La cetoacidosis diabética (CAD) es una de esas emergencias que creemos dominar hasta que un detalle nos traiciona: el paciente con glucemia de 180 mg/dL que igual está en acidosis, el potasio de 3,1 mmol/L que nos obliga a esperar antes de conectar la insulina, o el bicarbonato que administramos «por si acaso». Una revisión de manejo clínico experto publicada en Annals of Emergency Medicine en 2026 ordena el tema para el médico de urgencias: qué pedir, con qué reanimar, cuándo iniciar insulina, cuándo agregar dextrosa y a dónde va el paciente después. Aquí te resumo lo que cambia la conducta a pie de cama, con los umbrales y las dosis tal como aparecen en la fuente.
Puntos clave
- Uno de cada tres pacientes con CAD recurre, y la mayoría lo hace dentro de las dos semanas posteriores al alta: el plan de egreso es parte del tratamiento.
- No todos tienen hiperglucemia ni pH bajo. Existe la CAD euglucémica y hay trastornos ácido-base mixtos en cerca de un tercio de los casos.
- El beta-hidroxibutirato sérico es preferible a las cetonas en orina, que subestiman la cetonemia al inicio y la sobrestiman en la resolución.
- Dextrosa cuando la glucemia baja de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), no cuando se resuelve la acidosis.
- Corregir la hipopotasemia antes de iniciar insulina; con potasio menor de 3,3–3,5 mmol/L la insulina espera.
- El bolo de insulina es innecesario en adultos y no se recomienda en niños; la infusión estándar es de 0,1 unidades/kg/hora.
- La CAD leve o moderada no complicada no requiere UCI: el ingreso a cuidados intensivos no mejoró mortalidad, estancia ni tiempo hasta la resolución.
Por qué la CAD vuelve: el dato que cambia la mirada
La CAD se define por tres alteraciones metabólicas derivadas de deficiencia absoluta o relativa de insulina: hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. Pero su epidemiología es lo más revelador para quien trabaja en urgencias: la carga no se reparte de manera uniforme. Un tercio de los pacientes tendrá un episodio recurrente y la mayor parte de esas recurrencias ocurre en las dos semanas siguientes al alta hospitalaria, de modo que buena parte del problema se concentra en un subgrupo pequeño de personas de alto riesgo.
La revisión vincula esa recurrencia con dos factores: diabetes mal controlada y determinantes sociales de la salud no atendidos. No es un comentario sociológico al margen: identificar y tratar la causa subyacente —incluido el abordaje de esos determinantes para prevenir la CAD recurrente— figura como el cuarto de los cinco objetivos del tratamiento, junto con reponer líquidos, normalizar electrolitos (especialmente el potasio), tratar hiperglucemia y acidosis, y manejar síntomas con analgesia y antieméticos.
Para buscar el precipitante, la nemotecnia de las seis «I» ordena el interrogatorio: infección (urinaria, respiratoria, de piel y tejidos blandos), isquemia (cardiaca, cerebral, mesentérica), insulina omitida o insuficiente, intoxicación, iatrogenia y lactancia o primera infancia. A escala mundial, la infección es el precipitante más común. Otras causas incluyen el debut de la diabetes, pancreatitis, embolia pulmonar, trauma, estrés psicológico y tirotoxicosis.
¿Cuáles son los criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética?
No existe un umbral universal: los criterios varían entre guías de distintas regiones. Típicamente se exige evidencia de las tres alteraciones —hiperglucemia, cetonemia o cetonuria y acidosis metabólica—, pero los puntos de corte de glucosa y bicarbonato difieren, y solo algunas guías incorporan el anión gap. Esta es la comparación de las tres definiciones que reproduce la revisión:
| Fuente | Glucosa | Cetosis | Ácido-base |
|---|---|---|---|
| American Diabetes Association | ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L) o antecedente de diabetes | Beta-hidroxibutirato ≥3,0 mmol/L o tira urinaria 2+ o mayor | pH <7,3 y/o bicarbonato <18 mmol/L |
| Diabetes Canada | Habitualmente ≥14,0 mmol/L (252 mg/dL), pero puede ser menor con iSGLT2 | Cetonas séricas y/o urinarias positivas | pH arterial ≤7,3; bicarbonato ≤15 mmol/L; anión gap >12 mmol/L |
| Joint British Diabetes Society (los tres) | «D»: >11,0 mmol/L (198 mg/dL) o diabetes conocida | «K»: cetonas >3,0 mmol/L o cetonuria 2+ o más | «A»: bicarbonato <15,0 mmol/L y/o pH venoso <7,3 |
Conviene subrayar que Diabetes Canada declara expresamente que no existen criterios definitivos para el diagnóstico. La consecuencia práctica es directa: el diagnóstico no puede delegarse por completo a un umbral de laboratorio. La revisión lo enuncia como una de sus trampas explícitas: la dependencia excesiva de definiciones estrictas de laboratorio puede terminar en un diagnóstico no realizado.
El estudio inicial y por qué el beta-hidroxibutirato gana
Ante sospecha de CAD: gasometría venosa con lactato, química sérica (electrolitos, bicarbonato, anión gap y glucosa), función renal, hemograma y medición de cetonas. La prueba sérica de beta-hidroxibutirato es preferible a las cetonas urinarias, que miden acetoacetato y pueden dar falsos positivos y falsos negativos. Y engañan en dos direcciones opuestas: subestiman la gravedad al inicio, por el retraso en la formación de acetoacetato, y la sobrestiman más tarde, cuando el beta-hidroxibutirato se depura y se convierte en acetoacetato. Es decir, pueden hacer parecer leve un cuadro grave y grave un cuadro que ya está resolviendo.
Cetoacidosis euglucémica: la trampa de los iSGLT2 y los GLP-1
La CAD euglucémica puede ocurrir en el embarazo, la insuficiencia hepática y el consumo de alcohol, y es una complicación reconocida del tratamiento con inhibidores de SGLT2 y agonistas del receptor de GLP-1, especialmente en el contexto de restricción alimentaria. Debe considerarse enfáticamente en todo paciente que recibe estos fármacos. La revisión es tajante: su diagnóstico tardío es un error importante para el médico de urgencias y se asocia con mayor morbilidad y mortalidad.
Esto ha dejado de ser un problema endocrinológico de nicho. Con el uso creciente de iSGLT2 en insuficiencia cardiaca y enfermedad renal crónica, la población en riesgo se amplió enormemente. Ante un paciente con náuseas, vómitos, dolor abdominal o disnea tras ayuno, cirugía o enfermedad intercurrente, una glucemia normal no descarta CAD: hay que medir cetonas y gases. El manejo es similar al de la CAD hiperglucémica, pero el riesgo de hipoglucemia iatrogénica con la insulina puede justificar mayor suplementación con dextrosa; el propio texto reconoce que la evidencia sobre las mejores estrategias es escasa. Si quieres ver esto aterrizado en un paciente concreto, revisa el caso de cetoacidosis euglucémica por iSGLT2 que publicamos hace unas semanas.
Gravedad y dónde manejar al paciente
| Gravedad | pH | Bicarbonato | Conciencia |
|---|---|---|---|
| Leve | 7,25–7,30 | 15–18 mmol/L | Normal |
| Moderada | 7,0–7,25 | 10–15 mmol/L | Alerta o somnoliento |
| Grave | <7,0 | <10 mmol/L | Estupor o coma |
La clasificación orienta el nivel de cuidado, pero la decisión final es clínica y depende de los protocolos institucionales y de factores individuales. Y aquí hay un mensaje que puede liberar camas: la CAD grave, con alteración del estado mental o enfermedad crítica concomitante, va a cuidados intensivos; pero la CAD leve o moderada no complicada puede manejarse en cuidados intermedios o sala general, porque el ingreso a UCI en estos pacientes no demostró diferencias en mortalidad, estancia hospitalaria ni tiempo hasta la resolución. Más aún: pacientes seleccionados con CAD leve ya resuelta, que transicionaron con éxito a insulina basal subcutánea, pueden ser dados de alta con seguridad desde urgencias.
Fluidos: cuánto, cuál y cuándo agregar dextrosa
La administración de fluidos intravenosos es el paso inicial crucial, porque estos pacientes están depletados de volumen. La mayoría de las guías recomienda una velocidad inicial de 0,5 a 2 litros por hora de cristaloide durante al menos 2 a 4 horas, especialmente ante hipotensión o choque, con precaución en quienes tienen riesgo de sobrecarga hídrica o edema cerebral. El algoritmo de la ADA reproducido en el artículo detalla 1,0 L/hora en hipovolemia grave y, en hipovolemia leve, una velocidad clínicamente apropiada que reponga el 50 % del déficit estimado en las primeras 8 a 12 horas.
Sobre el tipo de fluido: la solución salina al 0,9 % tiene más cloro que el plasma y, en los grandes volúmenes que la CAD suele requerir, puede producir acidosis metabólica hiperclorémica y retrasar la resolución. Los cristaloides balanceados, como el lactato de Ringer, se compararon con salina en varios ensayos aleatorizados pequeños, y una revisión sistemática con metaanálisis asoció su uso con una resolución más rápida de la CAD. Es una recomendación razonable, pero conviene leerla con precisión: proviene de estudios de tamaño limitado, no de un ensayo definitivo.
Y el punto que más errores genera: la dextrosa se inicia cuando la glucemia baja de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), no cuando se resuelve la acidosis. Se agrega dextrosa al 5 % o al 10 % porque la hiperglucemia se corrige más rápido que la acidosis, y la insulina debe continuar después de alcanzada la euglucemia. La dextrosa no es un premio por mejorar: es lo que permite seguir dando insulina sin provocar hipoglucemia. En la CAD euglucémica (glucosa <200 mg/dL con beta-hidroxibutirato positivo), la dextrosa se inicia junto con el cristaloide desde el comienzo del tratamiento insulínico.
El método de dos bolsas
Frente al abordaje clásico de una bolsa que luego se reemplaza, el método de dos bolsas usa desde el inicio dos fluidos —uno con dextrosa y otro sin ella— infundidos por una sola línea, aumentando el ritmo de la bolsa con dextrosa conforme cae la glucemia. Una revisión sistemática de 21 estudios en adultos y niños concluyó que se asocia con menor incidencia de hipoglucemia y menor tiempo hasta la resolución. La certeza de la evidencia, sin embargo, fue baja: la mayoría de los estudios fue retrospectiva y no aleatorizada, y se necesita un ensayo confirmatorio. Este es un ejemplo de protocolo publicado que la revisión reproduce a título ilustrativo:
| Glucemia | Bolsa A: SS 0,45 % + 20 mEq KCl | Bolsa B: D10 en SS 0,45 % + 20 mEq KCl |
|---|---|---|
| >250 mg/dL | 250 mL/h | 0 mL/h |
| 150–250 mg/dL | 125 mL/h | 125 mL/h |
| <150 mg/dL | 0 mL/h | 250 mL/h |
La insulina regular corre en paralelo a 0,1 unidades/kg/hora y el flujo total se mantiene constante en 250 mL/h. Existen múltiples protocolos publicados y no hay comparaciones directas que permitan preferir uno; verifica el protocolo de tu institución antes de aplicarlo.
Insulina: sin bolo, 0,1 U/kg/h y la opción subcutánea
La insulina se administra en cuanto se diagnostica la CAD y se confirma la ausencia de hipopotasemia. El bolo inicial es innecesario en adultos y no se recomienda en niños: aunque no se ha demostrado beneficio ni daño concluyentes frente a la infusión estándar en adultos, en niños puede aumentar el riesgo de hipoglucemia, hipopotasemia o edema cerebral.
| Modalidad | Esquema | Consideraciones |
|---|---|---|
| Infusión IV continua | Insulina de acción corta a 0,1 unidades/kg/hora | Ampliamente recomendada; estándar en CAD moderada a grave |
| Insulina subcutánea | Análogos de acción rápida (aspart, lispro) cada 2–4 horas | Para CAD leve a moderada no complicada. Una revisión Cochrane no halló ventaja ni desventaja frente a la infusión, con evidencia de baja calidad |
| Ajuste | Al llegar a 250 mg/dL, reducir a 0,05 unidades/kg/hora | Evita hipoglucemia e hipopotasemia sin suspender la insulina |
La vía subcutánea merece atención porque cambia la logística del servicio: reduce la carga de trabajo del personal, el uso de recursos hospitalarios y la necesidad de ingreso a UCI. Un estudio reciente basado en urgencias mostró que un protocolo subcutáneo en CAD leve a moderada fue efectivo, seguro y se asoció con menor estancia en urgencias y menor admisión a cuidados intensivos frente a un protocolo intravenoso.
Un detalle de transparencia: el cuerpo del texto describe la alternativa subcutánea como dosis cada 2 a 4 horas, mientras que el algoritmo de la ADA reproducido en el mismo artículo esquematiza para la CAD leve un bolo subcutáneo de 0,1 unidades/kg seguido de 0,1 unidades/kg cada hora o 0,2 unidades/kg cada 2 horas. Ambas versiones conviven en la publicación; ante la discrepancia, manda el protocolo institucional.
Potasio: el electrolito que decide cuándo empieza la insulina
Una vez establecida una diuresis adecuada (0,5 mL/kg/hora), se recomienda potasio intravenoso entre 10 y 20 (máximo 40) mmol/L/hora si el potasio sérico es menor de 5,0 mmol/L. Los umbrales aparecen como rangos porque reflejan diferencias entre guías:
| Potasio sérico | Conducta |
|---|---|
| <3,3–3,5 mmol/L | Retener la insulina hasta suplementar el potasio por encima de ese nivel |
| <5,0 mmol/L con diuresis establecida | Potasio IV 10–20 (máximo 40) mmol/L/hora |
| >5,0–5,5 mmol/L | Dar insulina, retener el potasio y recontrolarlo a las 2 horas |
El algoritmo de la ADA lo desglosa de otra manera: 10–20 mmol/hora hasta lograr potasio >3,5 mmol/L (la reposición más rápida requiere acceso venoso central), y 10–20 mmol de potasio en cada litro de fluido para mantener el potasio sérico entre 4 y 5 mmol/L. Antes de reponer, hay que verificar función renal con diuresis aproximada de 0,5 mL/kg/hora.
Bicarbonato: por qué casi nunca
El bicarbonato de sodio no se recomienda de rutina, con base en recomendación de expertos, porque varios ensayos no demostraron beneficio. Existen daños potenciales —hipopotasemia, edema cerebral y acidosis paradójica del líquido cefalorraquídeo—, aunque la evidencia de daño es débil y no está definitivamente demostrada. Habitualmente, fluidos e insulina adecuados resuelven la acidosis.
La excepción: las guías señalan que puede considerarse en choque o acidosis grave con pH menor de 7,0, porque estudios mecanísticos muestran que la acidosis grave empeora la función cardiovascular al exacerbar la disfunción miocárdica y la hiporrespuesta a vasopresores. Nótese la naturaleza del argumento: es fisiopatológico, no de desenlaces clínicos.
Monitorización y criterios de resolución
Glucosa capilar cada 1 a 2 horas y laboratorio cada 4 horas (electrolitos, gasometría, función renal y beta-hidroxibutirato) hasta la resolución. Los dispositivos de monitorización continua de glucosa no están aprobados para pacientes hospitalizados con CAD, aunque pequeños estudios observacionales sugieren que podrían ser seguros y precisos, reduciendo el disconfort del paciente y la carga de enfermería; hay una revisión sistemática en curso. La monitorización continua de cetonas es una estrategia prometedora que aún requiere estudios de desenlaces y costo-efectividad.
La CAD se considera resuelta con beta-hidroxibutirato <0,6 mmol/L y pH venoso >7,3 o bicarbonato ≥18 mmol/L. Y aquí va el error de transición más frecuente: una vez resuelta, la infusión de insulina debe continuar aproximadamente 2 horas después de administrar la insulina basal subcutánea antes de suspenderla, para prevenir la hiperglucemia de rebote. Suspender la infusión en el mismo momento en que se aplica la basal es lo que trae de vuelta al paciente.
Tres diferencias clave en pediatría
- Fluidos: bolo inicial de cristaloide de 10 a 20 mL/kg en 20 a 30 minutos, repetible según necesidad; luego cálculo cuidadoso del déficit con los requerimientos de mantenimiento y reposición cautelosa a lo largo de 24 a 48 horas.
- Insulina: infusión de 0,05 a 0,1 unidades/kg/hora, iniciada como mínimo 1 hora después de la reposición inicial de fluidos y potasio. Los bolos no se recomiendan.
- Bicarbonato: no recomendado por el mayor riesgo de edema cerebral, salvo acidosis grave, hiperpotasemia que amenaza la vida o reanimación cardiopulmonar activa.
El edema cerebral ocurre en 0,5 % a 1 % de los casos pediátricos, por la mayor gravedad al momento de la presentación y por mecanismos de autorregulación cerebral menos desarrollados. En adolescentes, la omisión de insulina es la causa principal de CAD recurrente, un dato que conecta con lo que sabemos sobre el manejo en diabetes tipo 1 en 2026.
Para nuestro contexto
En buena parte de la región no disponemos de beta-hidroxibutirato sérico ni de medidores de cetonas en el punto de atención. Cuando solo hay cetonuria, hay que tener presente su doble limitación —subestima al inicio, sobrestima en la resolución— y darle más peso al anión gap y a la gasometría venosa en el seguimiento.
Con los cristaloides ocurre algo parecido: donde haya lactato de Ringer accesible, la evidencia respalda usarlo. Donde solo haya salina al 0,9 %, el mensaje no es dejar de reanimar, sino vigilar la acidosis hiperclorémica que puede simular una CAD que no resuelve; ese bicarbonato bajo persistente no debe interpretarse como fracaso terapéutico sin revisar el cloro y el anión gap. El protocolo de dos bolsas exige dos preparaciones simultáneas y control de flujo confiable; donde eso no exista, el esquema clásico de una bolsa sigue siendo válido y lo esencial es no suspender la insulina y agregar dextrosa a tiempo.
Sobre los precipitantes: además de la infección, en nuestros servicios pesa el acceso irregular a la insulina por costo o desabastecimiento. La omisión de insulina por barrera económica es un determinante social, no una falta de adherencia, y abordarla forma parte del tratamiento. Dado que un tercio de los pacientes recurre en las dos primeras semanas, el egreso debe incluir insulina asegurada, educación en manejo de días de enfermedad, cita de control precoz y contacto con trabajo social cuando exista una barrera identificable. Y la estrategia con mayor potencial de impacto local es el protocolo de insulina subcutánea en CAD leve a moderada: libera camas de UCI, pero exige protocolo escrito, personal entrenado y capacidad de control glucémico horario. Sin esas tres condiciones, no se improvisa.
Preguntas frecuentes
¿Cuándo se inicia la dextrosa en la cetoacidosis diabética?
Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), agregando dextrosa al 5 % o al 10 % al fluido intravenoso. No se espera a que se corrija la acidosis: la hiperglucemia se resuelve más rápido que la cetosis, y la dextrosa es lo que permite mantener la insulina sin provocar hipoglucemia.
¿Se debe dar un bolo de insulina al inicio del tratamiento?
No es necesario en adultos y no se recomienda en niños. La infusión continua de insulina de acción corta a 0,1 unidades/kg/hora es el esquema ampliamente recomendado. En niños, los bolos pueden aumentar el riesgo de hipoglucemia, hipopotasemia y edema cerebral.
¿Qué potasio contraindica iniciar la insulina?
Un potasio sérico inicial menor de 3,3 a 3,5 mmol/L obliga a retener la insulina hasta suplementar el potasio por encima de ese nivel, para no empeorar la hipopotasemia. Con potasio mayor de 5,0 a 5,5 mmol/L se administra insulina, se retiene el potasio y se recontrola a las 2 horas.
¿Puede haber cetoacidosis diabética con glucemia normal?
Sí. Es la cetoacidosis euglucémica, descrita en el embarazo, la insuficiencia hepática, el consumo de alcohol y como complicación del tratamiento con inhibidores de SGLT2 y agonistas de GLP-1, sobre todo con restricción alimentaria. Su diagnóstico tardío aumenta la morbilidad y la mortalidad.
¿Todo paciente con cetoacidosis diabética necesita UCI?
No. La CAD grave, con alteración del estado mental o enfermedad crítica concomitante, se maneja en cuidados intensivos; pero en la CAD leve o moderada no complicada el ingreso a UCI no demostró diferencias en mortalidad, estancia hospitalaria ni tiempo hasta la resolución.
Para llevar a la consulta
Si tuviera que reducir esta revisión a cuatro reflejos, serían estos: medir cetonas aunque la glucemia sea normal, mirar el potasio antes de conectar la insulina, poner dextrosa a los 250 mg/dL y superponer la infusión dos horas tras la basal subcutánea. Y un quinto que no es técnico: la CAD que atendemos hoy tiene una probabilidad de un tercio de volver en dos semanas. Ese dato convierte la conversación del alta —insulina asegurada, educación en días de enfermedad, cita precoz— en parte del tratamiento y no en un trámite. Para el marco general del control glucémico ambulatorio, te sirve el resumen de las novedades de los Estándares de Cuidado en Diabetes ADA 2026.
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Fuente
Yan JW, Haas NL. Managing Diabetic Ketoacidosis. Annals of Emergency Medicine. 2026 (artículo en prensa; paginación provisional 1-7). DOI: 10.1016/j.annemergmed.2026.06.001. Artículo de acceso abierto bajo licencia CC BY-NC-ND 4.0, American College of Emergency Physicians.
Este contenido es una síntesis educativa para profesionales de la salud y no sustituye el juicio clínico. Las dosis y umbrales proceden del documento fuente y de las guías que este cita; verifica el protocolo institucional y las guías nacionales vigentes antes de aplicarlos.
Revisado por el Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — Medicina Interna. Actualizado en agosto 2026.
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