Sistema de conducción cardiaco: nodo sinusal, nodo AV y haz de His | Cardiología · Día 2

Programa de Cardiología · R1 · Día 2 de 1 095 · Bloque: Anatomía y fisiología cardiovascular

Cuando un paciente llega con 34 latidos por minuto, la pregunta útil no es solo «¿qué bloqueo tiene?», sino «¿dónde está el problema?». Si la falla está en el nodo AV, lo más probable es que responda a atropina y que el ritmo de escape sea razonablemente estable. Si está debajo del haz de His, la atropina no sirve, el escape es lento y poco confiable, y el paciente necesita marcapasos. Esa decisión, que se toma en minutos, depende de entender la anatomía que vamos a repasar hoy.

Lo esencial

  • El impulso nace en el nodo sinusal (60 a 100 lpm), se retrasa en el nodo AV (es la mayor parte del PR) y se distribuye a gran velocidad por el haz de His, sus ramas y la red de Purkinje (es el QRS).
  • El nodo sinusal se irriga desde la coronaria derecha en cerca del 55 a 60 % de las personas y desde la circunfleja en el resto. El nodo AV depende de la arteria dominante en la cruz del corazón, que es la coronaria derecha en alrededor del 80 al 90 %.
  • Por eso el bloqueo AV del infarto inferior suele ser nodal, transitorio y sensible a atropina, mientras que el del infarto anterior es infranodal, de mal pronóstico y necesita marcapasos.
  • El nodo sinusal y el nodo AV tienen rica inervación vagal; el sistema His-Purkinje casi no la tiene. La atropina acelera el nodo, pero no mejora un bloqueo infranodal y puede empeorarlo.
  • Bradicardia inestable (AHA 2025): atropina 1 mg IV cada 3 a 5 minutos, máximo 3 mg; si no responde, marcapaso transcutáneo, dopamina 5-20 µg/kg/min o adrenalina 2-10 µg/min.

El recorrido del impulso, pieza por pieza

Nodo sinusal

Es una estructura en forma de media luna, subepicárdica, situada en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha, a lo largo del surco terminal. Mide entre 10 y 20 mm de largo. Sus células no tienen un potencial de reposo estable: se despolarizan lentamente en diástole gracias a la corriente «funny» (If, a través de canales HCN4) y al calcio, hasta alcanzar el umbral. Esa pendiente de despolarización diastólica es la que modula el sistema nervioso autónomo: el simpático la empina y el vago la aplana.

Dos consecuencias prácticas. Primero, la ivabradina bloquea If y baja la frecuencia sin afectar la contractilidad; se usa en insuficiencia cardiaca con FEVI reducida y ritmo sinusal con frecuencia de 70 lpm o más a pesar de betabloqueador, empezando con 5 mg cada 12 horas (2,5 mg en adultos mayores). Segundo, como el nodo sinusal está cerca de la cava superior, puede lesionarse en cirugía cardiaca y en ablaciones de la cresta terminal.

Conducción interauricular

El impulso se propaga por el miocardio auricular a alrededor de 1 m/s. El paso hacia la aurícula izquierda ocurre sobre todo por el haz de Bachmann, una banda muscular en el techo de ambas aurículas. Cuando se retrasa (onda P de 120 ms o más), hablamos de bloqueo interauricular; si además la P es bifásica en II, III y aVF, el bloqueo es avanzado. Esa combinación con arritmias supraventriculares se conoce como síndrome de Bayés, descrito por el cardiólogo español Antoni Bayés de Luna, y se asocia con fibrilación auricular y accidente cerebrovascular. Es un hallazgo barato que vale la pena buscar en el ECG del adulto mayor con palpitaciones.

La existencia de «vías internodales» anatómicamente diferenciadas sigue siendo debatida. Lo que sí está claro es que hay rutas preferenciales de conducción por la orientación de las fibras, no cables aislados como los dibujan algunos libros.

Nodo auriculoventricular

Está en el triángulo de Koch, en el piso de la aurícula derecha. Sus límites son el tendón de Todaro, la inserción de la valva septal de la tricúspide y el ostium del seno coronario. El nodo compacto se ubica cerca del vértice del triángulo, junto al cuerpo fibroso central. Este triángulo es la referencia anatómica que usa el electrofisiólogo para ablacionar la vía lenta en la taquicardia por reentrada nodal sin dañar el nodo compacto.

El nodo AV conduce muy lento (0,02 a 0,05 m/s). Esa lentitud tiene una función: da tiempo a que la contracción auricular complete el llenado ventricular y protege a los ventrículos de frecuencias auriculares altas, como en la fibrilación auricular. Sus células, como las del nodo sinusal, dependen del calcio, por eso los betabloqueadores, los calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem), la digoxina y la adenosina enlentecen la conducción nodal.

El nodo tiene dos entradas desde la aurícula: una vía rápida (anterior, superior) y una vía lenta (posterior, inferior, entre el seno coronario y la tricúspide). Cuando ambas tienen propiedades distintas, aparece el sustrato para la reentrada nodal, la taquicardia supraventricular paroxística más frecuente.

Haz de His y ramas

El haz de His es la continuación del nodo compacto. Atraviesa el cuerpo fibroso central (es el único puente eléctrico entre aurículas y ventrículos en un corazón normal) y corre por el borde inferior del septum membranoso. Luego se divide:

  • Rama derecha: delgada, larga, viaja por el septum hacia la banda moderadora y llega al músculo papilar anterior. Por ser delgada y superficial se bloquea con facilidad, incluso durante un cateterismo derecho.
  • Rama izquierda: se abre en abanico casi de inmediato. Clásicamente se describen un fascículo anterior (delgado, hacia el papilar anterolateral) y uno posterior (grueso y corto, hacia el papilar posteromedial), con fibras septales intermedias.

El fascículo anteroizquierdo depende casi solo de las perforantes septales de la descendente anterior; el posteroizquierdo tiene doble irrigación (descendente anterior y descendente posterior). Por eso el hemibloqueo anterior izquierdo es frecuente y el posterior es raro; cuando aparece un hemibloqueo posterior, suele indicar enfermedad extensa.

Red de Purkinje

Las fibras de Purkinje conducen a 2 a 4 m/s, la mayor velocidad del corazón. Distribuyen el impulso desde el endocardio hacia el epicardio y del ápex hacia la base, lo que permite una contracción sincrónica que «exprime» la sangre hacia los tractos de salida. Por eso un QRS normal dura menos de 120 ms (en general menos de 100-110 ms) pese al tamaño del ventrículo izquierdo.

Irrigación del sistema de conducción: la clave para la guardia

EstructuraIrrigación habitualImplicancia clínica
Nodo sinusalArteria del nodo sinusal: coronaria derecha (cerca de 55-60 %) o circunfleja (cerca de 40-45 %)Bradicardia sinusal en infarto inferior o lateral
Nodo AVArteria del nodo AV, rama de la arteria dominante en la cruz: coronaria derecha en alrededor de 80-90 %Bloqueo AV en infarto inferior, suele ser transitorio
Haz de HisArteria del nodo AV y primeras perforantes septales de la descendente anteriorDoble irrigación, relativamente protegido
Rama derechaPerforantes septales de la descendente anteriorBloqueo de rama derecha nuevo en infarto anterior: mal pronóstico
Fascículo anteroizquierdoPerforantes septales de la descendente anteriorHemibloqueo anterior frecuente
Fascículo posteroizquierdoDescendente anterior y descendente posteriorHemibloqueo posterior raro, indica daño extenso

Fisiología en números

ParámetroValor normalComentario
Frecuencia intrínseca del nodo sinusal60-100 lpmVaría con edad y tono autonómico
Escape de la unión AV40-60 lpmQRS estrecho si la conducción ventricular es normal
Escape ventricular20-40 lpmQRS ancho, poco confiable
Velocidad en nodo AV0,02-0,05 m/sLa más lenta del sistema
Velocidad en His-Purkinje2-4 m/sLa más rápida
Intervalo PR120-200 msLa mayor parte corresponde al retraso nodal
Duración del QRSmenor de 120 ms120 ms o más: bloqueo de rama o conducción aberrante
Intervalo HV (estudio electrofisiológico)35-55 ms70 ms o más en síncope con bloqueo bifascicular: indicación de marcapasos (ESC 2021)

Del ECG a la anatomía: dónde está el bloqueo

Esta es la parte que más se usa. Con un ECG de 12 derivaciones y un poco de razonamiento puedes ubicar el nivel del bloqueo antes de tener cualquier estudio.

HallazgoNivel probablePronóstico y conducta
PR largo fijo (más de 200 ms) con QRS estrechoNodo AVBenigno en la mayoría; revisar fármacos
Mobitz I (Wenckebach) con QRS estrechoNodo AVSuele ser benigno, frecuente en deportistas y en sueño; responde a atropina
Mobitz II (PR constante y P bloqueada súbita)Infranodal (His o ramas)Riesgo de progresión a bloqueo completo; marcapasos
Bloqueo 2:1IndeterminadoSi el QRS es ancho, pensar en infranodal; observar respuesta a maniobras
Bloqueo completo con escape de QRS estrecho a 40-60 lpmNodal o His altoEscape más estable
Bloqueo completo con escape de QRS ancho a 20-40 lpmInfranodalEscape inestable; marcapaso transitorio y luego definitivo
Bloqueo de rama alternanteEnfermedad trifascicularMarcapasos (indicación de clase I en ESC 2021)

Un truco útil en el bloqueo 2:1: si la frecuencia sinusal aumenta (con atropina o ejercicio) y la conducción mejora, el bloqueo es nodal. Si al aumentar la frecuencia el bloqueo empeora (pasa a 3:1), el bloqueo es infranodal: el His-Purkinje no puede seguir más impulsos. Con maniobras vagales ocurre lo contrario.

Bradicardia inestable: qué hacer en los primeros 10 minutos

El algoritmo de bradicardia con pulso de la AHA 2025 mantiene la estructura que ya conocemos. Antes de dar fármacos, busca causas reversibles: hiperkalemia, hipoxemia, hipotermia, intoxicación (betabloqueadores, calcioantagonistas, digoxina), isquemia aguda e hipotiroidismo severo. La pregunta clave es si hay signos de hipoperfusión atribuibles a la bradicardia: hipotensión, alteración del estado mental, signos de shock, dolor torácico isquémico o insuficiencia cardiaca aguda.

IntervenciónDosisComentario práctico
Atropina IV1 mg en bolo; repetir cada 3-5 min; máximo 3 mgÚtil en bloqueo nodal y bradicardia sinusal; no funciona en corazón trasplantado; poco útil en bloqueo infranodal
Marcapaso transcutáneoEmpezar con frecuencia de 60-70 lpm y subir la corriente hasta lograr captura eléctrica y mecánicaVerificar captura palpando pulso femoral; sedoanalgesia si el paciente está consciente
Dopamina en infusión5-20 µg/kg/min, titular según respuestaDisponible en el petitorio de la mayoría de hospitales; vigilar taquiarritmias
Adrenalina en infusión2-10 µg/min, titular según respuestaAlternativa a dopamina; útil si coexiste hipotensión marcada
Marcapaso transvenosoPor especialistaSi fallan las medidas anteriores o la causa no es reversible

Algunos ajustes al contexto local. En muchos hospitales de provincia el marcapaso transcutáneo depende de que el desfibrilador tenga la función y los parches estén disponibles; vale la pena comprobarlo en el turno, no durante el paro. La dopamina y la adrenalina suelen estar disponibles; el isoproterenol, en cambio, es difícil de conseguir en el Perú.

Situaciones especiales que conviene recordar:

  • Infarto inferior con bloqueo AV: suele resolverse en días con la reperfusión. Atropina si hay hipotensión; marcapaso transitorio si no responde. No apures un marcapasos definitivo.
  • Infarto anterior con bloqueo AV o bloqueo de rama nuevo: indica necrosis septal extensa. Mal pronóstico y alta probabilidad de necesitar estimulación.
  • Intoxicación por betabloqueadores o calcioantagonistas: la atropina suele ser insuficiente. Calcio, glucagón e insulina en dosis altas forman parte del manejo específico.
  • Hiperkalemia: el bloqueo y el QRS ancho mejoran con gluconato de calcio, no con atropina.

Marcapasos y anatomía: por qué hoy se habla de estimulación del sistema de conducción

La estimulación clásica desde el ápex del ventrículo derecho produce un QRS ancho, con activación tipo bloqueo de rama izquierda. Cuando el porcentaje de estimulación ventricular es alto (por encima de 20-40 %, según los estudios), una proporción de pacientes desarrolla miocardiopatía inducida por marcapasos.

La alternativa es estimular directamente el sistema de conducción: el haz de His o el área de la rama izquierda. Así la activación ventricular usa las vías naturales y el QRS es más estrecho. La guía HRS/APHRS/LAHRS de 2023 sobre estimulación fisiológica, en la que participó la Sociedad Latinoamericana de Ritmo Cardiaco, considera razonable la estimulación del sistema de conducción en pacientes con FEVI entre 36 y 50 % que necesitarán estimulación ventricular frecuente, y la plantea como alternativa en pacientes candidatos a resincronización. Entender dónde está cada estructura del sistema de conducción ya no es solo materia de primer año: es la base de una técnica que se usa en los laboratorios de electrofisiología de la región.

Perlas y errores frecuentes

  • Error: dar atropina y esperar en un bloqueo completo con QRS ancho y escape de 30 lpm. Ese paciente necesita marcapaso transcutáneo ya; la atropina no debe retrasarlo.
  • Error: dar dosis de atropina menores de 0,5 mg. Con dosis bajas puede haber bradicardia paradójica. La dosis actual en adultos es 1 mg.
  • Perla: el Wenckebach nocturno en un joven sano o un deportista es un hallazgo fisiológico por tono vagal. No requiere estudio si es asintomático y desaparece con el ejercicio.
  • Perla: en el bloqueo 2:1, mira el QRS de los latidos conducidos. Estrecho orienta a nodal; ancho, a infranodal.
  • Error: olvidar revisar la lista de medicamentos. Betabloqueador más diltiazem, o digoxina con función renal deteriorada, explican muchas bradicardias de los adultos mayores que vemos en emergencia.
  • Perla: la enfermedad de Chagas sigue siendo una causa importante de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo en Latinoamérica. En un paciente de zona endémica con esa combinación, pide serología.
  • Perla: en un paciente con bloqueo de rama alternante (derecha en un trazo, izquierda en otro) la indicación de marcapasos es directa, aunque esté asintomático.

Qué dice la guía

  • AHA 2025, Soporte Vital Cardiovascular Avanzado en adultos (Parte 9). Mantiene atropina 1 mg IV cada 3-5 minutos hasta 3 mg como primera línea en bradicardia sintomática; marcapaso transcutáneo, dopamina (5-20 µg/kg/min) o adrenalina (2-10 µg/min) si no hay respuesta, y consulta para marcapaso transvenoso.
  • ACC/AHA/HRS 2018, guía de bradicardia y trastornos de conducción. Recomienda buscar y tratar causas reversibles antes de indicar marcapasos definitivo, y establece que el bloqueo AV de segundo grado Mobitz II, el bloqueo de alto grado y el bloqueo completo no atribuibles a causa reversible son indicación de marcapasos, aun sin síntomas.
  • ESC 2021, guía de estimulación cardiaca y resincronización. Indica marcapasos en síncope inexplicado con bloqueo bifascicular si el intervalo HV es de 70 ms o más, y en bloqueo de rama alternante.
  • HRS/APHRS/LAHRS 2023, estimulación fisiológica. Introduce la estimulación del haz de His y del área de la rama izquierda como alternativa para evitar o mitigar la insuficiencia cardiaca en pacientes que requieren estimulación ventricular frecuente.

Continúa el programa

Este tema forma parte del Programa de Cardiología, un temario diario de tres años. Ayer repasamos la anatomía funcional de las cuatro cavidades y su relación con el gasto cardiaco. Mañana, sábado 3 de octubre, toca la circulación coronaria: origen, trayecto y territorios de las arterias coronarias principales, que es justamente lo que explica por qué cada infarto afecta una parte distinta del sistema de conducción.

Referencias

  1. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, Edgerton JR, Ellenbogen KA, Gold MR, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. Circulation. 2019;140(8):e382-e482.
  2. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, Michowitz Y, Auricchio A, Barbash IM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J. 2021;42(35):3427-520.
  3. Chung MK, Patton KK, Lau CP, Dal Forno ARJ, Al-Khatib SM, Arora V, et al. 2023 HRS/APHRS/LAHRS guideline on cardiac physiologic pacing for the avoidance and mitigation of heart failure. Heart Rhythm. 2023;20(9):e17-e91.
  4. American Heart Association. Part 9: Adult Advanced Life Support. 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2025. PMID: 41122884. Disponible en: https://cpr.heart.org/en/resuscitation-science/cpr-and-ecc-guidelines/adult-advanced-life-support
  5. Anderson RH, Yanni J, Boyett MR, Chandler NJ, Dobrzynski H. The anatomy of the cardiac conduction system. Clin Anat. 2009;22(1):99-113.

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