lo parezca. Los rinovirus del catarro común: cerca del 80 % de las infecciones producen enfermedad.
- Intermedia. Parotiditis y rubéola: entre 40 y 60 % de las infecciones dan manifestaciones clínicas características.
- Baja. Poliovirus: más del 90 % de los infectados son asintomáticos.
Esa cifra del poliovirus explica por qué la polio fue tan difícil de controlar antes de la vacuna. Por cada caso paralítico visible circulaban decenas de infectados sin síntomas transmitiendo el virus. Lo que se veía en los hospitales era la punta del iceberg, y lo que sostenía la epidemia era la parte sumergida.
Infección, contaminación e infestación
Sílabo
Tres términos que se usan como sinónimos en el lenguaje cotidiano y que en epidemiología significan cosas distintas.
- Infección. Entrada y desarrollo o multiplicación de un agente infeccioso en el organismo de una persona o animal.
- Contaminación. Presencia de un agente infeccioso, un tóxico o un agente peligroso sobre o en el cuerpo, en la ropa personal o de cama, juguetes, equipos médicos, instrumentos quirúrgicos; o en el aire, el agua y los alimentos; o sobre edificaciones y tierra. La contaminación de la superficie del cuerpo no implica estado de portador. El agente presente es nocivo, pero en ese momento no está infectando.
- Infestación. Contaminación de un organismo vivo por un parásito; es el estado de hospedar a ese organismo. El desarrollo del agente ocurre sobre la superficie del cuerpo más que dentro de él. El ejemplo típico son los piojos. Todas las infestaciones son enfermedades transmisibles.
Infección aparente e inaparente
No todas las personas igualmente expuestas a un agente se infectan, y de las que se infectan, no todas enferman.
- Infección aparente. Presencia del agente en un huésped con síntomas y signos clínicos. Su magnitud e intensidad se miden en términos de morbilidad y letalidad.
- Infección inaparente, también llamada subclínica, asintomática u oculta. Presencia del agente en un huésped sin signos ni síntomas reconocibles. Solo puede identificarse por métodos de laboratorio o por reactividad positiva a pruebas cutáneas específicas.
Escribir que un instrumental quirúrgico «está infectado». Un objeto no se infecta: se contamina. La infección requiere un organismo vivo donde el agente entre y se multiplique. La distinción parece de detalle hasta que redactas un informe de vigilancia de infecciones asociadas a la atención de salud, donde cada término tiene consecuencias en la clasificación del caso.
Eslabón 2: el reservorio
Sílabo
El reservorio de infección es cualquier ser humano, animal, artrópodo, planta, suelo o sustancia, o una combinación de ellos, donde normalmente vive y se multiplica un agente infeccioso y del cual depende para su supervivencia y reproducción, de manera que pueda ser transmitido a un huésped susceptible.
La palabra clave es normalmente. El reservorio es el hábitat natural del agente, no cualquier lugar donde se le encuentre de paso.
Por qué importa identificarlo
- Cuando el reservorio es el ser humano, las medidas de control pueden circunscribirse a él, lo cual simplifica mucho el problema. Si la enfermedad se trata con un antibiótico adecuado, la acción directa se ejerce sobre el sujeto como paciente y como reservorio a la vez. Es el caso de las infecciones de transmisión sexual, la lepra, la tosferina, el sarampión y la fiebre tifoidea.
- Cuando el reservorio es animal, hay que actuar sobre las especies implicadas. Brucelosis, leptospirosis, peste, psitacosis, rabia y tétanos son ejemplos. La vacunación antirrábica canina protege indirectamente al ser humano; es una intervención veterinaria con finalidad de salud pública.
- Cuando el reservorio es el suelo o el ambiente, el control se vuelve muy difícil o imposible. El bacilo de Koch resiste meses en el polvo de una habitación. La espora del bacilo carbuncoso o del tetánico resiste años en el suelo. Los agentes de la histoplasmosis y la coccidioidomicosis viven y se multiplican en el suelo, y las formas larvarias de la anquilostomiasis y la esquistosomiasis se encuentran en el suelo y el agua.
Zoonosis
Una zoonosis es una enfermedad, infección o infestación transmitida bajo condiciones naturales desde los animales vertebrados al ser humano. En los últimos veinte años, buena parte de las enfermedades emergentes ha tenido origen zoonótico: influenza A (H1N1), SARS, ébola y la COVID-19.
Fuente de infección: no es lo mismo que reservorio
La fuente de infección es la persona, animal, objeto o sustancia desde donde el agente pasa a un huésped. Puede coincidir con el reservorio o no.
Y debe distinguirse claramente de la fuente de contaminación, como el derrame de una fosa séptica en un abastecimiento de agua, o una ensalada contaminada por un cocinero infectado.
Usar reservorio y fuente de infección como sinónimos. En el tétanos el reservorio es el suelo y el intestino de los animales, pero la fuente de infección para un paciente concreto puede ser un clavo oxidado. El reservorio es dónde vive el agente en general; la fuente es de dónde vino en este caso particular.
El portador y sus tipos
Sílabo
Un portador es una persona o animal que alberga un agente infeccioso específico sin presentar síntomas ni signos clínicos, y que constituye una fuente potencial de infección. A la condición se le llama estado de portador.
Los portadores representan un riesgo mayor que los enfermos para mantener la enfermedad en la población, y la razón es puramente social: como no se sienten enfermos, mantienen sus contactos habituales en la comunidad, van a trabajar, viajan y no toman precauciones. El enfermo se queda en cama; el portador sigue circulando.
| Tipo | Momento | Ejemplo |
|---|---|---|
| Portador asintomático o aparentemente sano | Durante el curso de una infección subclínica que nunca dará síntomas | Meningococo en nasofaringe |
| Portador en incubación | Durante el periodo de incubación, antes de los síntomas | Hepatitis B, sarampión |
| Portador convaleciente | En la fase de convalecencia y posconvalecencia de infecciones que sí se manifestaron | Fiebre tifoidea, salmonelosis |
En todos los casos, el estado de portador puede ser breve, lo que se llama portador transitorio o temporal, o prolongado, portador crónico.
El problema humano del portador
El portador, al no darse cuenta de su infección, no toma medidas para prevenir la transmisión. Y después de la identificación por laboratorio suele aparecer otra dificultad: aceptar la condición. Un diagnóstico que no produce síntomas es difícil de creer, y las recomendaciones del personal de salud pueden generar tensiones o restricciones laborales, discriminación o segregación social, y dificultades en la vida personal, familiar y comunitaria.
Comunicar un resultado positivo a alguien que se siente perfectamente sano es una de las tareas más delicadas del trabajo asistencial. Si la persona no entiende por qué debe cambiar su conducta cuando no se siente mal, la adherencia va a fallar. Explicar el estado de portador en términos que la persona pueda aceptar es una intervención de control de enfermedades, no una gentileza.
Meningitis meningocócica. El germen puede demostrarse en secreciones nasales y faríngeas desde el inicio de la infección bacteriana, y aislarse en líquido cefalorraquídeo desde las 72 horas. En periodos epidémicos el índice de portadores en la población puede alcanzar el 25 % o incluso más.
Tuberculosis pulmonar. Cuando se diagnostica al enfermo, este pudo haber infectado ya al menos a cinco personas. De ahí la importancia de la pesquisa entre los contactos de los sintomáticos respiratorios, que es una actividad regular de los servicios de salud en el Perú.
Los tres periodos que hay que separar
Sílabo
Esta es la parte de la sesión donde más gente se equivoca en el examen, y también la que más consecuencias prácticas tiene.
Intervalo entre la exposición al agente y la aparición del primer signo o síntoma. Es el reloj del clínico: dice cuándo esperar que aparezca la enfermedad.
Intervalo entre la infección y el momento en que la persona se vuelve infecciosa, es decir, capaz de transmitir. Es el reloj del epidemiólogo: dice desde cuándo esa persona es un riesgo para los demás.
Intervalo durante el cual el agente puede ser transferido directa o indirectamente de una persona infectada a otra, de un animal al ser humano o del ser humano a un animal, incluidos los artrópodos. Empieza justo cuando termina la latencia.
El final del periodo de latencia marca el inicio del periodo de transmisibilidad. Y como la latencia suele ser más corta que la incubación, en la mayoría de las enfermedades infecciosas existe transmisión antes de que aparezcan los síntomas, sobre todo en el periodo inmediatamente anterior al diagnóstico. Ese desfase es el que vuelve tan difícil el control de las infecciones respiratorias: cuando el caso se detecta, ya transmitió.
Casos extremos del desfase
- Hepatitis A. La infectividad es máxima durante la segunda parte del periodo de incubación, alrededor de treinta días, y continúa algunos días después del inicio de la ictericia. Además, por cada caso con ictericia en niños puede haber diez o más casos subclínicos.
- Hepatitis B. La sangre de la persona infectada puede ser infectante desde tres meses antes del inicio de la ictericia.
- Infección por VIH. La persona infectada puede ser infectante durante años.
- Rabia canina. El virus puede estar presente en la saliva del perro desde casi cinco días antes de que aparezcan signos de la enfermedad. Ese dato es el que fundamenta el periodo de 7 a 10 días de observación del animal agresor: si no desarrolla signos en ese intervalo, se concluye que no estaba enfermo al momento de morder.
En sentido contrario, la mayoría de las enfermedades no son transmisibles durante la fase inicial de la incubación ni después del restablecimiento completo. Pero hay excepciones: en la meningitis meningocócica y las infecciones estreptocócicas el periodo se cuenta desde la primera exposición a la fuente hasta que el microorganismo desaparece de las mucosas afectadas. En tuberculosis, sífilis y gonorrea la transmisibilidad puede ser intermitente a lo largo de la evolución. Y cuando el tratamiento no es adecuado el periodo se prolonga, como ocurre en salmonelosis mal tratadas.
En enfermedades transmitidas por vectores, el artrópodo también tiene su propio periodo de incubación, llamado extrínseco: el tiempo que el agente necesita para desarrollarse dentro del vector antes de que este pueda transmitirlo. Un Aedes aegypti que acaba de picar a un enfermo de dengue todavía no infecta a nadie. Ese detalle es el que da margen de maniobra al control vectorial.
Eslabón 3: puerta de salida
Sílabo
Es el camino por el cual el agente abandona a su huésped.
| Puerta | Ejemplos | Observación |
|---|---|---|
| Respiratoria | Tuberculosis, influenza, sarampión | Las de mayor difusión y las más difíciles de controlar |
| Genitourinaria | Sífilis, VIH, gonorrea, otras ITS, leptospirosis | Ligada a conductas y exposiciones específicas |
| Digestiva | Fiebre tifoidea, hepatitis A y E, cólera, amebiasis | Vinculada al saneamiento básico |
| Piel y anexos | Varicela, herpes zóster, sífilis por contacto con lesiones; malaria, Chagas, leishmaniasis, fiebre amarilla, hepatitis B por picadura, mordedura o punción | Incluye todo contacto con sangre infectada |
| Placentaria | Sífilis, rubéola, toxoplasmosis, VIH, Chagas | La placenta es una barrera efectiva, pero no total |
La puerta respiratoria encabeza la lista por una razón estructural: nadie puede dejar de respirar. Las medidas para bloquearla obligan a modificar la conducta social, la ventilación y el uso de barreras, que es mucho más caro y frágil que clorar el agua.
Eslabón 4: mecanismos de transmisión
Sílabo
Es la forma en que el agente pasa del reservorio al huésped. Se organiza en dos grandes categorías y varias subcategorías que conviene memorizar en su estructura, no como lista suelta.
Transmisión directa
Transferencia directa del agente a una puerta de entrada. También se llama transmisión de persona a persona. Ocurre por:
- Rociado de gotitas por aspersión, las llamadas gotas de Flügge, sobre conjuntivas o mucosas de nariz y boca al estornudar, toser, escupir, hablar o cantar.
- Contacto directo: tocar, besar, tener relaciones sexuales.
- Exposición directa de tejido susceptible a un agente que vive de forma saprófita en el suelo, como ocurre en las micosis sistémicas.
Transmisión indirecta
Se subdivide en tres vías.
a. Mediante vehículos de transmisión o fómites
A través de objetos o materiales contaminados: juguetes, teléfonos celulares, pañuelos, instrumentos quirúrgicos, agua, leche y otras bebidas, alimentos, productos biológicos incluyendo suero y plasma. El agente puede haberse multiplicado o no en el vehículo antes de ser transmitido.
b. Por intermedio de un vector
Un vector es un insecto o cualquier portador vivo que transporta un agente infeccioso desde un individuo o sus desechos hasta un individuo susceptible, su comida o su ambiente inmediato. Hay dos modalidades y la diferencia entre ellas es una pregunta clásica de examen:
- Mecánico. Simple traslado físico del agente por un insecto, por contaminación de sus patas o trompa, o por paso a través de su tracto gastrointestinal, sin multiplicación ni desarrollo cíclico. La mosca que se posa en heces y luego en un alimento es el ejemplo típico.
- Biológico. El agente debe propagarse, desarrollarse cíclicamente o ambas cosas dentro del artrópodo antes de poder transmitirse. El vector se vuelve infectante solo después del periodo de incubación extrínseco.
En la transmisión biológica el agente puede además pasar en forma vertical a generaciones sucesivas del vector, lo que se llama transmisión transovárica, y a estadios sucesivos de su ciclo biológico, transmisión transestadial, como del estadio de pupa al adulto.
La transmisión al ser humano puede efectuarse de tres maneras: por la saliva durante la picadura, como en malaria, dengue, chikunguña, zika y fiebre amarilla; por regurgitación, como en la peste; o al depositar el agente sobre la piel con la defecación del artrópodo, como en la enfermedad de Chagas y el tifus exantemático y murino, entrando después por la herida de la picadura o por el rascado.
c. A través del aire
Diseminación de aerosoles microbianos transportados hacia una puerta de entrada apropiada, generalmente el tracto respiratorio. Los aerosoles microbianos son suspensiones aéreas de partículas constituidas total o parcialmente por microorganismos.
- Las partículas de 1 a 5 micras llegan fácilmente a los alvéolos pulmonares y permanecen allí. También pueden mantenerse suspendidas en el aire durante largos periodos; algunas conservan su infectividad y virulencia, otras la pierden.
- Las partículas de mayor tamaño se precipitan, lo que puede dar origen a una transmisión directa.
- Núcleos goticulares. Pequeños residuos de la evaporación de las gotitas de Flügge emitidas por un huésped infectado. También se forman en laboratorios microbiológicos, salas de autopsias, mataderos e industrias mediante aparatos atomizadores. Se mantienen suspendidos en el aire durante tiempo prolongado.
- Polvo. Partículas de dimensiones variables procedentes del suelo, generalmente inorgánicas o esporas de hongos separadas del suelo seco por el viento o por agitación mecánica; también de vestidos, ropas de cama o pisos contaminados.
Confundir la transmisión por gotitas con la transmisión aérea. Las gotas de Flügge son transmisión directa: caen cerca, en un radio corto, por eso funciona la distancia física. Los núcleos goticulares son transmisión indirecta a través del aire: quedan suspendidos y viajan, por eso ahí lo que funciona es la ventilación y el respirador. Confundirlas lleva a elegir mal la medida de protección.
La distinción tiene una consecuencia de control muy concreta. En la transmisión mecánica basta con impedir el contacto del insecto con el alimento. En la biológica hay que atacar al vector durante todo su ciclo, porque el agente vive dentro de él y puede incluso pasar a su descendencia. Por eso el control del dengue exige eliminar criaderos y no solo fumigar adultos.
Eslabón 5: puerta de entrada
Sílabo
Las puertas de entrada en el nuevo huésped son con frecuencia las mismas que sirvieron de salida en el huésped previo. En las enfermedades respiratorias la vía aérea funciona como puerta de salida y de entrada entre las personas.
Pero no siempre coinciden. En las intoxicaciones alimentarias por estafilococos el agente es eliminado a través de una lesión abierta de la piel del manipulador y entra al nuevo huésped por vía digestiva, en alimentos contaminados con la secreción de esa lesión. Salida por piel, entrada por boca.
Cuando investigues un brote de enfermedad transmitida por alimentos, no asumas que la puerta de salida fue digestiva solo porque la entrada lo fue. Preguntar por lesiones en las manos del personal de cocina es parte estándar de la investigación, y muchas veces es lo que resuelve el caso.
Eslabón 6: el huésped susceptible
Sílabo
El huésped es una persona o animal vivo que en circunstancias naturales permite la entrada, sobrevivencia y multiplicación de un agente infeccioso. Es susceptible cuando no posee resistencia suficiente contra un agente determinado que lo proteja de la enfermedad si llega a estar en contacto con él.
Para que se produzca una enfermedad infecciosa específica deben reunirse una serie de aspectos estructurales y funcionales del propio individuo, los llamados factores generales de resistencia.
Las barreras del organismo
- Piel intacta y membranas mucosas. Proveen una cubierta impermeable a muchos parásitos y agentes químicos. Las mucosas son más fácilmente penetrables que la piel intacta y por eso sirven a menudo de puerta de entrada.
- Reflejos. La tos y el estornudo representan un esfuerzo por limpiar las vías respiratorias de sustancias dañinas.
- Secreciones. Lágrimas y saliva tienen acción limpiadora y pueden contener anticuerpos específicos.
- Otros mecanismos. La acidez de las secreciones gástricas, el peristaltismo y los anticuerpos inespecíficos.
- Defensa inmunológica. Celular, con linfocitos T, macrófagos y otras células presentadoras de antígenos, y humoral, con linfocitos B, anticuerpos y otras sustancias. Los microbios extracelulares estimulan comúnmente inflamación en el sitio de invasión.
- Memoria inmunológica. La presencia previa de anticuerpos, generados por infección natural o vacunación, puede prevenir o limitar la invasión.
Características del huésped que modifican la susceptibilidad
- Edad. Las enfermedades eruptivas de la infancia afectan predominantemente a niños pequeños por su alta susceptibilidad, debida a ausencia de memoria inmunológica, y su alto grado de exposición. La tuberculosis y la esquistosomiasis crónica afectan más a los adultos. En adultos mayores predominan las degenerativas y hay mayor susceptibilidad a infecciones respiratorias.
- Sexo. Las diferencias reflejan con frecuencia grados distintos de exposición por ocupación y estilo de vida. La susceptibilidad a tricomoniasis, moniliasis y clamidiasis es mayor en mujeres por consideraciones anatómicas, fisiológicas y por coinfecciones. El embarazo predispone a infección urinaria y puede agravar condiciones preexistentes. En los hombres, los eventos de causa externa son más frecuentes y se relacionan con el estilo de vida.
- Grupo étnico y familiar. Los miembros de un grupo étnico comparten rasgos genéticamente determinados que pueden incluir mayor susceptibilidad o resistencia a agentes específicos. Pero el componente cultural es tan importante como el genético: los patrones culturales moldean estilos de vida y percepciones de la realidad que influyen en las conductas frente al riesgo. En la familia hay que reconocer además el nivel socioeconómico, la dieta, el nivel educativo, el grado de cohesión social y la exposición común a agentes.
- Estado nutricional. Nutrición e infección se potencian mutuamente. La desnutrición grave deteriora la respuesta inmune y aumenta la susceptibilidad a enfermedades bacterianas. En un niño o un adulto mayor con desnutrición proteico-calórica aumenta la probabilidad de formas graves, complicaciones, secuelas y discapacidad permanente. En sentido contrario, el sobrepeso y la obesidad son factores del huésped que aumentan la susceptibilidad a hipertensión, enfermedad cardiovascular y diabetes.
- Deterioro inmunológico. La infección por VIH, la desnutrición, el uso de drogas inmunosupresoras y las enfermedades crónicas facilitan la multiplicación de gérmenes como el bacilo de la tuberculosis y de oportunistas como Pneumocystis jirovecii.
Resistencia
La resistencia es el conjunto de mecanismos corporales que sirven de defensa contra la invasión o multiplicación de agentes infecciosos, o contra los efectos nocivos de sus productos tóxicos.
Fíjate en que este eslabón enlaza directamente con los determinantes sociales de la sesión 1. El estado nutricional, la cohesión familiar, el nivel educativo y el ingreso no son datos de contexto: son factores del huésped que deciden si la exposición termina o no en enfermedad. La cadena epidemiológica y los determinantes sociales no son dos temas separados; se encuentran justo aquí.
Inmunidad y sus cuatro tipos
Sílabo
La inmunidad es el estado de resistencia, natural o artificial, asociado con la presencia de anticuerpos y citoquinas que tienen acción específica sobre el microorganismo responsable de una enfermedad infecciosa determinada o sobre sus toxinas.
La clasificación se organiza en dos ejes que se cruzan. Primero, según el origen: natural o adquirida. Segundo, según quién produjo los anticuerpos: activa o pasiva.
| Activa: los produce el propio huésped | Pasiva: los produjo otro organismo | |
|---|---|---|
| Natural | Infección previa, clínica o subclínica. Ejemplo: inmunidad al sarampión tras haberlo padecido. | Anticuerpos maternos transferidos al recién nacido a través de la placenta. |
| Artificial o adquirida | Vacunación: inoculación de fracciones o productos del agente, o del agente muerto, atenuado o recombinado. | Administración de anticuerpos ya formados: suero antitetánico, suero antidiftérico, gammaglobulina, inmunoglobulina específica. |
Hay además un sentido más estricto de inmunidad natural que conviene conocer: la resistencia inherente de una especie completa a un agente. El ejemplo clásico es la resistencia de los seres humanos al virus del moquillo canino.
La diferencia que decide la conducta clínica
- Inmunidad activa. Se desarrolla en respuesta al estímulo de un antígeno, sea el agente infectante o una vacuna, y se caracteriza por anticuerpos producidos por el propio huésped. Suele durar años, pero tarda en instalarse.
- Inmunidad pasiva. Es protección prestada: anticuerpos elaborados en otro organismo. Es de corta duración, de algunos días a varios meses, pero actúa de inmediato.
Ante una herida tetanígena en una persona sin esquema completo se administra suero o inmunoglobulina antitetánica y vacuna. No es redundancia. El suero da protección inmediata pero fugaz, mientras la vacuna construye la protección duradera, que tardará semanas en aparecer. Una cubre el hueco de la otra.
Decir que la lactancia materna produce inmunidad activa en el bebé. Es pasiva y natural: los anticuerpos los fabricó la madre, no el niño. Por eso protege mientras dura y no deja memoria inmunológica, y por eso el bebé igual necesita su esquema de vacunación.
Inmunidad de rebaño
Sílabo
La acumulación de susceptibles es una parte central del proceso de la enfermedad en la población. La proporción de susceptibles en una comunidad varía con sus condiciones de vida y de salud y con cada tipo de enfermedad, y es un factor determinante de la incidencia, sobre todo cuando la transmisión es de persona a persona.
Si la proporción de población inmune es alta, el agente tiene menor probabilidad de diseminarse. Esa propiedad se llama inmunidad de masa o inmunidad de rebaño, y se aplica tanto a poblaciones humanas como de animales vertebrados.
Los modelos matemáticos y el análisis de epidemias demuestran que la proporción de población inmune no necesita ser del 100 % para que la diseminación se detenga o se evite. Ese es el hallazgo que hace posibles los programas de eliminación y erradicación.
Umbral de inmunidad de rebaño Complemento
Umbral = 1 − (1 ÷ R₀)
Donde R₀ es el número reproductivo básico: cuántas personas infecta en promedio un caso en una población totalmente susceptible. Para el sarampión, con un R₀ estimado entre 12 y 18, el umbral resulta entre 92 y 95 %. De ahí sale, y no de una decisión arbitraria, la meta de cobertura del 95 % con dos dosis.
Para otras enfermedades el umbral es menor. Para interrumpir la transmisión de la difteria en la población se requiere entre 75 y 85 % de población inmune. Esta información es de gran valor para los programas de eliminación y erradicación, como los de poliomielitis, sarampión y tétanos neonatal.
La falta de homogeneidad en las coberturas es tan peligrosa como la cobertura baja. Un país puede tener 95 % nacional y aun así sufrir brotes si hay bolsones con 40 %. La falta de homogeneidad llevó a un brote de sarampión en una población indígena nómada del Ecuador, y la caída de la inmunidad de rebaño en California favoreció la dispersión de casos de sarampión en 2014.
Cuando analices coberturas en tu proyecto del semestre, no te quedes con el promedio del distrito. Busca la variación interna.
El esquema de inmunizaciones del Perú
Sílabo Dato oficial
Aquí hay una advertencia importante antes de estudiar. El esquema cambió en junio de 2026. Cualquier material anterior a esa fecha, incluidos apuntes de ciclos previos, está desactualizado.
Mediante la Resolución Ministerial N.° 561-2026/MINSA, publicada en junio de 2026, el Ministerio de Salud aprobó la NTS N.° 246-MINSA/DGIESP-2026, Norma Técnica de Salud que establece el Esquema Nacional de Inmunizaciones.
Esta norma sustituye al Esquema Nacional de Vacunación aprobado en 2022 (NTS N.° 196-MINSA/DGIESP-2022) y deja sin efecto todas las resoluciones ministeriales que lo modificaron entre 2023 y 2026. Con ello el país consolida en un único instrumento técnico toda la normativa de inmunizaciones.
Nota el cambio de nombre: de «Esquema Nacional de Vacunación» a «Esquema Nacional de Inmunizaciones». No es cosmético: refleja el paso de un calendario centrado en la infancia a un esquema organizado por curso de vida, con aplicación obligatoria en todas las etapas.
Fuentes: RM N.° 561-2026/MINSA y NTS N.° 246-MINSA/DGIESP-2026, publicadas en gob.pe/minsa y en el Diario Oficial El Peruano, junio de 2026. Consulta siempre el anexo oficial de la norma antes de citar dosis o edades en un trabajo académico o en la práctica clínica.Qué incorpora el esquema actual
- Alrededor de 18 vacunas gratuitas que protegen frente a unas 28 enfermedades, con 16 vacunas antes de los cinco años de edad.
- Vacuna hexavalente, que protege contra seis enfermedades en una sola aplicación y simplifica el cumplimiento del calendario.
- Vacuna antineumocócica 20-valente, de nueva generación.
- Vacunación contra el virus sincitial respiratorio, incorporada por primera vez en el país, dirigida a una de las principales causas de infección respiratoria grave en lactantes.
- Ampliación de cobertura a recién nacidos, niños, gestantes y poblaciones vulnerables, incluidos esquemas especiales para personas con infección por VIH y para el personal de salud.
Estudiar el calendario de memoria como si fuera una tabla fija. Cambia con cierta regularidad: entre 2022 y 2026 el esquema fue modificado por cinco resoluciones ministeriales antes de ser reemplazado por completo. Lo que sí debes tener firme es el razonamiento: por qué se vacuna a esa edad, qué eslabón de la cadena se está rompiendo y qué pasa si la cobertura cae. Para la dosis exacta, se consulta la norma vigente. Eso es lo que se hace en el servicio y es lo que debes aprender a hacer.
Cómo se fabrica una vacuna
Sílabo
Existen tres estrategias principales para fabricar una vacuna: utilizar el virus o la bacteria íntegros; emplear solo fragmentos que induzcan respuesta inmune; o usar únicamente el material genético con las instrucciones para fabricar proteínas específicas.
| Tipo | En qué consiste | Ventajas | Limitaciones |
|---|---|---|---|
| Inactivadas | Se aísla el patógeno, o uno muy parecido, y se lo inactiva o destruye con sustancias químicas, calor o radiación | Tecnología probada, como en las vacunas antigripales y antipoliomielíticas; permite fabricación a gran escala | Requiere laboratorios especiales para cultivar el agente con seguridad; tiempos de fabricación largos; suele exigir dos o tres dosis |
| Atenuadas | Se usa el patógeno vivo pero debilitado | Respuesta inmune robusta y duradera; ejemplos: SPR (sarampión, parotiditis, rubéola), varicela, zóster | No siempre son convenientes en personas inmunodeprimidas |
| Subunidades antigénicas | Solo se usan fragmentos específicos, proteínas o hidratos de carbono, que el sistema inmunitario debe reconocer | No contienen el patógeno íntegro ni un vector vivo; la mayoría de las vacunas del calendario infantil son de este tipo: tosferina, tétanos, difteria, meningococo | Puede requerir adyuvantes y refuerzos |
| De ácido nucleico | Se introduce una secuencia de ADN o ARN mensajero para que nuestras propias células fabriquen la proteína que se busca que el sistema inmunitario reconozca | Desarrollo y adaptación rápidos; no requiere cultivar el agente | Tecnología nueva; exige cadena de frío exigente en algunas formulaciones |
El caso de las vacunas contra la COVID-19
Antes de la pandemia ninguna vacuna de ácido nucleico había superado todo el proceso de autorización para uso en seres humanos, aunque algunas vacunas de ADN, incluidas varias destinadas a tipos específicos de cáncer, ya estaban en fase de ensayos clínicos.
La pandemia aceleró enormemente la investigación en este campo y se otorgó autorización de uso de emergencia a varias vacunas de ARN mensajero contra la COVID-19, lo que permitió administrarlas a la población y no solo dentro de ensayos clínicos.
Conviene que puedas explicar en una frase el mecanismo: la vacuna de ARN mensajero no introduce el virus, introduce la instrucción para que tus propias células fabriquen una proteína del virus, que es lo que tu sistema inmune aprende a reconocer. Es la explicación que más te van a pedir en consulta, y decirla bien evita mucha desconfianza.
Caso integrador: el sarampión en el Perú
Dato oficial Complemento
Mientras estudias esta lectura, el Perú está en medio de un brote de sarampión. No es un ejemplo de libro: es el material del foro de discusión de esta semana.
Hasta la semana epidemiológica 28 de 2026, cerrada el 18 de julio, la Región de las Américas notificó 47 459 casos confirmados de sarampión en 16 países y un territorio, con 44 defunciones en tres países. Es más de tres veces el total de todo 2025, cuando se notificaron 15 011 casos y 32 defunciones.
Guatemala, México, Estados Unidos y el Perú concentran el 95 % de los casos confirmados de este año. La OPS mantiene la clasificación de riesgo para la región en «muy alto», por la persistencia de brotes, las brechas de vacunación, la acumulación de susceptibles y la movilidad asociada a viajes y eventos masivos.
Solo el 33 % de los países de la región alcanzó cobertura igual o mayor al 95 % con la primera dosis de SPR, y apenas el 20 % con la segunda dosis.
Fuente: OPS/OMS, evaluación de riesgo e informes de situación del brote multipaís de sarampión, agosto de 2026. Las cifras son provisionales y se actualizan semanalmente en paho.org.El sarampión estaba controlado en el país desde inicios de los años 2000, y las Américas habían sido declaradas libres de sarampión endémico en 2016. En 2026 reaparece con transmisión comunitaria local, ya no solo con casos importados, en regiones como Puno y Lima Metropolitana. El MINSA emitió dos alertas sanitarias en menos de dos meses.
El factor que explica la vulnerabilidad son las coberturas: a nivel nacional la primera dosis de SPR alcanzaba alrededor del 90 % y la segunda dosis alrededor del 82 %, ambas por debajo del umbral del 95 %. En Puno la cobertura de segunda dosis venía cayendo de forma sostenida, con cifras cercanas al 75 % en 2024 y al 71 % en 2025.
Fuentes: CDC Perú – MINSA, alertas epidemiológicas 2026; reportes de prensa especializada y del Colegio Médico del Perú, abril de 2026. Verifica la cifra vigente en la sala situacional del CDC Perú antes de citarla.El brote leído eslabón por eslabón
Este es el ejercicio que quiero que hagas antes del foro. Toma cada eslabón y responde qué papel juega en este brote concreto.
- Agente. Virus del sarampión. Infectividad máxima, entre las más altas que se conocen. Patogenicidad alta: casi toda infección en un susceptible produce enfermedad.
- Reservorio. Exclusivamente el ser humano. Este dato es crucial y explica por qué la erradicación es teóricamente posible, igual que ocurrió con la viruela.
- Puerta de salida. Respiratoria.
- Mecanismo de transmisión. Directa por gotitas e indirecta a través del aire por núcleos goticulares, que permanecen suspendidos durante tiempo prolongado. Por eso una sala de espera mal ventilada es un escenario de riesgo.
- Puerta de entrada. Respiratoria y conjuntival.
- Huésped susceptible. Aquí está el eslabón que se rompió al revés. Cada año de cobertura por debajo del 95 % deja una cohorte de niños sin proteger. Esos niños se acumulan. Cuando el número de susceptibles alcanza masa crítica y llega un caso importado, la transmisión se sostiene sola.
El sarampión no volvió porque el virus haya cambiado. El virus es el mismo. Lo que cambió fue el sexto eslabón: la proporción de susceptibles en la población. Es un problema de programa, de acceso y de confianza, no de microbiología.
Y ahí es donde vale la pena discutir: ¿por qué caen las coberturas? Interrupción de servicios, migración, dispersión geográfica, desinformación, desconfianza, barreras de acceso en comunidades indígenas. Llega al foro con una hipótesis y con algún dato que la sostenga.
Dónde romper la cadena
Complemento
Esta tabla es, en la práctica, el resumen operativo de toda la sesión. Cada eslabón admite un tipo distinto de intervención, y elegir bien depende de cuál sea más factible, más barato y más sostenible en el contexto real.
| Eslabón | Tipo de medida | Ejemplos en el Perú |
|---|---|---|
| Agente | Eliminar o inactivar el agente | Tratamiento antibiótico, cloración del agua, esterilización de instrumental, pasteurización |
| Reservorio | Tratar, aislar o eliminar el reservorio | Tratamiento acortado estrictamente supervisado en tuberculosis, vacunación antirrábica canina, control de roedores |
| Puerta de salida | Contener las secreciones y excretas | Higiene respiratoria, manejo adecuado de excretas, cobertura de lesiones cutáneas |
| Mecanismo de transmisión | Interrumpir la vía | Lavado de manos, eliminación de criaderos de Aedes, uso de mosquiteros, ventilación de ambientes, saneamiento básico |
| Puerta de entrada | Colocar barreras | Equipos de protección personal, preservativo, calzado en zonas de anquilostomiasis, protección de heridas |
| Huésped susceptible | Aumentar la resistencia | Vacunación, mejora del estado nutricional, quimioprofilaxis, inmunoglobulinas en contactos |
Elige una enfermedad prevalente en tu localidad y llena mentalmente esta tabla. Después pregúntate cuál de las seis filas es realmente viable con los recursos que tiene un centro de salud de primer nivel. Esa pregunta, y no la lista completa, es la que se responde en la vida real.
Errores conceptuales frecuentes
Complemento
| Se dice | Por qué está mal |
|---|---|
| «El instrumental estaba infectado» | Los objetos se contaminan; solo los organismos vivos se infectan. |
| «Reservorio y fuente de infección son lo mismo» | El reservorio es dónde vive normalmente el agente; la fuente es de dónde vino en ese caso concreto. |
| «Incubación y latencia son sinónimos» | La incubación termina con el primer síntoma; la latencia termina cuando la persona se vuelve infecciosa. Casi siempre la latencia termina antes. |
| «Virulencia y letalidad miden lo mismo» | La virulencia tiene como denominador los casos aparentes e incluye los graves; la letalidad tiene como denominador los casos diagnosticados y cuenta solo muertes. |
| «Las gotitas de Flügge son transmisión aérea» | Son transmisión directa: caen cerca. La aérea es la de núcleos goticulares, que quedan suspendidos. |
| «Todo mosquito que transmite es vector biológico» | Si solo traslada el agente sin que este se multiplique o desarrolle en él, es vector mecánico. |
| «Los anticuerpos de la leche materna dan inmunidad activa» | Es pasiva y natural: los fabricó la madre. Por eso es temporal y no deja memoria. |
| «Con 95 % de cobertura nacional estamos protegidos» | El promedio esconde bolsones de baja cobertura. La homogeneidad importa tanto como la cifra global. |
Puntos clave
- La cadena epidemiológica describe lo que ocurre entre las personas; la historia natural, lo que ocurre dentro de una. Son complementarias.
- Seis eslabones: agente, reservorio, puerta de salida, mecanismo de transmisión, puerta de entrada y huésped susceptible. Romper cualquiera detiene la transmisión.
- Infectividad, patogenicidad, virulencia y letalidad se distinguen por su denominador: expuestos, infectados, casos aparentes y casos diagnosticados.
- Los objetos se contaminan, los organismos se infectan, y la infestación ocurre sobre la superficie del cuerpo.
- El portador mantiene la enfermedad en circulación más que el enfermo, porque no modifica su vida social.
- La latencia suele terminar antes que la incubación: por eso se transmite antes de que aparezcan síntomas.
- Vector mecánico solo traslada; vector biológico alberga la multiplicación o el desarrollo del agente y tiene su propio periodo de incubación extrínseco.
- Las gotitas son transmisión directa y se controlan con distancia; los núcleos goticulares son transmisión aérea y se controlan con ventilación y respiradores.
- La inmunidad se clasifica según origen, natural o artificial, y según quién produjo los anticuerpos, activa o pasiva. La activa dura años pero tarda; la pasiva actúa de inmediato pero es breve.
- El umbral de inmunidad de rebaño depende del R₀. Para el sarampión está entre 92 y 95 %, y por eso la meta de cobertura no es negociable.
- El esquema vigente en el Perú es la NTS N.° 246-MINSA/DGIESP-2026. El calendario cambia; el razonamiento detrás no.
Autoevaluación
Responde por escrito antes de la clase. No hay respuestas al final: se discuten en el aula y sirven de preparación para el test rápido y el foro.
- Elige una enfermedad transmisible prevalente en tu región y describe sus seis eslabones. Señala cuál eslabón sería más factible de romper con los recursos de un establecimiento de primer nivel.
- Un agente tiene alta infectividad y baja patogenicidad. ¿Qué esperarías observar en la población y por qué ese perfil complica la vigilancia?
- Explica con un ejemplo por qué el periodo de latencia puede terminar antes que el periodo de incubación, y qué consecuencia tiene ese desfase para el control.
- ¿Por qué un portador asintomático representa mayor riesgo para la transmisión que un enfermo diagnosticado?
- Diferencia vector mecánico de vector biológico y señala qué cambia en las medidas de control entre uno y otro.
- Clasifica los siguientes casos en los cuatro tipos de inmunidad: haber tenido varicela de niño, recibir suero antitetánico tras una herida, la vacuna contra la hepatitis B, y los anticuerpos que recibe un recién nacido por la placenta.
- Con la fórmula del umbral de inmunidad de rebaño, calcula qué cobertura se necesitaría para una enfermedad con R₀ de 5 e interpreta el resultado.
- El brote de sarampión en el Perú ocurre con el mismo virus de siempre. ¿Qué eslabón de la cadena cambió y qué factores explican ese cambio?
Bibliografía
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- Ministerio de Salud del Perú. NTS N.° 246-MINSA/DGIESP-2026, Norma Técnica de Salud que establece el Esquema Nacional de Inmunizaciones. Aprobada por Resolución Ministerial N.° 561-2026/MINSA. Lima: MINSA; 2026.
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