Cetoacidosis Euglucémica por iSGLT2 (2026): Caso Clínico

La cetoacidosis euglucémica por iSGLT2 es una de las trampas diagnósticas más peligrosas de la medicina cardiometabólica: una cetoacidosis diabética grave que se presenta con la glucemia casi normal. En este caso clínico comentado para el clínico latinoamericano vemos por qué la glucosa engaña, cómo el anión gap y el β-hidroxibutirato hacen el diagnóstico, y cómo tratarla con insulina y dextrosa desde el primer minuto.

Puntos clave (TL;DR)

• Hasta cerca del 10 % de las cetoacidosis cursan con glucosa < 200 mg/dL: es la cetoacidosis euglucémica (euCAD).
• Los iSGLT2 (empagliflozina, dapagliflozina, canagliflozina) son la causa más frecuente hoy, sobre todo con cirugía, ayuno o enfermedad aguda.
• El diagnóstico se hace con anión gap elevado + cetonemia (β-hidroxibutirato), no con el glucómetro.
• Trate con fluidos + insulina 0,1 U/kg/h + dextrosa desde el inicio; suspenda el iSGLT2 de inmediato.
• Prevención: suspender el iSGLT2 3–4 días antes de cirugía programada (FDA; ADA 2026).

La viñeta clínica

Mujer de 54 años, con diabetes tipo 2 de 8 años de evolución, en tratamiento con empagliflozina 25 mg/día y metformina 1 g cada 12 h. Hipertensa controlada con losartán.

Fue sometida a colecistectomía laparoscópica por colecistitis litiásica. No se suspendió el iSGLT2 antes de la cirugía. En el postoperatorio toleró mal la vía oral, con náuseas y escasa ingesta durante 48 horas.

Al tercer día postoperatorio consulta por malestar general, náuseas persistentes, vómitos, dolor abdominal difuso y «respiración agitada». El equipo quirúrgico interpreta el cuadro como íleo postoperatorio y solicita valoración por medicina interna.

Examen físico: PA 105/65 mmHg, FC 112 lpm, FR 26/min, T 36,8 °C, SatO₂ 98 %. Mucosas secas, llenado capilar 3 s, respiración profunda tipo Kussmaul, aliento con olor afrutado tenue. Abdomen blando, doloroso difuso, sin irritación peritoneal; herida quirúrgica sin signos de infección. Sensorio conservado.

Laboratorio de ingreso: Glucosa 168 mg/dL (9,3 mmol/L). Gasometría: pH 7,18, HCO₃⁻ 11 mmol/L, pCO₂ 26 mmHg. Na⁺ 138, K⁺ 4,1, Cl⁻ 103 → anión gap 24 mmol/L. Cetonuria +++; β-hidroxibutirato sérico 5,4 mmol/L. Creatinina 1,1 mg/dL, lactato 1,4 mmol/L, sin leucocitosis, amilasa/lipasa normales.

El distractor: por qué la glucosa «normal» engaña a todo el equipo

El dato que desvía el razonamiento es la glucemia de 168 mg/dL. Está tan cerca de lo normal que activa un reflejo casi automático: «con esta glucosa no puede ser una cetoacidosis». A partir de ahí, la taquipnea se atribuye al dolor y los vómitos al íleo. Ese es exactamente el mecanismo de la trampa.

En la cetoacidosis diabética euglucémica, la glucosa puede estar por debajo de 200 mg/dL —hasta en cerca del 10 % de todos los episodios de cetoacidosis— porque el iSGLT2 fuerza la glucosuria y «recorta» la hiperglucemia clásica, mientras la cetogénesis avanza sin freno. El resultado es una acidosis metabólica con anión gap elevado y cetonemia franca, con la vitrina glucémica limpia. Es un patrón hermano del de la cetoacidosis diabética clásica, pero sin la señal de alarma glucémica.

La clave está en los gases y el anión gap, no en el glucómetro. Una paciente postoperada, en ayuno relativo, con un iSGLT2 no suspendido, Kussmaul, anión gap de 24 y β-hidroxibutirato de 5,4 mmol/L tiene una cetoacidosis hasta que se demuestre lo contrario.

Lista de problemas y síntesis semiológica

1. Acidosis metabólica con anión gap elevado (pH 7,18; HCO₃⁻ 11; AG 24) + cetonemia (βHB 5,4).
2. Glucemia casi normal (168 mg/dL) en paciente diabética → euglucemia relativa.
3. iSGLT2 no suspendido en el perioperatorio, con ayuno y estrés quirúrgico.
4. Depleción de volumen (mucosas secas, taquicardia, llenado capilar lento).
5. Síntomas gastrointestinales atribuidos inicialmente a íleo.

Cetoacidosis con anión gap elevado + euglucemia + desencadenante clásico (cirugía + ayuno + iSGLT2). El cuadro gastrointestinal y la taquipnea son manifestaciones de la acidosis, no de una complicación quirúrgica.

Diagnóstico diferencial razonado

Diagnóstico	A favor	En contra	Cómo confirmar/descartar
euCAD por iSGLT2 (el que manda)	iSGLT2 no suspendido, ayuno y cirugía; AG 24; βHB 5,4; Kussmaul; cetonuria +++	La glucosa «tranquiliza»	βHB sérico + gasometría + anión gap; contexto farmacológico
Íleo postoperatorio	Náuseas, vómitos, dolor abdominal, postoperatorio	No explica pH 7,18, AG 24 ni cetonemia; sin peritonismo	Rx/TC abdomen; la acidosis obliga a buscar otra causa
Cetoacidosis diabética clásica	Cetonemia, AG elevado, diabetes	Glucosa solo 168 mg/dL (esperaríamos >250)	El iSGLT2 explica la euglucemia; misma fisiopatología
Acidosis láctica (metformina, sepsis)	Metformina, postoperatorio	Lactato 1,4 normal; sin foco séptico	Lactato sérico normal lo descarta como causa principal
Cetoacidosis por ayuno / alcohólica	Ayuno postoperatorio	βHB y AG excesivos para ayuno simple; no alcohol	Contexto; magnitud de la cetosis
Intoxicación (salicilatos, metanol, etilenglicol)	AG elevado	Sin exposición; gap osmolar no sugerido	Gap osmolar, niveles si hay sospecha

Diagnóstico: cetoacidosis diabética euglucémica asociada a inhibidor de SGLT2, desencadenada por cirugía y ayuno perioperatorio.

Plan de estudios

• Gasometría y anión gap seriados: monitorizar la resolución de la acidosis.
• β-hidroxibutirato sérico seriado (si está disponible): marcador de elección; la cetonuria por tira subestima la gravedad.
• Electrolitos cada 2–4 h (K⁺, Na⁺, Cl⁻), función renal, fósforo, magnesio; glucemia capilar horaria.
• Búsqueda del desencadenante: hemograma, PCR, cultivos si fiebre, imagen abdominal si hay duda quirúrgica.
• ECG (repercusión de la kalemia).

Tratamiento (dosis explícitas)

Medida cero — suspender el gatillo: suspender el iSGLT2 de inmediato (empagliflozina). No reiniciar hasta la resolución completa y la recuperación de la ingesta.

1. Volumen: cristaloide isotónico (SF 0,9 % o balanceada) 15–20 mL/kg en la 1.ª hora (≈ 1–1,5 L), luego ajustar según hemodinamia y natremia corregida.

2. Insulina + dextrosa desde el inicio (clave en euCAD): insulina regular IV 0,1 U/kg/h. Como la glucosa NO está elevada, iniciar dextrosa 5–10 % de entrada para mantener la insulina sin hipoglucemia. La insulina es la que apaga la cetogénesis; no se suspende aunque la glucosa sea normal. Objetivo: glucemia 150–200 mg/dL; reducir a 0,05 U/kg/h si tiende a bajar.

3. Potasio: K⁺ 3,5–5,0 → añadir 20–30 mEq de KCl por litro. K⁺ < 3,5 → reponer y diferir la insulina hasta K⁺ ≥ 3,5. K⁺ > 5,0 → no reponer; controlar.

4. Bicarbonato: solo si pH < 7,0 persistente tras la reanimación; no de rutina.

5. Resolución: anión gap < 10–12 y/o βHB < 0,6–1,0 mmol/L, HCO₃⁻ ≥ 15–18, pH > 7,3 y paciente tolerando vía oral. Recién entonces, transición a insulina subcutánea (solapar la basal 1–2 h antes de retirar la infusión). El manejo se integra con los principios de la diabetes en el paciente hospitalizado.

Pronóstico

Con reconocimiento temprano y tratamiento adecuado (fluidos, insulina + dextrosa, corrección electrolítica y retiro del iSGLT2), la euCAD resuelve favorablemente. El riesgo real es el retraso diagnóstico por la euglucemia, que prolonga la acidosis. La prevención perioperatoria es altamente efectiva. Recuerde que no toda emergencia hiperglucémica es DKA: revise también el estado hiperosmolar hiperglucémico.

Perlas de aprendizaje

• En un paciente con iSGLT2, la glucosa normal NO descarta cetoacidosis: el diagnóstico se hace con anión gap + cetonemia.
• Suspenda el iSGLT2 3–4 días antes de cirugía programada; evítelo en enfermedad grave, ayuno prolongado o cetosis (FDA; ADA 2026).
• En euCAD, inicie dextrosa desde el principio junto con la insulina: la insulina frena la cetogénesis y no puede omitirse.
• Náuseas, vómitos, dolor abdominal y taquipnea en un postoperatorio con iSGLT2 son acidosis hasta que se demuestre lo contrario, no un íleo.
• Eduque al paciente sobre signos de cetoacidosis, medición de cetonas y evitar dietas cetogénicas y ayuno prolongado (ADA 2026).

Preguntas frecuentes

¿Qué es la cetoacidosis euglucémica?

Es una cetoacidosis diabética con acidosis metabólica de anión gap elevado y cetonemia, pero con glucemia por debajo de 200 mg/dL. Representa hasta cerca del 10 % de las cetoacidosis y se asocia sobre todo al uso de inhibidores de SGLT2.

¿Por qué los iSGLT2 causan cetoacidosis euglucémica?

Los iSGLT2 aumentan la glucosuria (bajando la glucemia) y favorecen la cetogénesis al reducir la insulina y elevar el glucagón. En ayuno, cirugía o enfermedad aguda, la cetosis progresa mientras la glucosa se mantiene casi normal, ocultando el diagnóstico.

¿Cuándo suspender el iSGLT2 antes de una cirugía?

La FDA y los Standards of Care de la ADA 2026 recomiendan suspender el iSGLT2 entre 3 y 4 días antes de una cirugía programada, y evitarlo en enfermedad grave, ayuno prolongado o cetosis. En cirugía no electiva, vigilar activamente la euCAD en el postoperatorio.

¿Cómo se trata la cetoacidosis euglucémica?

Con reposición de volumen, insulina IV a 0,1 U/kg/h y dextrosa al 5–10 % desde el inicio (porque la glucosa es normal), corrección del potasio y suspensión inmediata del iSGLT2. Se mantiene la insulina hasta cerrar el anión gap y normalizar el β-hidroxibutirato.

Referencias

1. American Diabetes Association. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes—2026 (Sección 16). Diabetes Care 2026;49(Supl. 1):S339–S357.
2. American Diabetes Association / EASD. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care 2024;47(8):1257–1275.
3. U.S. Food and Drug Administration. SGLT2 inhibitors: Drug Safety Communication — suspender 3–4 días antes de cirugía por riesgo de cetoacidosis (2020, vigente).
4. Euglycemic Diabetic Ketoacidosis. StatPearls, NCBI Bookshelf, 2024.

Revisado por el Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — Medicina Interna. Actualizado en julio de 2026. Contenido educativo para profesionales de la salud; no sustituye el juicio clínico individual.