El síncope es uno de esos motivos de consulta que parecen sencillos hasta que el paciente vuelve con una fractura. Afecta a entre un tercio y la mitad de la población a lo largo de la vida, y en el adulto mayor se disfraza de caída inexplicada con una frecuencia que sorprende. La revisión de Clinical Practice publicada en The New England Journal of Medicine en agosto de 2026, firmada por Rose Anne Kenny, ordena el problema en tres mecanismos —reflejo, ortostático y cardiaco— y deja claro que el diagnóstico de síncope se resuelve en su mayor parte con cuatro herramientas que todos tenemos: anamnesis con testigos, exploración física, presión arterial en decúbito y de pie, y electrocardiograma. Aquí te resumo lo que cambia en la práctica.
Puntos clave
- Síncope es pérdida transitoria de consciencia por hipoperfusión cerebral, con pérdida del tono postural y recuperación rápida y espontánea; los episodios suelen durar menos de un minuto.
- Toda caída inexplicada en un adulto mayor debe estudiarse como síncope: del 20 al 30 % de esas caídas atendidas en urgencias pueden reflejar un síncope no reconocido.
- La incontinencia urinaria, la mordedura de lengua, las sacudidas y la somnolencia posterior no distinguen síncope de crisis epiléptica.
- El síncope recurrente se asocia a más muerte (HR 1,87; IC 95 % 1,26–2,77) y más eventos cardiovasculares mayores (HR 2,69; IC 95 % 2,02–3,59) a 24 meses.
- El síndrome del seno carotídeo explica del 9 al 17 % de los síncopes y hasta el 30 % de las caídas sin causa aparente: haz masaje del seno carotídeo en todo mayor de 40 años con sospecha.
- El ingreso hospitalario se reserva para el alto riesgo; en riesgo intermedio, una unidad de observación con 6 a 12 horas de monitorización cardiaca reduce ingresos y costos.
Por qué seguimos etiquetando mal el síncope
Durante décadas, hasta el 37 % de los episodios sincopales quedaba sin explicación. Hoy esa cifra baja del 10 % en las cohortes que aplican rutas diagnósticas estructuradas y monitorización prolongada del ritmo. La diferencia no está en un estudio nuevo y caro: está en preguntar bien, medir la presión de pie y no cerrar el caso antes de tiempo.
La epidemiología ayuda a calibrar la sospecha. El síncope se reporta más en mujeres que en hombres (22 % frente a 15 %) y su incidencia acumulada sube desde alrededor del 5 % en mujeres de 20 a 29 años hasta casi el 50 % en personas de 80 años o más. En paralelo, las caídas inexplicadas aumentan de aproximadamente 4 % anual entre los 50 y 60 años a cerca del 8 % anual a partir de los 70. Uno de cada cinco eventos termina en una lesión que motiva evaluación hospitalaria.
El punto que más pesa en pronóstico es la recurrencia: hasta el 20 % de los afectados vuelve a sincopar, y ese grupo carga casi el doble de riesgo de muerte y casi el triple de eventos cardiovasculares mayores a dos años frente a quienes tuvieron un episodio único. Un segundo síncope nunca es «otra vez lo mismo».
Tres mecanismos y un cuarto escenario que se pasa por alto
El síncope reflejo nace de la desregulación autonómica que produce vasodilatación, bradicardia o ambas. Incluye el vasovagal, el situacional (micción, tos, deglución, estrés emocional) y el síndrome del seno carotídeo. Explica más del 90 % de los casos en adultos jóvenes, pero solo alrededor del 40 % en adultos mayores. Y aunque su pronóstico se considera benigno, hay lesiones en más del 30 % de los episodios y lesiones mayores en cerca del 15 %: la ausencia de pródromo —que impide al paciente acostarse a tiempo— es el marcador de riesgo más práctico que puedes recoger en la consulta.
El síncope por hipotensión ortostática crece con la edad: afecta a menos del 5 % de los menores de 50 años, a más del 20 % de los mayores de 70 y hasta al 50–68 % de los adultos mayores institucionalizados. El síncope cardiaco, en cambio, representa hasta el 5 % de los eventos en jóvenes pero llega al 30 % en pacientes mayores, con mayor morbilidad y mortalidad.
El cuarto escenario es el que cambia la conducta: el síncope complejo, en el que coexisten varios mecanismos hasta en un tercio de los adultos mayores. Traducción clínica: encontrar una causa no autoriza a detener la búsqueda. Como el síncope complejo aparece en más de una cuarta parte de los pacientes mayores, la recomendación es evaluación e intervención multifactorial.
Los umbrales que definen cada diagnóstico
Muchas discusiones de pase de visita se resuelven con cifras. Estas son las definiciones operativas que usa la revisión, y conviene tenerlas memorizadas porque separan el diagnóstico de la impresión clínica.
| Entidad | Criterio | Detalle práctico |
|---|---|---|
| Síncope vasovagal | PAS ≤ 80 mm Hg, FC < 40 lpm o asistolia ≥ 3 s | Hipotensión vasodepresora, bradicardia vagal o —lo más frecuente— ambas |
| Síndrome del seno carotídeo | Pausa ≥ 3 s o caída de PAS ≥ 50 mm Hg durante el masaje | Casi exclusivo del adulto mayor; hasta el 30 % de las caídas inexplicadas |
| Hipotensión ortostática clásica | Caída sostenida de PAS ≥ 20 mm Hg (≥ 30 si hay hipertensión supina) o de PAD ≥ 10 mm Hg en 3 min de bipedestación | El umbral más exigente en el hipertenso supino evita retirar antihipertensivos sin causa |
| Hipotensión ortostática inicial | Caída transitoria en los primeros 15 segundos | Generalmente benigna; requiere registro latido a latido |
| Hipotensión posprandial | Caída de PAS ≥ 20 mm Hg dentro de las 2 h tras la comida | Coexiste con frecuencia con la ortostática; pregunta siempre por el episodio «después de almorzar» |
Estos umbrales corresponden a mediciones tomadas durante el evento o durante una maniobra provocadora, no a una toma aislada en consulta. Su rendimiento depende de que la medición coincida temporalmente con el síntoma, y eso obliga a cuidar la técnica: la toma de presión arterial con técnica correcta deja de ser un detalle de enfermería cuando de ella depende clasificar un síncope.
La caída inexplicada del adulto mayor es síncope hasta demostrar lo contrario
Este es, probablemente, el mensaje más rentable de toda la revisión. El adulto mayor no refiere pérdida de consciencia porque no recuerda el episodio: la amnesia del evento es frecuente. Llega diciendo «me caí», y si el interrogatorio se queda en el equilibrio, la visión y el calzado, el mecanismo cardiovascular nunca se busca.
Los números lo respaldan: las caídas representan cerca del 15 % de las visitas a urgencias de adultos mayores, y del 20 al 30 % de ellas pueden ser inexplicadas y reflejar un síncope subyacente. Solo el síndrome del seno carotídeo da cuenta de hasta el 30 % de las caídas que de otro modo quedarían sin causa. Una fractura facial o de muñeca sin reflejo de protección con las manos es una bandera roja que orienta a pérdida de consciencia.
La otra idea que hay que desterrar es que la fragilidad contraindica el estudio. Las mediciones ortostáticas, el masaje del seno carotídeo y la mesa basculante pueden realizarse incluso en pacientes frágiles con deterioro cognitivo. Excluir del estudio precisamente a quienes concentran el mayor riesgo de lesión y de causa tratable es lo contrario de lo que respalda la evidencia.
Lo que no distingue síncope de crisis epiléptica
Cuatro hallazgos que solemos usar para etiquetar una crisis epiléptica no sirven para diferenciarla del síncope: la incontinencia urinaria —que ocurre en el 10 a 20 % de los eventos sincopales, sobre todo en mayores—, la mordedura de lengua, los movimientos de sacudida y la somnolencia posterior al evento. Todos aparecen también en el síncope.
Lo que sí discrimina es otra cosa: la crisis epiléptica cursa con pérdida de consciencia más prolongada, fase posictal y ausencia de recuperación rápida. Entre los demás imitadores, el pseudosíncope psicógeno se reconoce porque la presión arterial y la frecuencia cardiaca son normales durante el evento —no hay hipoperfusión cerebral real—, y los drop attacks porque el paciente permanece consciente durante la caída. La hipoglucemia se instala de forma gradual, no como colapso súbito, y el accidente isquémico transitorio vertebrobasilar cursa con signos focales y rara vez con pérdida de consciencia.
Estratificación de riesgo: qué me obliga a pensar en causa cardiaca
El pronóstico a corto plazo depende sobre todo de la causa del síncope y de la reversibilidad de la condición subyacente; el de largo plazo, de la efectividad del tratamiento y de la progresión de la enfermedad de base. Estos son los rasgos que aumentan la probabilidad de una causa cardiaca: edad mayor de 60 años, cardiopatía conocida (isquémica, valvular, estructural o disfunción de dispositivo), sexo masculino, pródromo breve, palpitaciones o dolor torácico previos al episodio, síncope súbito, síncope durante el esfuerzo o estando sentado o acostado, número bajo de episodios (uno o dos), exploración cardiaca anormal, antecedente familiar de muerte súbita antes de los 50 años y cardiopatía congénita conocida.
Resulta contraintuitivo que tener pocos episodios sea marcador de riesgo, mientras que una historia larga de síncope recurrente iniciada antes de los 40 años apunta a mecanismo reflejo. Ambas cosas son coherentes: una historia prolongada y repetida sin consecuencias graves tranquiliza; un evento nuevo en un paciente sin antecedentes obliga a explicar por qué apareció ahora.
El electrocardiograma convierte un estudio universalmente disponible en la herramienta de estratificación más eficiente del proceso. Ninguno de los siguientes hallazgos diagnostica por sí solo la causa, pero cualquiera de ellos reclasifica al paciente hacia la vía cardiaca:
- Bloqueo bifascicular y otras alteraciones de la conducción intraventricular (QRS ≥ 0,12 s).
- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I y bloqueo AV de primer grado con PR marcadamente prolongado.
- Bradicardia sinusal (40–50 lpm) o fibrilación auricular lenta sin fármacos cronotrópicos negativos.
- Taquicardia ventricular no sostenida, QRS preexcitado, QT largo o corto, repolarización precoz.
- Elevación del ST con morfología tipo 1 en V1–V3 (síndrome de Brugada), ondas épsilon y T negativas en precordiales derechas (miocardiopatía arritmogénica), hipertrofia ventricular izquierda sugestiva de miocardiopatía hipertrófica.
Y no olvides el riesgo de lesión, que corre por otra vía: caídas inexplicadas o recurrentes, pródromo breve o ausente, osteoporosis, deterioro cognitivo y polifarmacia. Entre los fármacos implicados hay dos grupos: los que provocan el síncope —diuréticos, antianginosos, psicotrópicos, anticolinérgicos, opioides, y la introducción reciente de antihipertensivos o antiarrítmicos— y los que agravan sus consecuencias, como anticoagulantes y antiagregantes.
Evaluación dirigida: qué pedir y cuándo
La evaluación inicial con recomendación fuerte (clase I) es siempre la misma: anamnesis con relato de testigos —en persona o por teléfono—, exploración física, presión arterial en decúbito y de pie, y electrocardiograma. Con eso se identifica la causa en la mayoría de los pacientes. La calidad del interrogatorio pesa más que cualquier estudio posterior, y por eso vale la pena aplicar una anamnesis dirigida con estructura en lugar de improvisar.
Si la evaluación inicial es clara, no hace falta nada más. Si no lo es, el camino se bifurca según la sospecha: derivación para evaluación autonómica ante hipotensión ortostática neurogénica; mesa basculante y masaje del seno carotídeo ante sospecha de síncope reflejo; y selección del monitor cardiaco según la frecuencia y la naturaleza de los eventos ante sospecha cardiovascular. Como referencia práctica, detectar uno o dos eventos por mes puede requerir hasta 4 semanas de monitorización externa; para eventos más raros, los monitores implantables ofrecen baterías de hasta 4 años.
El masaje del seno carotídeo merece un párrafo aparte porque cuesta prácticamente nada y rinde mucho. Se realiza tanto en decúbito supino como en posición erguida, con monitorización simultánea de frecuencia cardiaca y presión arterial —una razón más para dominar la medición e interpretación de la frecuencia cardiaca—. Está indicado en mayores de 40 años con sospecha de síncope reflejo, síncope al girar la cabeza o caídas inexplicadas.
La monitorización ambulatoria de presión arterial, ya disponible en casi todos nuestros centros por su uso en hipertensión, sirve además para documentar episodios hipotensivos e hipotensión posprandial. Conoce su perfil antes de pedirla: uno o más descensos diurnos de sistólica por debajo de 90 mm Hg tuvieron 91 % de especificidad pero solo 32 % de sensibilidad para síncope reflejo. Es decir, un resultado positivo apoya el diagnóstico, pero un estudio normal no lo descarta en dos de cada tres pacientes.
Los análisis de sangre se piden dirigidos, no en batería: hemoglobina si se sospecha hemorragia, gasometría si hay hipoxemia, troponina si se sospecha isquemia y dímero D o tomografía si se sospecha embolia pulmonar.
Dónde manejar al paciente y con qué tratar
El ingreso hospitalario está indicado únicamente en pacientes de alto riesgo. En riesgo intermedio con causa poco clara, un protocolo estructurado de observación en urgencias con 6 a 12 horas de monitorización cardiaca reduce eficazmente los ingresos; en un ensayo aleatorizado con 124 adultos mayores de 50 años, las tasas de desenlaces graves a 30 días y 6 meses fueron similares entre observación e ingreso, con costos sustancialmente menores en el grupo de observación. Con ese tamaño muestral, la similitud no equivale a equivalencia demostrada, pero el hallazgo de costos es sólido. En ausencia de condiciones graves o riesgo de lesión, el manejo ambulatorio del síncope presuntamente reflejo es razonable.
El principio terapéutico central es contraintuitivo y conviene subrayarlo: como atribuir una causa específica es difícil salvo que los síntomas se capturen durante la monitorización, se recomienda tratar todas las causas posibles, y la terapia se determina por el mecanismo —hipotensión, bradicardia o taquicardia— más que por la causa.
En el síncope hipotensivo, el tratamiento general incluye aumentar el aporte de líquidos y electrolitos, evitar desencadenantes y suspender los fármacos culpables. Tanto los antihipertensivos como los psicotrópicos causan síncope reflejo e hipotensión ortostática. Una revisión sistemática amplia en adultos mayores encontró que los menores riesgos de eventos hipotensivos se asociaron con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (OR 0,85; IC 95 % 0,81–0,89) y calcioantagonistas (OR 0,81; IC 95 % 0,74–0,90). Es una asociación observacional que orienta la preferencia, no una comparación aleatorizada, y ninguna clase está exenta de riesgo.
Cuando las medidas conservadoras y la deprescripción no bastan, la revisión sistemática de tratamientos farmacológicos para hipotensión ortostática (25 estudios) encontró que droxidopa y midodrina redujeron de forma consistente los síntomas ortostáticos, mientras que atomoxetina y fludrocortisona mostraron eficacia moderada, y la combinación de piridostigmina con octreotida mostró potencial en casos refractarios sin evidencia robusta. La revisión no especifica dosis: verifica ficha técnica y protocolo local, y vigila la hipertensión supina de los agentes presores.
Sobre la fludrocortisona conviene ser honesto con el paciente: se usa ampliamente, pero la evidencia no es definitiva. En un ensayo aleatorizado doble ciego controlado con placebo, la reducción del riesgo de síncope vasovagal recurrente fue marginalmente no significativa (HR 0,69; IC 95 % 0,46–1,03; P = 0,07).
El marcapasos es la terapia más eficaz para la bradicardia sintomática. En metaanálisis de ensayos aleatorizados en síncope reflejo recurrente con bradicardia documentada, la estimulación se asoció a una reducción de más del 50 % en el riesgo de recurrencia. Advierte al paciente de la letra pequeña: la persistencia de presíncope o síncope pese a la estimulación se atribuye a hipotensión clínicamente significativa independiente de la bradicardia. El marcapasos corrige el componente cardioinhibidor, no el vasodepresor. La ablación cardioneural, que reduce la actividad vagal mediante ablación de los plexos ganglionados epicárdicos, es prometedora pero sigue en investigación activa con ensayos aleatorizados en curso.
Para nuestro contexto
La revisión describe el síncope cardiaco desde cohortes europeas y norteamericanas, donde dominan la cardiopatía isquémica y las miocardiopatías. En zonas endémicas de América Latina falta una causa relevante: la miocardiopatía chagásica, que produce síncope por bloqueo auriculoventricular avanzado, disfunción sinusal y taquicardia ventricular, y que puede presentarse en pacientes bastante más jóvenes que el umbral de 60 años que la guía usa como marcador de causa cardiaca. Ante síncope, procedencia o residencia en zona endémica y un electrocardiograma con bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior izquierdo o extrasistolia ventricular frecuente, la serología para Trypanosoma cruzi es una prueba dirigida de alto rendimiento. Esta consideración es un aporte editorial nuestro, no de la fuente.
La buena noticia es que los dos estudios de mayor rendimiento —anamnesis con testigos y presión arterial en decúbito y de pie— no cuestan nada, y el masaje del seno carotídeo tampoco. Donde no haya registradores implantables ni unidades dedicadas de síncope, la propia revisión respalda una alternativa realista: protocolo estructurado de observación en urgencias con 6 a 12 horas de monitorización para el paciente de riesgo intermedio.
Y la intervención más barata y frecuentemente la más eficaz sigue siendo revisar la medicación. En nuestra región, la polifarmacia, la prescripción por varios especialistas sin conciliación y la automedicación amplifican el problema. Presta atención especial a la introducción reciente de antihipertensivos o antiarrítmicos, a los antidepresivos y a los diuréticos, y a la combinación de anticoagulantes con alto riesgo de caída, que convierte un evento sincopal en un evento hemorrágico. La propia revisión reconoce que sigue habiendo incertidumbre sobre cómo reducir la presión arterial en el adulto mayor frágil con hipertensión: una razón más para individualizar metas en lugar de aplicar objetivos poblacionales.
Para llevar a la consulta
Si mañana atiendes a un adulto mayor que «se cayó» sin explicación, cambia una sola cosa: trátalo como un síncope. Pregunta por testigos, mídele la presión acostado y de pie, hazle un electrocardiograma y revísale la lista de medicamentos hoja por hoja. Si la sospecha es de síncope reflejo o hay caídas sin causa, súmale el masaje del seno carotídeo en decúbito y de pie. Esas cuatro o cinco maniobras, que caben en una consulta y no cuestan casi nada, identifican la causa en la mayoría de los pacientes y son las que separan una segunda fractura de un diagnóstico tratable.
Preguntas frecuentes sobre el síncope
¿Qué diferencia hay entre síncope y crisis epiléptica?
La crisis epiléptica cursa con pérdida de consciencia más prolongada, fase posictal y ausencia de recuperación rápida. La incontinencia urinaria, la mordedura de lengua, las sacudidas y la somnolencia posterior aparecen en ambos cuadros y no sirven para diferenciarlos.
¿Cuándo hospitalizo a un paciente con síncope?
Solo en alto riesgo. En riesgo intermedio con causa poco clara, la observación en urgencias con 6 a 12 horas de monitorización cardiaca reduce ingresos con desenlaces graves similares. Sin condiciones médicas graves ni riesgo de lesión, el manejo ambulatorio del síncope reflejo es razonable.
¿Cómo se diagnostica la hipotensión ortostática?
Con una caída sostenida de la presión sistólica de al menos 20 mm Hg —o de 30 mm Hg si hay hipertensión supina— o de la diastólica de al menos 10 mm Hg dentro de los 3 minutos de ponerse de pie. La variante inicial ocurre en los primeros 15 segundos y requiere registro latido a latido.
¿A quién se le hace masaje del seno carotídeo?
A mayores de 40 años con sospecha de síncope reflejo, síncope al girar la cabeza o caídas inexplicadas. Se realiza en decúbito y en posición erguida, con monitorización de frecuencia cardiaca y presión arterial. Es diagnóstico una pausa de 3 segundos o más, o una caída de sistólica de 50 mm Hg o más.
¿El síncope vasovagal es peligroso?
Su pronóstico vital es benigno, pero no sus consecuencias: hay lesiones en más del 30 % de los episodios y lesiones mayores en cerca del 15 %. La edad avanzada, la recurrencia y la ausencia de pródromo aumentan la probabilidad de lesión.
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Fuente
Kenny RA. Syncope. Clinical Practice. The New England Journal of Medicine. 2026;395(6):582-591. DOI: 10.1056/NEJMcp2517255. Las recomendaciones finales del artículo corresponden a las de la autora, quien declara que su revisión está más alineada con las guías de la Sociedad Europea de Cardiología que con las de ACC-AHA-HRS. El artículo no especifica dosis de los fármacos mencionados para hipotensión ortostática; verifica ficha técnica y protocolo local antes de prescribir.
Revisado por el Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — Medicina Interna. Actualizado en agosto de 2026.
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