Fórmula del gasto cardiaco y su aplicación en la cabecera | Cardiología · Día 11

Programa de Cardiología · R1 · Día 11 de 1 095 · Bloque: Anatomía y fisiología cardiovascular

GC = FC × VS. Es la primera fórmula que se aprende en fisiología y la que más rápido se olvida al pasar a la sala, porque pocas veces se mide. Pero se razona con ella todo el tiempo: cuando se decide si un paciente hipotenso necesita volumen, un vasopresor o un inotrópico; cuando se discute si frenar una fibrilación auricular rápida; cuando un betabloqueador «tumba» a un paciente con insuficiencia cardiaca descompensada. Ayer vimos los determinantes del gasto cardiaco. Hoy toca usar la fórmula en la cabecera, con lo que hay a mano.

Lo esencial

• Gasto cardiaco (GC) = frecuencia cardiaca (FC) × volumen sistólico (VS). Normal en el adulto: 4 a 8 L/min; índice cardiaco (IC) 2,5 a 4,0 L/min/m².
• Presión arterial media = GC × resistencia vascular sistémica (+ PVC). Una presión normal no garantiza un gasto normal, y una presión baja no dice por sí sola cuál de los dos factores falló.
• En la cabecera el GC se estima con la perfusión (llenado capilar, temperatura de extremidades, diuresis, estado mental, lactato), la presión de pulso proporcional y, si hay ecógrafo, la integral velocidad-tiempo del tracto de salida del VI (VTI TSVI).
• Una presión de pulso proporcional (PAS − PAD)/PAS < 25 % sugiere IC < 2,2 L/min/m² en insuficiencia cardiaca.
• Un aumento ≥ 10 % del VS o del VTI tras elevación pasiva de piernas identifica al paciente que responde a volumen.
• La taquicardia sinusal en el shock casi siempre es compensación del VS bajo: frenarla sin corregir la causa baja el gasto.

Las tres fórmulas que hay que tener a mano

1. GC = FC × VS

Un adulto con FC de 70 lpm y VS de 70 mL tiene un gasto de 4,9 L/min. El VS normal va de 60 a 100 mL (índice de volumen sistólico 33 a 47 mL/m²). Como el gasto es un producto, cualquier factor puede compensar al otro, pero solo hasta cierto punto. Cuando la FC sube por encima de 150 a 160 lpm en un adulto, el tiempo diastólico se acorta tanto que el llenado cae y el VS baja más de lo que sube la frecuencia. El resultado neto es un gasto menor. Esa es la razón fisiológica por la que una taquiarritmia muy rápida puede producir hipotensión en un corazón sano, y con mayor razón en uno con estenosis mitral o hipertrofia, que dependen de la diástole.

En el otro extremo, una bradicardia de 35 lpm con un VS de 80 mL deja un gasto de 2,8 L/min. El corazón no puede duplicar su VS para compensar; la frecuencia es el único botón disponible, y por eso la bradicardia sintomática se trata subiendo la frecuencia (atropina 1 mg IV cada 3 a 5 minutos hasta 3 mg, y si no responde, marcapaso transcutáneo o infusión de adrenalina 2 a 10 µg/min o dopamina 5 a 20 µg/kg/min, según las recomendaciones de soporte vital cardiovascular avanzado).

2. PAM = GC × RVS

Es la ley de Ohm aplicada a la circulación. Despejada, permite calcular la resistencia vascular sistémica:

RVS = 80 × (PAM − PVC) / GC

El factor 80 convierte mmHg·min/L a dyn·s·cm⁻⁵. Los valores normales van de 800 a 1 200 dyn·s·cm⁻⁵. Un paciente con PAM de 60 mmHg puede tener un gasto de 2,5 L/min con resistencias de 1 700 (shock cardiogénico o hipovolémico) o un gasto de 8 L/min con resistencias de 550 (shock distributivo). La misma presión, dos fisiologías opuestas y dos tratamientos distintos.

3. Principio de Fick

GC = VO2 / (CaO2 − CvO2) × 10

El consumo de oxígeno (VO2) en reposo es de unos 125 mL/min/m² (alrededor de 250 mL/min en un adulto promedio). El contenido arterial de oxígeno es CaO2 = (1,34 × Hb × SaO2) + (0,003 × PaO2), expresado en mL/dL. Con Hb de 14 g/dL y SaO2 de 98 %, el CaO2 es de unos 18,5 mL/dL; con una saturación venosa mixta de 70 %, el CvO2 es de unos 13,2 mL/dL. La diferencia arteriovenosa es 5,3 mL/dL, y el gasto, 250 / 5,3 × 10 ≈ 4,7 L/min.

En la práctica se usa al revés: si el VO2 se mantiene, una saturación venosa baja significa que los tejidos están extrayendo más oxígeno porque el aporte es insuficiente. Una SvcO2 (venosa central) menor de 65 a 70 % en un paciente con Hb y SaO2 aceptables sugiere gasto bajo. Una SvcO2 muy alta (> 80 %) en un shock puede indicar que los tejidos no están extrayendo oxígeno, como en la sepsis avanzada o en los cortocircuitos periféricos.

Aporte de oxígeno: por qué el gasto no es el objetivo final

Lo que importa a los tejidos no es el gasto cardiaco sino el aporte de oxígeno:

DO2 = GC × CaO2 × 10

Con un GC de 5 L/min y un CaO2 de 18,5 mL/dL, el DO2 ronda los 925 mL/min (índice de 500 a 600 mL/min/m²). Esta fórmula explica algo que se ve todos los días en los hospitales peruanos: el paciente con Hb de 6 g/dL por un sangrado digestivo o por anemia crónica que tiene taquicardia y «gasto alto». Su CaO2 está a la mitad; para mantener el aporte, el corazón duplica el gasto. Si además tiene una cardiopatía que no le permite subir el gasto, la descompensación aparece con cifras de Hb que otro toleraría. Y en la altura (Cusco, Puno, Cerro de Pasco), donde la SaO2 basal puede estar en 85 a 90 %, el margen de compensación es menor.

Cómo estimar el gasto cardiaco sin catéter

La mayoría de los hospitales de la región no tiene catéter de arteria pulmonar ni monitores de gasto por análisis de onda de pulso fuera de la UCI. No importa: hay herramientas suficientes para tomar decisiones.

El examen físico de perfusión

• Tiempo de llenado capilar: presión firme sobre el lecho ungueal o el pulpejo durante 10 segundos; normal ≤ 3 segundos. En ANDROMEDA-SHOCK, guiar la reanimación del shock séptico por el llenado capilar fue al menos tan bueno como guiarla por el lactato.
• Temperatura de las extremidades y moteado: frialdad distal y moteado que sube por encima de las rodillas son signos tardíos de gasto bajo.
• Diuresis: < 0,5 mL/kg/h durante varias horas sugiere hipoperfusión renal.
• Estado mental: la confusión nueva en un paciente hipotenso es un dato de perfusión cerebral, no un hallazgo neurológico aislado.
• Lactato: ≥ 2 mmol/L indica hipoperfusión o alteración del metabolismo; su descenso con el tratamiento es un buen marcador de respuesta.

Los perfiles de Stevenson

En la insuficiencia cardiaca aguda, Nohria y Stevenson propusieron clasificar a los pacientes por dos preguntas de cabecera: ¿está congestivo (húmedo o seco)? y ¿tiene buena perfusión (caliente o frío)? El perfil «frío» equivale a gasto bajo. En su cohorte, los pacientes fríos y húmedos tuvieron más del doble de riesgo de muerte o trasplante a 6 meses que los calientes y secos.

Perfil	Congestión	Perfusión	Tratamiento inicial
A: caliente y seco	No	Adecuada	Optimizar tratamiento crónico
B: caliente y húmedo	Sí	Adecuada	Diuréticos de asa ± vasodilatadores
C: frío y húmedo	Sí	Baja (gasto bajo)	Inotrópico o vasopresor según PA, luego diuréticos
L: frío y seco	No	Baja	Valorar volumen con cautela; buscar sobretratamiento diurético

La presión de pulso proporcional

Presión de pulso proporcional = (PAS − PAD) / PAS. Stevenson y Perloff mostraron en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica que un valor < 25 % se asociaba a un índice cardiaco < 2,2 L/min/m² con buena sensibilidad y especificidad. Es útil porque solo requiere un tensiómetro. Ejemplo: PA 92/74 mmHg → (92 − 74) / 92 = 0,196, es decir, 19,6 %. Ese paciente probablemente tiene gasto bajo aunque la PAS de 92 no asuste a nadie.

La presión de pulso refleja el VS y la distensibilidad arterial. En el adulto mayor con aorta rígida la presión de pulso es amplia por la rigidez, y la regla pierde precisión. Úsala como un dato más, no como sustituto de la clínica.

El ecógrafo: VTI del tracto de salida del ventrículo izquierdo

Con ecocardiografía básica-avanzada se puede calcular el VS en la cabecera:

VS = área del TSVI × VTI del TSVI

El área se calcula con el diámetro del TSVI medido en el eje largo paraesternal: área = π × (diámetro / 2)². Para un diámetro de 2,0 cm, el área es 3,14 cm². El VTI se obtiene con Doppler pulsado en apical de cinco cámaras, con la muestra justo por debajo de la válvula aórtica. Un VTI de 20 cm da un VS de 3,14 × 20 = 63 mL. Multiplicado por una FC de 90 lpm, el gasto es de 5,7 L/min.

El diámetro es la principal fuente de error, porque se eleva al cuadrado. Por eso, en la práctica de cuidados críticos se usa mucho el VTI solo, sin calcular el área, como marcador del VS del propio paciente: el diámetro del TSVI no cambia en minutos, así que los cambios del VTI reflejan cambios del VS. Un VTI normal está entre 18 y 22 cm; valores por debajo de 15 cm sugieren VS bajo y, en el shock cardiogénico, VTI muy bajos se asocian a peor pronóstico.

¿Necesita volumen? Elevación pasiva de piernas

La pregunta «¿le doy volumen?» es una pregunta sobre la ley de Frank-Starling: ¿está el ventrículo en la parte ascendente de la curva, donde más precarga se traduce en más VS? Solo la mitad de los pacientes críticos hipotensos responde al volumen, y el líquido que no aumenta el gasto solo produce edema.

La elevación pasiva de piernas (EPP) es una prueba de carga de volumen reversible. Técnica, según Monnet y Teboul:

1. Partir con el paciente semisentado a 45°, no en decúbito supino.
2. Bajar el tronco a horizontal y elevar las piernas a 45° (se moviliza unos 300 mL de sangre venosa).
3. Medir el efecto sobre el GC o el VS (VTI, monitor de gasto) en el primer minuto; el efecto es máximo a los 30 a 90 segundos.
4. Un aumento ≥ 10 % del VS o del VTI predice respuesta a volumen.
5. No usar la presión arterial sola para juzgar el resultado: es poco sensible.

La EPP pierde fiabilidad en hipertensión intraabdominal y no puede hacerse en trauma de pelvis o columna, ni durante una RCP. Si no hay forma de medir el VS, se puede usar un reto de fluidos pequeño (250 a 500 mL de cristaloide en 10 a 15 minutos) y reevaluar perfusión, nunca administrar bolos sucesivos «por si acaso».

Los cuatro tipos de shock vistos desde la fórmula

Tipo de shock	GC	RVS	Presiones de llenado (PVC/PCP)	Ejemplo
Hipovolémico	Bajo	Alta	Bajas	Sangrado digestivo, diarrea por cólera, quemaduras
Cardiogénico	Bajo	Alta	Altas	Infarto extenso, miocarditis, valvulopatía aguda
Obstructivo	Bajo	Alta	Altas (PVC)	TEP masivo, taponamiento, neumotórax a tensión
Distributivo	Normal o alto	Baja	Normales o bajas	Sepsis, anafilaxia, insuficiencia suprarrenal

En el shock séptico temprano, antes de la reanimación, el gasto puede estar bajo porque hay hipovolemia relativa. Después de la carga de volumen se descubre el patrón hiperdinámico. Y en un tercio de los pacientes sépticos aparece disfunción miocárdica, por lo que el patrón «puro» no siempre se cumple.

El shock cardiogénico se define clásicamente (ensayo SHOCK) por PAS < 90 mmHg durante más de 30 minutos o necesidad de vasopresores, con signos de hipoperfusión, IC ≤ 2,2 L/min/m² con soporte y presión capilar pulmonar ≥ 15 mmHg. La clasificación SCAI (estadios A a E) es hoy la forma más usada de estratificar su gravedad.

Aplicaciones de cabecera

Fibrilación auricular rápida e hipotensión

Si el paciente tiene FA a 160 lpm y PA 85/50, la pregunta es si la arritmia causa la hipotensión o si la hipotensión (sepsis, sangrado) causa la taquicardia. Si la FA es la causa, frenar o cardiovertir mejora el llenado y el gasto. Si la taquicardia es compensatoria, un betabloqueador o un calcioantagonista quita la única compensación del paciente. Con frecuencias menores de 150 lpm en un paciente febril o sangrando, piensa primero en la causa.

El betabloqueador en el paciente descompensado

El metoprolol reduce la FC y la contractilidad. En un paciente caliente y seco no hay problema. En uno frío y húmedo, el gasto ya depende de la taquicardia. Las guías de insuficiencia cardiaca recomiendan no iniciar betabloqueadores en el paciente descompensado y reducir o suspender temporalmente la dosis si hay shock o hipoperfusión.

Bradicardia por fármacos

En el adulto mayor que toma bisoprolol, amiodarona o digoxina y llega con FC de 38 lpm, mareo e hipotensión, el gasto cae por la frecuencia. Además de la atropina, hay que pensar en la intoxicación digitálica (potasio, niveles, ECG) y en la hiperpotasemia, que es causa frecuente de bradicardia en pacientes con enfermedad renal que toman IECA o espironolactona.

Hipertiroidismo, anemia, sepsis: el gasto alto

El gasto alto con RVS baja aparece en la anemia grave, la tirotoxicosis, las fístulas arteriovenosas (incluida la de hemodiálisis), el beriberi y la cirrosis. Aquí la insuficiencia cardiaca puede aparecer con gasto alto: el corazón no da más de lo que se le pide. Tratar la causa es la terapia.

Cifras que se usan de verdad

Variable	Valor normal	Comentario
Gasto cardiaco	4 a 8 L/min	Depende del tamaño corporal
Índice cardiaco	2,5 a 4,0 L/min/m²	< 2,2 con soporte define gasto bajo en shock cardiogénico
Volumen sistólico	60 a 100 mL	Índice 33 a 47 mL/m²
RVS	800 a 1 200 dyn·s·cm⁻⁵	80 × (PAM − PVC) / GC
SvO2 / SvcO2	65 a 75 % / ≥ 70 %	Baja con gasto bajo, anemia o hipoxemia
DO2I	500 a 600 mL/min/m²	GC × CaO2 × 10 / superficie corporal
VTI TSVI	18 a 22 cm	< 15 cm sugiere VS bajo
Presión de pulso proporcional	≥ 25 %	< 25 % sugiere IC < 2,2 en IC crónica
Llenado capilar	≤ 3 s	Objetivo de reanimación en ANDROMEDA-SHOCK
Respuesta a EPP	≥ 10 % de aumento de VS/VTI	Predice respuesta a volumen

Perlas y errores frecuentes

• Confundir presión con flujo. Una PA normal con extremidades frías, oliguria y lactato alto es shock compensado.
• Tratar la taquicardia sinusal del shock con betabloqueador. Primero la causa.
• Dar volumen sin una pregunta clara. Si no hay forma de saber si el paciente responde, el reto de fluidos debe ser pequeño y reevaluado.
• Calcular el gasto por eco con un diámetro del TSVI mal medido. Un error de 2 mm cambia el área en más de 20 %. Para seguimiento, compara VTI con VTI.
• Olvidar la hemoglobina. La anemia grave baja el aporte de oxígeno aunque el gasto sea alto.
• Interpretar la SvcO2 sin mirar la Hb y la SaO2. Una SvcO2 baja en un paciente con Hb de 6 no habla del corazón sino del contenido de oxígeno.
• Ignorar el ritmo. Perder la contracción auricular (FA, disociación AV) baja el llenado ventricular hasta en 20 a 30 % en ventrículos rígidos.

Qué dice la evidencia

Las definiciones de shock cardiogénico vienen del ensayo SHOCK y están recogidas en la guía ESC 2021 de insuficiencia cardiaca y en el consenso SCAI actualizado en 2022. La clasificación por perfiles hemodinámicos de cabecera (Nohria, Stevenson y col., J Am Coll Cardiol 2003) sigue siendo la base del abordaje inicial de la insuficiencia cardiaca aguda en las guías ESC y ACC/AHA. El uso de la EPP con medición del VS para predecir respuesta a volumen está sustentado por metaanálisis y resumido por Monnet y Teboul. La Sociedad Americana de Ecocardiografía publicó en 2015 recomendaciones sobre el uso de la ecocardiografía como monitor en el paciente crítico, incluido el VTI del TSVI. El ensayo ANDROMEDA-SHOCK (JAMA 2019) respalda el llenado capilar como objetivo de reanimación en el shock séptico.

Continúa el programa

Este es el día 11 del Programa de Cardiología. Ayer revisamos los determinantes del gasto cardiaco: frecuencia cardiaca y volumen sistólico. Mañana, día 12: fisiología de la perfusión coronaria y por qué ocurre sobre todo durante la diástole, que conecta directo con lo que vimos hoy sobre la taquicardia.

Referencias

1. Vincent JL. Understanding cardiac output. Crit Care. 2008;12(4):174. doi:10.1186/cc6975.
2. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2003;41(10):1797-804. doi:10.1016/S0735-1097(03)00309-7.
3. Stevenson LW, Perloff JK. The limited reliability of physical signs for estimating hemodynamics in chronic heart failure. JAMA. 1989;261(6):884-8. doi:10.1001/jama.1989.03420060100040.
4. Monnet X, Teboul JL. Passive leg raising: five rules, not a drop of fluid! Crit Care. 2015;19:18. doi:10.1186/s13054-014-0708-5.
5. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368.
6. Hernández G, Ospina-Tascón GA, Damiani LP, et al. Effect of a resuscitation strategy targeting peripheral perfusion status vs serum lactate levels on 28-day mortality among patients with septic shock: the ANDROMEDA-SHOCK randomized clinical trial. JAMA. 2019;321(7):654-64. doi:10.1001/jama.2019.0071.

La fórmula es corta, pero detrás hay casi toda la hemodinamia que se usa en emergencia. Practica con tus pacientes de hoy: estima el gasto con lo que tienes y compáralo con lo que decides. Si quieres seguir el programa completo, suscríbete al sitio y recibe cada tema en tu correo.