La hipertensión portal vuelve a cambiar de marco conceptual. El consenso Baveno VIII, publicado en agosto de 2026, reajusta los puntos de corte de las pruebas no invasivas, convierte la recompensación en una categoría clínica con criterios propios y suma por primera vez recomendaciones pediátricas. Aquí te resumo lo que cambia para el internista y el gastroenterólogo que ve cirrosis en consulta.
Puntos clave
- 272 declaraciones con consenso superior al 80 % y 153 prioridades de investigación, elaboradas por 84 expertos distribuidos en nueve paneles.
- El giro conceptual: se deja de estimar la probabilidad de hipertensión portal para pasar a identificar directamente a quien tiene mayor riesgo de descompensarse. La presión importa por lo que predice, no por sí misma.
- Se confirma la regla de los 5 (10-15-20-25 kPa) como escala de riesgo con el nivel de evidencia más alto, independientemente de la etiología, y se revisan los puntos de corte de sangre e imagen.
- La recompensación deja de ser un concepto y se vuelve operativa: un paciente con cirrosis descompensada que recibe tratamiento etiológico eficaz puede reclasificarse como compensado, e incluso resolver la hipertensión portal clínicamente significativa.
- Se actualizan sangrado variceal y ascitis, se amplía el capítulo de enfermedades vasculares del hígado (Budd-Chiari, PSVD, trombosis portal, anticoagulación, embarazo) y se incorporan las primeras recomendaciones pediátricas de la serie.
- Lo que Baveno VIII no revisó sigue vigente: por ejemplo, todo lo referido a la medición del gradiente de presión venosa hepática.
Por qué importa
La serie Baveno tiene una particularidad que la distingue de casi cualquier otra guía: lleva desde 1990 reuniéndose cada cinco años en el mismo pueblo del lago Mayor, y en ese lapso reescribió por completo cómo entendemos la cirrosis. Empezó siendo una conferencia sobre sangrado variceal. Hoy es un marco fisiopatológico centrado en estratificar riesgo, definir la hipertensión portal clínicamente significativa (HPCS) y, sobre todo, prevenir la descompensación antes de que ocurra.
La octava edición se celebró en marzo de 2026 en Baveno, Italia, organizada por la Baveno Cooperation —consorcio oficial de la European Association for the Study of the Liver (EASL)— junto con el grupo VALDIG, especializado en enfermedades vasculares hepáticas. Ochenta y cuatro expertos trabajaron en nueve paneles mediante un proceso estructurado de consenso, y el documento salió publicado en Journal of Hepatology el 20 de agosto de 2026, con acceso abierto.
Para quien trabaja en Latinoamérica esto tiene una relevancia concreta. Buena parte de nuestra carga de enfermedad hepática hoy es curable o controlable: hepatitis C con antivirales de acción directa, hepatitis B suprimida, abstinencia en enfermedad hepática relacionada con el alcohol y control metabólico en esteatosis. Justo por eso, un consenso que formaliza qué pasa después de retirar la causa se vuelve especialmente útil.
El giro conceptual: predecir descompensación, no estimar presión
Baveno VIII deja de plantear las pruebas no invasivas como una forma de adivinar cuánta presión portal tiene el paciente y las plantea como una herramienta para responder la pregunta que de verdad cambia conductas: ¿este paciente se va a descompensar? La HPCS sigue siendo el eje del razonamiento, pero como marcador de riesgo, no como diagnóstico a perseguir.
El cambio suena sutil y no lo es. Bajo el marco anterior, el clínico intentaba clasificar al paciente en «tiene o no tiene HPCS», y una proporción enorme quedaba en zona gris sin conducta clara. Bajo el marco nuevo, la elastografía y el recuento plaquetario se leen como un continuo de riesgo: cada escalón sube la probabilidad de ascitis, sangrado, encefalopatía o muerte hepática. La decisión terapéutica se toma sobre ese riesgo.
Hay un detalle terminológico que el consenso insiste en cuidar. «Cirrosis compensada» y «enfermedad hepática crónica avanzada compensada» (cACLD, por sus siglas en inglés) no son sinónimos, y cuando el diagnóstico se establece por pruebas no invasivas debe usarse el segundo término, con 97 % de acuerdo entre los panelistas. No es pedantería: cACLD describe el continuo entre fibrosis avanzada y cirrosis en un paciente que estamos clasificando sin biopsia, y decir «cirrosis» implica una certeza histológica que la elastografía no da.
La regla de los 5 se confirma y los umbrales se ajustan
La regla de los 5 —los escalones de rigidez hepática en 10, 15, 20 y 25 kPa— queda ratificada con el nivel de evidencia más alto del documento: cada escalón marca un riesgo progresivamente mayor de descompensación y muerte de causa hepática, y lo hace con independencia de la etiología de la enfermedad hepática crónica. Es una de las pocas herramientas en hepatología que funciona igual en una hepatitis B, en una cirrosis alcohólica y en una esteatosis metabólica.
| Rigidez hepática (elastografía) | Lectura clínica |
|---|---|
| <10 kPa | Riesgo muy bajo de descompensación o muerte hepática; permite descartar cACLD |
| 10–15 kPa | cACLD posible; el riesgo empieza a subir y obliga a mirar plaquetas |
| 15–20 kPa | Riesgo intermedio; zona donde antes se acumulaban los pacientes sin clasificar |
| 20–25 kPa | Riesgo alto; probabilidad sustancial de HPCS |
| >25 kPa | Permite inferir HPCS y marca el grupo de mayor riesgo de eventos |
Un matiz que conviene registrar: el umbral de más de 25 kPa para inferir HPCS aparece en Baveno VIII como recomendación débil, con 94 % de acuerdo. Es decir, se mantiene como herramienta útil, pero el panel reconoce que la certeza no es la que sugiere un número redondo. En la práctica significa que ese valor orienta la conducta y no la dicta, especialmente en pacientes con obesidad, donde el rendimiento de la elastografía es peor.
El consenso también aborda de forma específica los modificadores de la enfermedad hepática esteatósica, que es donde los puntos de corte clásicos más se tambalean. El paciente con obesidad, diabetes y consumo de alcohol simultáneos no se comporta como el de las cohortes originales, y ese es exactamente el paciente que más vemos en nuestras consultas.
Recompensación: cuando la cirrosis retrocede
La recompensación es la posibilidad de que un paciente con cirrosis descompensada, tras eliminar o controlar la causa, revierta a un estado clínicamente compensado y deje de comportarse como descompensado en términos de pronóstico. Baveno VII la introdujo como concepto; Baveno VIII la desarrolla con criterios que se pueden aplicar al pie de la cama.
Lo más llamativo del capítulo es que el consenso acepta que la HPCS puede resolverse con el tiempo en pacientes recompensados (93 % de acuerdo). No es un fenómeno cosmético: implica que la fisiopatología retrocede. Y establece cómo confirmarlo: un gradiente de presión venosa hepática menor de 10 mmHg, medido con el paciente fuera de carvedilol o betabloqueante no selectivo, porque el fármaco enmascara el resultado.
De ahí se desprenden dos consecuencias muy prácticas. La primera: los colaterales portosistémicos y las várices pueden persistir después de la recompensación aunque la HPCS ya se haya resuelto, de modo que verlas en una endoscopia no prueba que la hipertensión portal siga activa. Encontrar várices no es, por sí solo, motivo para asumir lo peor. La segunda, tranquilizadora: el riesgo de sangrado de esas várices persistentes parece ser bajo (96 % de acuerdo).
Sobre retirar el betabloqueante, el consenso es prudente: el carvedilol o el betabloqueante no selectivo solo pueden suspenderse si se documenta la resolución de la HPCS. No basta con que el paciente esté clínicamente bien ni con que las várices se vean pequeñas. Y como esa documentación exige medir el gradiente, en la mayoría de nuestros hospitales la respuesta práctica será mantener el tratamiento.
Sangrado variceal, ascitis y el resto del terreno conocido
Baveno VIII revisa el manejo del sangrado por hipertensión portal en todos sus tramos: reanimación inicial, umbrales de transfusión, profilaxis antibiótica, momento de la endoscopia y criterios para el TIPS. También actualiza la prevención de la primera descompensación y de las descompensaciones ulteriores, que desde Baveno VII se reconocen como un estadio pronóstico peor que la primera.
El armazón que ya conocemos sigue siendo el punto de partida: estrategia transfusional restrictiva en lugar de corregir la hemoglobina hasta cifras normales, profilaxis antibiótica sistemática en todo cirrótico que sangra, endoscopia precoz una vez estabilizado el paciente, y TIPS preventivo en los subgrupos de mayor riesgo, donde ha demostrado beneficio en supervivencia. Baveno VIII afina ese armazón sobre la evidencia acumulada en los últimos cinco años, y aquí conviene ir al documento original antes de cambiar un protocolo institucional: son 272 declaraciones y los matices están en el detalle.
Enfermedades vasculares del hígado: el capítulo que más creció
Esta es la sección que más se amplía, con la participación directa de VALDIG. Cubre síndrome de Budd-Chiari, el trastorno vascular portosinusoidal (PSVD, antes llamado fibrosis portal no cirrótica) y la trombosis de la vena porta, incluyendo anticoagulación y manejo durante el embarazo.
Vale la pena detenerse en el PSVD porque es una entidad que se diagnostica poco y se confunde mucho. Son pacientes con hipertensión portal, várices y a veces sangrado, pero sin cirrosis: la elastografía puede estar engañosamente baja y el clínico descarta hipertensión portal justo en quien la tiene. Si un paciente joven llega con esplenomegalia, plaquetopenia o várices y no encuentras enfermedad hepática crónica que lo explique, esta es la entidad que hay que tener en mente antes de cerrar el caso.
La inclusión del embarazo también merece atención. Son mujeres jóvenes con trombosis portal o Budd-Chiari que quedan embarazadas, con decisiones difíciles sobre anticoagulación y vía del parto, y hasta ahora la orientación disponible era escasa y dispersa.
Por primera vez, pediatría
Baveno VIII incorpora recomendaciones seleccionadas para pacientes pediátricos, algo inédito en los treinta y seis años de la serie. El reconocimiento implícito es importante: la hipertensión portal del niño tiene causas distintas —atresia biliar, trombosis portal extrahepática, fibrosis hepática congénita— y hasta ahora se manejaba extrapolando desde el adulto, con umbrales validados en poblaciones que no se le parecen.
Para nuestro contexto
La barrera obvia es la elastografía. Todo el edificio de Baveno descansa sobre la rigidez hepática, y el equipo no está disponible en la mayoría de hospitales de provincia de la región. La buena noticia es que la otra mitad de la ecuación —el recuento plaquetario— cuesta lo que cuesta un hemograma, y que una plaquetopenia inexplicada en un paciente con factores de riesgo hepático sigue siendo una de las señales más baratas y desaprovechadas de hipertensión portal.
Lo que se puede hacer hoy sin equipo nuevo: usar índices calculados con laboratorio de rutina, como el FIB-4, para decidir a quién derivar a elastografía en lugar de derivar a todos o a ninguno; buscar activamente signos ecográficos de hipertensión portal, que el ecógrafo del hospital ya puede dar; y sobre todo tratar la causa. El mensaje central de este consenso, si hubiera que reducirlo a una línea, es que el tratamiento etiológico cambia la trayectoria del paciente más que cualquier otra intervención. Curar la hepatitis C, suprimir la B, lograr abstinencia, controlar el hígado graso metabólico.
Lo que exige red de referencia: el TIPS y la medición del gradiente de presión venosa hepática existen en pocos centros de la región, y ese es justamente el cuello de botella del capítulo de recompensación, que pide confirmar la resolución de la HPCS por gradiente antes de retirar el betabloqueante. La conducta razonable en un hospital sin ese recurso es mantener el carvedilol y no suspenderlo por buena evolución clínica.
Lo que hay que adaptar: los umbrales de elastografía rinden peor en pacientes con obesidad, y la coexistencia de obesidad, diabetes y consumo de alcohol es la regla más que la excepción en nuestras consultas. Conviene leer un valor limítrofe en ese paciente con más cautela de la que sugiere la tabla.
Para llevar a la consulta
Si tuviera que quedarme con un solo cambio de conducta, sería este: dejar de pensar la cirrosis como un destino y empezar a pensarla como una trayectoria que puede revertirse. Un paciente que sangró por várices hace tres años, que curó su hepatitis C y que hoy está sin ascitis y sin encefalopatía, no es el mismo paciente que era entonces, y el consenso ahora nos da el vocabulario y los criterios para decirlo formalmente.
Lo segundo, más inmediato: revisa qué haces con el paciente que tiene plaquetas bajas y una elastografía en zona intermedia. Ese es el grupo donde el marco nuevo más cambia la conducta, porque deja de ser un paciente «sin clasificar» para convertirse en un paciente con un riesgo cuantificable que justifica tratamiento.
Y una advertencia práctica: el documento tiene 272 declaraciones. Este resumen cubre la arquitectura y los cambios principales, pero si vas a modificar un protocolo de tu servicio, el texto completo es de acceso abierto y vale la pena leer el panel correspondiente entero.
Preguntas frecuentes
¿Qué es la hipertensión portal clínicamente significativa?
Es la hipertensión portal con un gradiente de presión venosa hepática de 10 mmHg o más, umbral a partir del cual aparece el riesgo real de ascitis, sangrado variceal y encefalopatía. Baveno VIII mantiene la HPCS como eje del razonamiento, pero la usa como marcador de riesgo de descompensación más que como diagnóstico en sí mismo.
¿Qué es la regla de los 5 en elastografía hepática?
Son los escalones de rigidez hepática de 10, 15, 20 y 25 kPa. Cada escalón se asocia a un riesgo progresivamente mayor de descompensación y muerte de causa hepática, con independencia de la etiología. Baveno VIII la confirma con el nivel de evidencia más alto del documento.
¿Qué significa recompensación en cirrosis?
Es la reversión de un paciente con cirrosis descompensada a un estado compensado tras eliminar o controlar la causa. Baveno VIII formaliza sus criterios y acepta que la hipertensión portal clínicamente significativa puede resolverse con el tiempo, confirmándolo por gradiente de presión venosa hepática fuera de betabloqueante.
¿Se puede suspender el carvedilol tras la recompensación?
Solo si se documenta la resolución de la hipertensión portal clínicamente significativa. La mejoría clínica no basta, y las várices persistentes tampoco son un indicador fiable de que la hipertensión portal siga activa. Sin acceso a la medición del gradiente, lo prudente es mantener el tratamiento.
¿Qué diferencia hay entre Baveno VII y Baveno VIII?
Baveno VIII revisa los puntos de corte de las pruebas no invasivas, desarrolla los criterios de recompensación, amplía el capítulo de enfermedades vasculares del hígado e incorpora por primera vez recomendaciones pediátricas. Las recomendaciones previas que no se revisaron, como las de medición del gradiente, siguen vigentes.
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Referencias
Berzigotti A, Mandorfer M, Pons M, et al.; Baveno VIII Faculty. Baveno VIII – Advancing Consensus in Portal Hypertension. Journal of Hepatology 2026 (publicación online, 20 de agosto de 2026). Acceso abierto: journal-of-hepatology.eu
Revisado por el Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — Medicina Interna. Actualizado en agosto 2026.
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