Síndrome metabólico: historia del concepto y críticas a su utilidad | Medicina Cardiometabólica · Día 10

Programa de Medicina Cardiometabólica · R1 · Día 10 de 1 095 · Bloque: Fisiopatología: resistencia a la insulina

Casi la mitad de los adultos peruanos de 18 a 59 años cumple criterios de síndrome metabólico según la definición que se use. Con una cifra así, el diagnóstico deja de ser una rareza y pasa a ser casi un rasgo de población. Eso obliga a preguntarse para qué sirve ponerle el nombre a un paciente. Este día del programa recorre cómo nació el concepto, por qué cada sociedad lo definió a su manera, qué predice de verdad y por qué la ADA y la OMS terminaron diciendo, con diplomacia, que como herramienta clínica vale menos de lo que parecía.

Lo esencial

• Reaven propuso en 1988 que la resistencia a la insulina unía hiperglucemia, hipertensión, triglicéridos altos y HDL bajo. Lo llamó «síndrome X» y, curiosamente, no incluyó la obesidad.
• La definición operativa más usada es la armonizada de 2009: tres de cinco criterios (cintura, triglicéridos, HDL, presión arterial, glucosa), con el corte de cintura según la población.
• Tenerlo casi duplica el riesgo de eventos cardiovasculares (RR 1,78 en el metaanálisis de Gami, 37 cohortes y 172 573 personas), pero no captura colesterol LDL, tabaco, edad ni función renal.
• La crítica central (ADA/EASD 2005, OMS 2010): el riesgo del síndrome no parece mayor que la suma de sus partes y su tratamiento es el de cada componente.
• Úsalo como alarma para buscar lo que falta y calcular el riesgo global con una escala, no como diagnóstico final ni como meta terapéutica.

Cómo nació la idea

La observación de que ciertas alteraciones metabólicas viajan juntas es vieja. En la primera mitad del siglo XX ya se describía la asociación entre hipertensión, hiperglucemia y gota, y Jean Vague, en Marsella, distinguió en los años cuarenta la obesidad «androide», de predominio abdominal, de la «ginoide», señalando que la primera se asociaba con diabetes y enfermedad cardiovascular. Esa intuición sobre la distribución de la grasa tardó décadas en entrar a las definiciones.

El punto de inflexión fue la conferencia Banting de Gerald Reaven en 1988. Reaven argumentó que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, que vimos ayer, eran el sustrato común de un grupo de anomalías: intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia, HDL bajo e hipertensión. Lo llamó «síndrome X». Su propuesta era fisiopatológica, no diagnóstica: no definió cortes ni pretendió que se usara como etiqueta en la consulta. Tampoco incluyó la obesidad, porque había observado resistencia a la insulina en personas delgadas.

Demasiadas definiciones

En la década siguiente cada organización puso sus propios criterios, y ahí empezó el problema. Conviene conocer las principales porque todavía aparecen en artículos y en preguntas de examen.

• OMS 1998. Exigía una alteración de la glucosa o resistencia a la insulina demostrada (con clamp, poco práctico) más otros dos componentes, entre ellos microalbuminuria. Era una definición de investigación.
• EGIR 1999. El grupo europeo la adaptó a personas sin diabetes usando la insulina en ayunas como marcador.
• NCEP ATP III 2001. Cambió el juego: cinco criterios clínicos sencillos y bastaban tres, sin ninguno obligatorio. Cintura >102 cm en varones y >88 cm en mujeres. Fue la que popularizó el diagnóstico.
• FID (IDF) 2005. Hizo obligatoria la obesidad abdominal y propuso cortes de cintura por etnia (94/80 cm en europeos, 90/80 cm en surasiáticos). Para Centro y Sudamérica recomendó usar provisionalmente los cortes surasiáticos hasta tener datos propios.
• AHA/NHLBI 2005. Revisó ATP III bajando el umbral de glucosa a 100 mg/dL y aceptando el tratamiento farmacológico como criterio.
• Definición armonizada 2009. FID, AHA/NHLBI, la Federación Mundial del Corazón y otras sociedades acordaron tres de cinco criterios, sin componente obligatorio, con la cintura definida según cortes nacionales o regionales. Es la que se usa hoy.
• ALAD 2010. La Asociación Latinoamericana de Diabetes propuso cortes de cintura para la región (94 cm en varones y 88 cm en mujeres) y volvió a hacer obligatoria la obesidad abdominal.

Que el mismo paciente pueda tener o no tener el síndrome según qué papel se lea ya es, en sí mismo, un argumento contra su solidez como entidad.

Los criterios que se usan hoy

Componente	Punto de corte (definición armonizada 2009)
Cintura abdominal	Según población. En Latinoamérica: 94 cm varones y 88 cm mujeres (ALAD) o 90/80 cm (FID provisional)
Triglicéridos	≥150 mg/dL o tratamiento para hipertrigliceridemia
Colesterol HDL	<40 mg/dL en varones, <50 mg/dL en mujeres, o tratamiento
Presión arterial	Sistólica ≥130 o diastólica ≥85 mmHg, o tratamiento antihipertensivo
Glucosa en ayunas	≥100 mg/dL o tratamiento para hiperglucemia
Diagnóstico	Tres o más de los cinco

La medición de la cintura importa más de lo que se cree. La definición armonizada no fija un sitio único, y en la práctica se mide a la mitad entre el reborde costal inferior y la cresta ilíaca, al final de una espiración normal, con el paciente de pie. Medirla a la altura del ombligo en una persona con abdomen péndulo da valores muy distintos.

Qué predice de verdad

El síndrome metabólico sí se asocia con más eventos. El metaanálisis de Gami y colaboradores (2007), con 37 cohortes prospectivas y 172 573 participantes seguidos una mediana de 5 años, encontró un riesgo relativo de 1,78 (IC 95 % 1,58-2,00) para eventos cardiovasculares, 1,74 para muerte cardiovascular y 1,44 para mortalidad total. La asociación fue algo más fuerte en mujeres (1,95) que en varones (1,69).

La cuestión no es si el síndrome predice, sino si añade algo a lo que ya sabemos al medir sus componentes. Y ahí está su debilidad:

• Deja fuera los factores de mayor peso. No incluye colesterol LDL, tabaquismo, edad, sexo, enfermedad renal ni historia familiar. Un fumador de 60 años con LDL de 190 mg/dL y presión de 128/82 puede no tener síndrome metabólico y tener un riesgo mucho mayor que una mujer de 35 años que sí lo cumple.
• Convierte variables continuas en un sí o no. Una presión de 129/84 no cuenta y una de 130/85 sí. Tres componentes apenas por encima del corte suman lo mismo que tres muy alterados.
• No supera a las escalas de riesgo. Para predecir enfermedad cardiovascular, las ecuaciones que integran edad, sexo, colesterol, presión, tabaco y diabetes (Framingham, SCORE2, PREVENT) rinden igual o mejor; el síndrome no debería reemplazarlas.
• Predice mejor la diabetes. Aquí tiene más valor, pero buena parte de esa capacidad la aporta un solo criterio: la glucosa en ayunas alterada.

Las críticas: ADA/EASD 2005 y OMS 2010

En 2005, en pleno auge del concepto, Richard Kahn y colegas publicaron una declaración conjunta de la ADA y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes con un título directo: tiempo para una evaluación crítica. Sus argumentos siguen vigentes:

1. Los criterios son ambiguos o incompletos y los puntos de corte, arbitrarios.
2. No está claro que la resistencia a la insulina sea la causa única que une a los componentes.
3. No hay pruebas sólidas de que el riesgo cardiovascular del síndrome sea mayor que la suma del riesgo de sus partes.
4. El tratamiento del síndrome no es distinto del tratamiento de cada componente: no existe un fármaco «para el síndrome metabólico».

Su recomendación fue simple: evaluar y tratar cada factor de riesgo por sí mismo, sin necesidad de la etiqueta. Cinco años después, una consulta de expertos de la OMS llegó a una conclusión parecida: el síndrome es útil como concepto educativo y de salud pública, porque llama la atención sobre la epidemia de obesidad abdominal, pero tiene utilidad práctica limitada como herramienta diagnóstica o de manejo, y no debería aplicarse a quien ya tiene diabetes o enfermedad cardiovascular, que de por sí están en riesgo alto.

La defensa, liderada sobre todo por la AHA y la FID, sostuvo que el síndrome identifica un fenotipo con causa fisiopatológica común, que su utilidad está en la detección en atención primaria y que obliga a mirar la cintura y los triglicéridos, dos parámetros que las escalas clásicas ignoran. Ambas posiciones tienen parte de razón, y la solución práctica está en usarlo para lo que sirve.

El contexto peruano

Guzmán-Vilca y Carrillo-Larco analizaron una submuestra de 917 adultos de 18 a 59 años de la encuesta nacional de salud de 2017-2018 con mediciones bioquímicas. La prevalencia de síndrome metabólico fue de 46 % con criterios ATP III y de 57 % con criterios FID. La diferencia de once puntos porcentuales se explica casi toda por los cortes de cintura: con 90/80 cm, mucha más gente entra al diagnóstico que con 102/88 cm.

Dos particularidades locales merecen atención. La primera es que la talla media de la población peruana, sobre todo andina, es baja, y un mismo perímetro de cintura significa más adiposidad abdominal en una persona de 1,50 m que en una de 1,80 m. El índice cintura-talla, con un corte de 0,5, corrige en parte ese problema y es fácil de usar en el primer nivel. La segunda es que el HDL bajo es el componente más frecuente en muchos estudios latinoamericanos, lo que hace que el síndrome se diagnostique con facilidad aunque el resto del perfil no esté tan alterado.

Dónde vive el concepto hoy

El síndrome metabólico no desapareció; se fue disolviendo en marcos más amplios. En 2023 la AHA propuso el síndrome cardiovascular-renal-metabólico (CKM), con estadios del 0 al 4, que incorpora explícitamente la enfermedad renal y la progresión hacia enfermedad cardiovascular. Ese mismo año, la nueva nomenclatura de la esteatosis hepática (MASLD) adoptó como requisito tener esteatosis más al menos uno de cinco criterios cardiometabólicos que son, en esencia, los del síndrome metabólico. Y en obesidad, la tendencia actual es separar la adiposidad con daño orgánico demostrado de la que todavía no lo tiene. Mañana, en el día 11, veremos precisamente ese continuo que va de la resistencia a la insulina al evento cardiovascular.

Cómo usarlo en la consulta

1. Como alarma. Si encuentras un componente (cintura amplia, triglicéridos altos, glucosa en ayunas de 105 mg/dL), busca los otros cuatro. Es un buen recordatorio de qué medir.
2. Calcula el riesgo global. Usa una escala validada con LDL, tabaco, edad y sexo. El síndrome no te dice cuánto riesgo tiene el paciente; la escala, sí.
3. Trata cada componente a su propia meta. Presión arterial, LDL, glucosa y triglicéridos tienen metas y umbrales de tratamiento en sus guías respectivas; el síndrome no las modifica.
4. Prioriza la causa común. Lo que sí mejora todos los componentes a la vez es la pérdida de peso. Una reducción de 5 a 10 % baja triglicéridos, presión y glucosa, y sube algo el HDL. En el Programa de Prevención de la Diabetes, la intervención intensiva en estilo de vida redujo la incidencia de diabetes en 58 % en personas con intolerancia a la glucosa.
5. No lo apliques donde no aporta. En quien ya tiene diabetes, enfermedad cardiovascular establecida o enfermedad renal crónica, el riesgo ya es alto y la etiqueta no cambia la conducta.

Cifras que conviene recordar

Dato	Cifra	Fuente
Riesgo de eventos cardiovasculares con síndrome metabólico	RR 1,78 (IC 95 % 1,58-2,00)	Gami, 2007
Riesgo de muerte cardiovascular	RR 1,74	Gami, 2007
Riesgo de mortalidad total	RR 1,44	Gami, 2007
Prevalencia en adultos peruanos de 18-59 años	46 % (ATP III) / 57 % (FID)	Guzmán-Vilca y Carrillo-Larco, 2024
Cintura en Latinoamérica (ALAD)	≥94 cm varones, ≥88 cm mujeres	ALAD, 2010
Índice cintura-talla	≥0,5 sugiere adiposidad central de riesgo	Uso clínico extendido
Pérdida de peso con beneficio en todos los componentes	5-10 % del peso inicial	Guías de obesidad y diabetes

Perlas y errores frecuentes

• Anotar «síndrome metabólico» en la historia y no calcular el riesgo cardiovascular es el error más frecuente. La etiqueta no reemplaza a la escala.
• Un paciente sin síndrome metabólico puede tener riesgo muy alto: fumador, LDL elevado, hipercolesterolemia familiar. La ausencia del síndrome no tranquiliza.
• Los criterios cuentan el tratamiento: un paciente con presión controlada en 120/75 con enalapril cumple el criterio de presión.
• Si usas la glucosa en ayunas ≥100 mg/dL, recuerda que el mismo paciente ya tiene prediabetes según la ADA. Ese diagnóstico sí tiene una conducta concreta: estilo de vida estructurado y control anual.
• Medir la cintura bien lleva treinta segundos y una cinta métrica. Es el componente que más se omite en la consulta y el que más información da sobre la grasa visceral.
• En examen, revisa qué definición pide la pregunta. FID exige cintura; ATP III y la armonizada, no. La OMS 1998 exige alteración de la glucosa.

Qué dice la guía

La declaración conjunta de 2009 (FID, AHA/NHLBI, Federación Mundial del Corazón, Sociedad Internacional de Aterosclerosis y la Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad) sigue siendo la definición de referencia: tres de cinco criterios con cortes de cintura poblacionales. La ADA y la EASD, desde 2005, recomiendan tratar cada factor de riesgo por separado sin depender de la etiqueta, y la consulta de expertos de la OMS de 2010 limitó su utilidad a la de un concepto educativo. La AHA, en su aviso presidencial de 2023, propone el marco CKM como la forma actual de ordenar el riesgo cardiometabólico, con estadios que sí conducen a decisiones concretas.

Continúa el programa

Este tema forma parte del Programa de Medicina Cardiometabólica, un tema por día durante tres años. La entrega de ayer fue Hiperinsulinemia compensadora: consecuencias cardiovasculares más allá de la glucosa, la base fisiopatológica de lo que hoy discutimos. Mañana, día 11: el continuo cardiometabólico, de la resistencia a la insulina al evento cardiovascular.

Referencias

1. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37(12):1595-607. doi:10.2337/diab.37.12.1595.
2. Kahn R, Buse J, Ferrannini E, Stern M. The metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2005;28(9):2289-304. doi:10.2337/diacare.28.9.2289.
3. Alberti KGMM, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement. Circulation. 2009;120(16):1640-5. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192644.
4. Gami AS, Witt BJ, Howard DE, Erwin PJ, Gami LA, Somers VK, et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. J Am Coll Cardiol. 2007;49(4):403-14. doi:10.1016/j.jacc.2006.09.032.
5. Ndumele CE, Rangaswami J, Chow SL, Neeland IJ, Tuttle KR, Khan SS, et al. Cardiovascular-kidney-metabolic health: a presidential advisory from the American Heart Association. Circulation. 2023;148(20):1606-35. doi:10.1161/CIR.0000000000001184.
6. Guzmán-Vilca WC, Carrillo-Larco RM. Metabolic syndrome in Peru: analysis of a national health survey in 2017-2018. Rev Cuerpo Med HNAAA. 2024;17(2). Enlace

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