Perfusión coronaria y su predominio en diástole | Cardiología · Día 12

Programa de Cardiología · R1 · Día 12 de 1 095 · Bloque: Anatomía y fisiología cardiovascular

El corazón es el único órgano que se aprieta a sí mismo las arterias que lo alimentan. Durante la sístole, el miocardio del ventrículo izquierdo genera presiones intramurales que en el subendocardio igualan o superan la presión aórtica, y el flujo hacia esa capa casi se detiene. El ventrículo izquierdo come en diástole. De ese hecho simple se desprende media cardiología clínica: por qué la taquicardia produce isquemia, por qué la presión diastólica importa en el shock, por qué el subendocardio es la primera víctima y por qué los betabloqueantes alivian la angina.

Lo esencial

• La mayor parte del flujo coronario izquierdo, en torno a 70-80 %, ocurre en diástole. El ventrículo derecho, con presiones intramurales bajas, se perfunde en sístole y diástole.
• Presión de perfusión coronaria (PPC) ≈ presión diastólica aórtica − presión telediastólica del VI. Cae cuando baja la diastólica o sube la presión de llenado.
• La taquicardia acorta sobre todo la diástole: a 60 lpm ocupa cerca de dos tercios del ciclo; por encima de 150 lpm se acerca a la mitad o menos. Menos tiempo de perfusión con más demanda de oxígeno.
• El miocardio extrae 70-80 % del oxígeno ya en reposo. No puede extraer mucho más: cualquier aumento de demanda se cubre aumentando el flujo.
• La autorregulación mantiene el flujo constante en un rango amplio de presión media; por debajo de su límite inferior, y antes en el subendocardio, el flujo pasa a depender de la presión.
• Números de laboratorio de hemodinamia: FFR ≤0,80 e iFR ≤0,89 indican estenosis funcionalmente significativa; reserva de flujo coronario baja (en torno a <2,0-2,5 según técnica) e IMR ≥25 sugieren disfunción microvascular.

Cifras básicas del flujo coronario

En reposo, el flujo coronario de un adulto ronda 225-250 mL/min, alrededor de 5 % del gasto cardiaco, para un órgano que pesa 0,5 % del peso corporal. Expresado por gramo de tejido, es del orden de 0,7 a 1 mL/min/g, y puede multiplicarse por tres a cinco durante el ejercicio máximo. La sangre del seno coronario es la más desaturada del organismo, con saturaciones de 25-30 %: el miocardio ya extrae casi todo lo que puede. Esta es la diferencia central con el músculo esquelético, que en reposo extrae 25-30 % y tiene un amplio margen para aumentar la extracción. El corazón solo tiene una vía para responder a más demanda: más flujo.

Ese flujo depende de dos factores, como en cualquier lecho vascular: la presión que lo impulsa y la resistencia que se le opone. Lo particular del corazón es que una parte importante de esa resistencia es extravascular y cíclica, producida por la propia contracción.

Por qué el ventrículo izquierdo se perfunde en diástole

Compresión extravascular

Las arterias epicárdicas, que repasamos en los días 3 y 4, corren por la superficie y no se comprimen. Pero de ellas salen ramas perforantes que atraviesan la pared hacia el endocardio. Durante la sístole, la presión intramiocárdica crece desde el epicardio hacia el endocardio: en las capas internas se acerca a la presión intraventricular, que en sístole iguala la aórtica. Los vasos subendocárdicos se aplastan y el flujo hacia esa capa se detiene o incluso se invierte brevemente; la sangre es exprimida hacia las venas y hacia el epicardio. Cuando el ventrículo se relaja, los vasos se reabren y el flujo entra con fuerza. Si se registra la velocidad de flujo en la descendente anterior con una guía Doppler, se ve un pico pequeño en sístole y uno grande, dominante, en diástole.

El ventrículo derecho es diferente

La presión sistólica del VD es de 20-30 mmHg, muy por debajo de la presión aórtica, así que la compresión sistólica de sus vasos es modesta y la coronaria derecha mantiene flujo durante todo el ciclo. Esto cambia en la hipertensión pulmonar grave y en la embolia pulmonar masiva: cuando la presión del VD sube y la presión aórtica cae por bajo gasto, el VD empieza a comportarse como el VI, pierde su perfusión sistólica y entra en isquemia. Es uno de los mecanismos de la espiral de muerte del VD en la EP de alto riesgo, y la razón por la que se protege la presión arterial sistémica con vasopresor (noradrenalina) en lugar de cargar volúmenes sin límite.

El subendocardio, la capa más vulnerable

El subendocardio recibe la mayor compresión sistólica, tiene mayor demanda de oxígeno (más tensión de pared) y compensa con una vasodilatación basal mayor que el subepicardio. Eso significa que, en reposo, ya gasta parte de su reserva vasodilatadora. Cuando la presión de perfusión cae o la diástole se acorta, el subendocardio es la primera capa que agota la autorregulación. Por eso la isquemia por desequilibrio de oferta y demanda (taquicardia, anemia, hipotensión, estenosis aórtica) es típicamente subendocárdica y se expresa como depresión difusa del ST, y por eso el infarto tipo 2 suele ser no transmural.

La presión de perfusión coronaria

Si el VI se perfunde en diástole, la presión que empuja la sangre es la presión aórtica diastólica. La presión que se opone, al final de la cadena, es la del lado de salida del subendocardio, que se aproxima a la presión telediastólica del VI (PTDVI). De ahí la fórmula clínica:

PPC ≈ PA diastólica aórtica − PTDVI

Con una diastólica de 80 mmHg y una PTDVI de 10 mmHg, la PPC es de 70 mmHg. Si el paciente está en shock séptico con diastólica de 40 mmHg y además tiene insuficiencia cardiaca con PTDVI de 25 mmHg, la PPC cae a 15 mmHg. Esa caída pasa inadvertida si solo se mira la presión arterial media, que puede seguir en 60-65 mmHg con una sistólica relativamente conservada. Para el corazón, la diastólica dice más.

La fórmula explica situaciones que a primera vista no se relacionan:

• Insuficiencia aórtica grave: la diastólica cae (a veces por debajo de 40 mmHg) y la PTDVI sube por sobrecarga de volumen. La PPC se reduce por los dos lados, y por eso estos pacientes pueden tener angina con coronarias normales.
• Estenosis aórtica: hipertrofia con más demanda, PTDVI elevada por rigidez y diástole acortada en relación con una eyección prolongada. Angina sin enfermedad coronaria epicárdica es clásica.
• Balón de contrapulsación intraaórtico: se infla en diástole para elevar la presión diastólica aórtica (aumento diastólico) y se desinfla antes de la sístole para reducir la poscarga. Es la aplicación directa de la fórmula.
• Reanimación cardiopulmonar: el retorno de la circulación espontánea depende de generar PPC suficiente con las compresiones. En el estudio clásico de Paradis (JAMA 1990), ningún paciente con PPC máxima menor de 15 mmHg recuperó circulación espontánea. Por eso, si hay línea arterial durante la RCP, el consenso de calidad de la AHA propone como objetivo una presión diastólica arterial mayor de 25 mmHg.

Frecuencia cardiaca y tiempo diastólico

Cuando la frecuencia sube, la sístole se acorta poco y la diástole se acorta mucho. A 60 lpm el ciclo dura 1 000 ms y la diástole ocupa unos 600-650 ms. A 120 lpm el ciclo dura 500 ms y la sístole sigue ocupando cerca de 250-300 ms: la diástole queda en 200-250 ms, menos de la mitad del ciclo. El tiempo total por minuto en que el VI puede perfundirse cae, justo cuando la taquicardia aumenta el consumo de oxígeno. Es un doble golpe.

Los fisiólogos lo resumieron en la relación de Buckberg: el índice presión-tiempo diastólico (área bajo la curva de presión aórtica en diástole, la oferta) dividido por el índice tensión-tiempo sistólico (área bajo la curva de presión del VI en sístole, la demanda). Cuando esa relación cae por debajo de cierto valor, aparece isquemia subendocárdica. No hace falta calcularla en la cabecera; sí entender que taquicardia e hipotensión diastólica empujan el cociente en la misma dirección.

De aquí salen decisiones concretas. Los betabloqueantes alivian la angina sobre todo porque alargan la diástole y bajan el consumo, no porque dilaten coronarias. La ivabradina hace lo mismo actuando solo sobre la frecuencia. En la estenosis mitral, prolongar la diástole mejora el llenado, pero en el paciente coronario mejora la perfusión. Y una fibrilación auricular rápida en un anciano con estenosis coronaria puede producir dolor torácico, troponina elevada y depresión del ST que se resuelven al controlar la frecuencia, sin que haya un trombo de por medio.

Regulación del flujo: autorregulación y control metabólico

Las arterias epicárdicas son vasos de conducción y en condiciones normales ofrecen poca resistencia. La resistencia que regula el flujo está en las arteriolas y en la microcirculación (vasos menores de 300-400 µm). Ahí operan tres sistemas superpuestos:

• Control metabólico: el principal. Cuando aumenta el consumo de oxígeno, se liberan adenosina, CO2, hidrogeniones, potasio y se abren canales de potasio sensibles a ATP en el músculo liso. El resultado es vasodilatación proporcional a la demanda.
• Control endotelial: óxido nítrico, prostaciclina y factores hiperpolarizantes producen vasodilatación dependiente del flujo. La endotelina y el tromboxano actúan en sentido contrario. La disfunción endotelial, frecuente en diabéticos, hipertensos y fumadores, desequilibra este sistema mucho antes de que exista placa visible.
• Control miogénico y neural: las arteriolas se contraen al estirarse (respuesta miogénica), lo que contribuye a la autorregulación. El simpático tiene efecto alfa vasoconstrictor directo, pero en el corazón sano lo supera la vasodilatación metabólica que provoca el aumento de demanda.

Gracias a la autorregulación, el flujo coronario se mantiene casi constante cuando la presión media de perfusión varía en un rango amplio, aproximadamente entre 60 y 130-140 mmHg en el corazón sano. Por debajo del límite inferior las arteriolas ya están al máximo de dilatación y el flujo cae linealmente con la presión. Ese límite se desplaza hacia arriba en el subendocardio, en la hipertrofia ventricular y en la hipertensión crónica: el corazón hipertenso tolera peor una caída brusca de presión. Es un argumento más para no bajar la PA de forma agresiva en las urgencias hipertensivas sin daño de órgano.

Estenosis y reserva de flujo: cómo se mide esto en la clínica

Una estenosis epicárdica añade resistencia que las arteriolas compensan dilatándose. En reposo, el flujo se mantiene hasta estenosis muy graves (en torno a 80-85 % del diámetro). Lo que se pierde primero es la reserva: la capacidad de aumentar el flujo con el esfuerzo, porque parte de la vasodilatación ya se gastó en compensar. Por eso la angina estable aparece con el ejercicio y no en reposo, y por eso las pruebas de detección de isquemia usan estrés físico o farmacológico (adenosina, regadenosón, dobutamina).

En el laboratorio de hemodinamia se cuantifica así:

• Reserva fraccional de flujo (FFR): cociente entre la presión distal a la estenosis y la presión aórtica en hiperemia máxima. Un valor ≤0,80 indica estenosis que limita el flujo y orienta a revascularizar.
• iFR o índices en reposo sin hiperemia: se miden en el periodo diastólico libre de ondas, precisamente porque en diástole la resistencia microvascular es más estable. Punto de corte ≤0,89.
• Reserva de flujo coronario (CFR): cociente entre flujo en hiperemia y flujo basal. Integra lo epicárdico y lo microvascular. Valores bajos (en torno a <2,0 por termodilución o <2,5 por Doppler o PET) con FFR normal sugieren disfunción microvascular.
• Índice de resistencia microcirculatoria (IMR): ≥25 se considera anormal.

La guía ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos dio un lugar explícito a estos pacientes con angina o isquemia sin enfermedad obstructiva (ANOCA/INOCA), que son una proporción importante de los que llegan a coronariografía y que antes se iban de alta con el rótulo de «coronarias limpias». En los que siguen sintomáticos pese a tratamiento, recomienda estudio funcional invasivo para identificar el endotipo (disfunción microvascular, vasoespasmo o ambos) y orientar el tratamiento.

Cifras que se usan de verdad

Parámetro	Valor de referencia	Para qué sirve
Flujo coronario en reposo	≈225-250 mL/min (≈5 % del GC)	Entender la escasa reserva de extracción
Extracción miocárdica de O2	70-80 % en reposo	Explica por qué el flujo es la única vía de compensación
Flujo del VI en diástole	≈70-80 % del total	Prioridad de la presión diastólica y del tiempo diastólico
PPC	PAD aórtica − PTDVI	Valorar riesgo isquémico en shock, IAo, ICC
PPC en RCP	<15 mmHg sin RCE en Paradis 1990	Calidad de compresiones
Diastólica arterial en RCP	Objetivo >25 mmHg (consenso AHA 2013)	Ajustar compresiones y vasopresor si hay línea arterial
FFR	≤0,80 significativa	Decidir revascularización en estenosis intermedias
iFR	≤0,89 significativa	Alternativa sin hiperemia
IMR	≥25 anormal	Disfunción microvascular

Aplicaciones en la sala

En el shock con cardiopatía isquémica, mira la diastólica. Una PAM de 65 mmHg con diastólica de 40 mmHg y taquicardia de 130 lpm es mala combinación para un corazón con estenosis. La noradrenalina, al subir la diastólica, mejora la perfusión coronaria; la dobutamina a dosis altas, al aumentar frecuencia y consumo, puede empeorar la isquemia. Una diastólica muy baja (por debajo de 40-45 mmHg) en el shock séptico es señal de vasoplejia y un argumento para iniciar vasopresor temprano.

En la troponina elevada del paciente crítico, antes de pensar en un SCA tipo 1, pregunta por los determinantes de la perfusión: ¿hubo taquicardia sostenida, hipotensión diastólica, anemia grave, hipoxemia? Si la respuesta es sí, el infarto tipo 2 es la hipótesis principal y el tratamiento es corregir la causa, no cargar antiagregantes.

En la anemia del cardiópata, recuerda que el corazón no puede aumentar la extracción. Con hemoglobina baja, la única compensación es más flujo, que una estenosis puede impedir. Por eso en el SCA los umbrales de transfusión son más liberales que en otros pacientes hospitalizados; el ensayo MINT (2023) mostró una tendencia a menos muerte o reinfarto con estrategia liberal (umbral 10 g/dL) frente a restrictiva.

En la insuficiencia cardiaca descompensada, bajar la presión de llenado con diuréticos y vasodilatadores también mejora la perfusión coronaria, porque reduce la PTDVI, que es el término que se resta en la fórmula.

Perlas y errores frecuentes

• Mirar solo la PAM en el paciente coronario. La perfusión del VI depende de la diastólica y del tiempo diastólico.
• Tratar la taquicardia sinusal del paciente con angina sin buscar la causa. Hay que frenarla, pero también saber por qué está (fiebre, dolor, hipovolemia, anemia, hipertiroidismo).
• Pensar que una estenosis del 60 % «no es nada» o que una del 70 % «hay que dilatarla». La anatomía no predice bien la fisiología; por eso existen FFR e iFR.
• Olvidar que la coronaria derecha también puede quedar dependiente de la diástole cuando el VD se sobrecarga. En EP masiva e hipertensión pulmonar, mantener la presión sistémica es proteger el VD.
• Bajar con brusquedad la PA de un hipertenso crónico. Su curva de autorregulación está desplazada y puede hacer isquemia con presiones «normales».
• Dar de alta con «coronarias normales» a la mujer con angina típica sin estudiar microvasculatura o vasoespasmo cuando los síntomas persisten. ANOCA/INOCA no es un diagnóstico benigno.

Qué dice la guía

La fisiología de la perfusión coronaria está descrita en las revisiones de referencia de Duncker y Bache (Physiological Reviews, 2008) y Goodwill y colaboradores (Comprehensive Physiology, 2017). Su traducción clínica más directa está en la guía ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos: recomienda evaluar la significación funcional de las estenosis intermedias con FFR o iFR antes de revascularizar, e incorpora el estudio invasivo de función coronaria (reserva de flujo, resistencia microvascular, prueba de acetilcolina) en ANOCA/INOCA. El consenso EAPCI de 2020 detalla los endotipos y sus puntos de corte. En reanimación, el consenso de calidad de RCP de la AHA (2013) fijó los objetivos fisiológicos de presión diastólica que siguen usándose cuando hay monitoreo invasivo.

Continúa el programa

Ayer: Fórmula del gasto cardiaco y su aplicación clínica en la cabecera del paciente. Mañana, día 13: consumo miocárdico de oxígeno y sus determinantes principales, el otro lado de la balanza que hoy dejamos planteado. El calendario completo está en el Programa de Cardiología.

Referencias

1. Duncker DJ, Bache RJ. Regulation of coronary blood flow during exercise. Physiol Rev. 2008;88(3):1009-86. doi:10.1152/physrev.00045.2006
2. Goodwill AG, Dick GM, Kiel AM, Tune JD. Regulation of coronary blood flow. Compr Physiol. 2017;7(2):321-82. doi:10.1002/cphy.c160016
3. Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2024;45(36):3415-537. doi:10.1093/eurheartj/ehae177
4. Kunadian V, Chieffo A, Camici PG, et al. An EAPCI expert consensus document on ischaemia with non-obstructive coronary arteries. Eur Heart J. 2020;41(37):3504-20. doi:10.1093/eurheartj/ehaa503
5. Paradis NA, Martin GB, Rivers EP, et al. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation. JAMA. 1990;263(8):1106-13.
6. Meaney PA, Bobrow BJ, Mancini ME, et al. Cardiopulmonary resuscitation quality: improving cardiac resuscitation outcomes both inside and outside the hospital. A consensus statement from the American Heart Association. Circulation. 2013;128(4):417-35. doi:10.1161/CIR.0b013e31829d8654

Si quieres seguir el programa día a día, suscríbete al sitio y te llegará cada tema al correo. Mañana completamos la balanza con el consumo de oxígeno del miocardio.