Consumo miocárdico de oxígeno y sus determinantes | Cardiología · Día 13

Programa de Cardiología · R1 · Día 13 de 1 095 · Bloque: Anatomía y fisiología cardiovascular

El corazón es el órgano que peor tolera un desbalance entre lo que necesita y lo que recibe de oxígeno, porque ya trabaja casi al límite de lo que puede extraer. Toda la angina, buena parte del infarto tipo 2 y la lógica de casi todos los antianginosos se entienden con una sola pregunta: ¿qué está subiendo la demanda y qué está bajando la oferta? Ayer vimos el lado de la oferta, la perfusión coronaria y su predominio diastólico. Hoy toca la demanda.

Lo esencial

• En reposo el miocardio extrae alrededor de 70 a 80 % del oxígeno que le llega; la sangre del seno coronario sale con una saturación cercana a 25-30 %. Casi no hay reserva de extracción: si la demanda sube, el flujo coronario tiene que subir.
• Los tres determinantes mayores del consumo miocárdico de oxígeno (MVO₂) son la tensión de la pared ventricular, la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
• La tensión parietal sigue la ley de Laplace: aumenta con la presión intraventricular y el radio, y disminuye con el grosor de la pared.
• La taquicardia castiga dos veces: sube la demanda y acorta la diástole, que es cuando se perfunde el ventrículo izquierdo.
• El doble producto (frecuencia cardiaca × presión sistólica) es el índice clínico más práctico del MVO₂; en un mismo paciente, la angina aparece casi siempre al mismo doble producto.
• Cada antianginoso se entiende por el determinante que toca: betabloqueadores y calcioantagonistas no dihidropiridínicos (frecuencia y contractilidad), nitratos (precarga y radio), ivabradina (solo frecuencia).

Un órgano sin colchón de extracción

El músculo esquelético en reposo extrae una fracción pequeña del oxígeno que recibe y puede multiplicarla cuando hace ejercicio. El miocardio no tiene ese lujo. Ya en reposo saca la mayor parte del oxígeno de la sangre arterial, y la diferencia arteriovenosa coronaria es la más amplia del organismo. Por eso la PO₂ del seno coronario es muy baja, del orden de 20 mmHg.

La consecuencia práctica es directa: cualquier aumento del consumo tiene que cubrirse casi por completo aumentando el flujo coronario. Si una estenosis, una hipotensión o una diástole demasiado corta impiden ese aumento, aparece isquemia. No hay un segundo mecanismo que compense. Esto convierte al MVO₂ en el principal regulador del flujo coronario: el lecho coronario se dilata o se contrae siguiendo la demanda metabólica, un acoplamiento que veremos mañana con la autorregulación y la reserva de flujo.

Otro detalle que se olvida: el contenido arterial de oxígeno también cuenta. Un paciente con hemoglobina de 7 g/dL, o con saturación de 85 % por una neumonía, recibe menos oxígeno por cada mililitro de flujo coronario. Si además tiene taquicardia y fiebre, el desbalance se arma desde ambos lados.

Los determinantes mayores

Tensión de la pared ventricular

Desarrollar y sostener tensión en la pared es lo que más oxígeno cuesta. La ley de Laplace aplicada al ventrículo lo resume:

Tensión parietal ≈ (presión intraventricular × radio) / (2 × grosor de la pared)

De aquí salen tres ideas que se usan todos los días.

La primera: la presión sistólica alta (hipertensión no controlada, crisis hipertensiva, estenosis aórtica) aumenta la tensión y el consumo. Es la poscarga que vimos el día 8, ahora traducida en oxígeno.

La segunda: el radio importa. Un ventrículo dilatado necesita más tensión para generar la misma presión. Por eso un corazón con miocardiopatía dilatada consume mucho oxígeno aun con presiones normales, y por eso reducir la precarga (con diuréticos o nitratos) baja el consumo: un ventrículo menos lleno tiene un radio menor.

La tercera: la hipertrofia concéntrica es, en un principio, una adaptación que normaliza la tensión parietal al engrosar la pared. El precio es una masa mayor que perfundir, una reserva coronaria reducida y más presión diastólica que comprime los vasos subendocárdicos. Por eso un hipertenso con hipertrofia o un paciente con estenosis aórtica pueden tener angina con coronarias epicárdicas normales.

La tensión diastólica también cuenta. Una presión de fin de diástole elevada aumenta el consumo y, al mismo tiempo, reduce la presión de perfusión coronaria (presión diastólica aórtica menos presión de fin de diástole del ventrículo). Es un círculo vicioso que explica por qué la congestión empeora la isquemia y la isquemia empeora la congestión.

Frecuencia cardiaca

Cada latido tiene un costo de oxígeno; más latidos por minuto, más consumo. Pero lo que hace a la frecuencia especialmente peligrosa es su efecto sobre la oferta. Cuando la frecuencia sube, la sístole se acorta poco y la diástole se acorta mucho. Como el ventrículo izquierdo se perfunde sobre todo en diástole, la taquicardia aumenta la demanda y recorta el tiempo de perfusión a la vez. En un paciente con una estenosis coronaria fija, pasar de 70 a 120 latidos por minuto puede ser suficiente para desencadenar isquemia sin ningún otro cambio.

Hay un efecto adicional: la relación fuerza-frecuencia (efecto Bowditch). Al subir la frecuencia, la contractilidad aumenta algo, lo que también suma consumo. Por eso la frecuencia es el determinante sobre el que más rápido y con más rendimiento se puede intervenir.

Contractilidad

Un ventrículo que se contrae con más fuerza y más rápido gasta más oxígeno. La estimulación simpática, las catecolaminas endógenas en el dolor, la ansiedad o la sepsis, y los inotrópicos exógenos (dobutamina, milrinona, adrenalina) aumentan la contractilidad y el consumo. Este es el fundamento del ecocardiograma de estrés con dobutamina: se sube la demanda farmacológicamente para desenmascarar una estenosis que en reposo no da isquemia. También es la razón por la que los inotrópicos se usan con cautela en un paciente con isquemia activa.

Los determinantes menores

Una fracción del consumo se mantiene aunque el corazón no se contraiga: es el metabolismo basal de las células, para mantener gradientes iónicos y síntesis proteica. La activación eléctrica en sí misma cuesta muy poco. El acortamiento de las fibras contra una carga (el llamado efecto Fenn) añade algo más. Por eso un corazón parado en cardioplejía consume una fracción pequeña de lo que consume latiendo, y por eso el trabajo externo (volumen sistólico × presión) explica menos del consumo que la tensión que se desarrolla. Bombear volumen es relativamente barato; generar presión es caro.

Esa última frase tiene una consecuencia clínica que vale oro: en términos de oxígeno, un aumento de la poscarga es más costoso que un aumento equivalente del volumen. Por eso una crisis hipertensiva en un coronario es tan mal tolerada, y por eso bajar la presión arterial es parte del tratamiento antiisquémico.

Cómo se estima el MVO₂ en la clínica

Medir directamente el consumo requiere cateterizar el seno coronario y medir flujo, algo reservado a la investigación. En la práctica se usan sustitutos.

El más útil es el doble producto: frecuencia cardiaca × presión arterial sistólica. Un paciente con 70 latidos por minuto y 120 mmHg tiene un doble producto de 8 400. Durante el ejercicio, ese valor puede triplicarse. Los estudios clásicos de Gobel y colaboradores mostraron que el doble producto se correlaciona estrechamente con el consumo medido de forma invasiva, y que en cada paciente con angina estable el dolor aparece a un doble producto bastante reproducible: es su «umbral isquémico».

Ese concepto sirve en la consulta. Si un paciente con angina estable llega a su umbral con menos esfuerzo que antes, algo cambió: o progresó la estenosis (bajó la oferta) o apareció un factor que sube la demanda a igual esfuerzo (anemia, hipertiroidismo, fibrilación auricular, mala adherencia al betabloqueador). Y en la prueba de esfuerzo, informar el doble producto alcanzado ayuda a juzgar si el esfuerzo fue suficiente para que una prueba negativa signifique algo.

El índice tensión-tiempo (presión sistólica por duración de la sístole) es el antecesor histórico, descrito por Sarnoff. Hoy tiene valor sobre todo didáctico.

Situaciones de sala donde se rompe el balance

• Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida en un coronario. El dolor torácico y la troponina elevada pueden ser solo consecuencia de la frecuencia. Controlar la frecuencia es tratar la isquemia.
• Sepsis, fiebre, anemia aguda, hipertiroidismo. Suben la demanda por taquicardia y aumento del gasto. Con hipotensión o hipoxemia, cae además la oferta. Es el escenario típico del infarto tipo 2.
• Crisis hipertensiva con dolor torácico. La tensión parietal dispara el consumo. Bajar la presión con nitroglicerina endovenosa reduce precarga y poscarga a la vez.
• Estenosis aórtica severa. Alta presión intraventricular, hipertrofia y reserva coronaria reducida. La taquicardia y la hipotensión (por vasodilatadores o deshidratación) son especialmente peligrosas.
• Uso de vasopresores e inotrópicos. Noradrenalina sube la poscarga; dobutamina sube frecuencia y contractilidad. Necesarios en el shock, pero con un costo en oxígeno que hay que vigilar con ECG y troponina.
• Altura. En ciudades andinas por encima de 3 000 m, la menor saturación arterial reduce el contenido de oxígeno. Un coronario de la costa que viaja a la sierra puede notar angina con esfuerzos que antes toleraba.

Los antianginosos, uno por uno, según el determinante que tocan

Este es el lugar donde la fisiología de hoy se vuelve farmacología. Cada fármaco antianginoso actúa sobre uno o más determinantes, y eso explica tanto su eficacia como sus combinaciones razonables y sus combinaciones peligrosas.

Cifras y dosis que se usan de verdad

Fármaco	Determinante sobre el que actúa	Dosis habitual en angina estable (adulto)	Precauciones clave
Bisoprolol	Frecuencia, contractilidad, presión	2,5-10 mg una vez al día	Bradicardia, bloqueo AV, asma no controlada
Metoprolol tartrato	Frecuencia, contractilidad, presión	25-100 mg cada 12 h	Igual que bisoprolol
Atenolol	Frecuencia, contractilidad, presión	25-100 mg al día	Ajustar en enfermedad renal
Diltiazem	Frecuencia, contractilidad, poscarga	Liberación inmediata 30-90 mg cada 8 h	Evitar en FEVI reducida; no combinar con ivabradina
Verapamilo	Frecuencia, contractilidad, poscarga	80-120 mg cada 8 h	Evitar con betabloqueador por riesgo de bradicardia y bloqueo AV; estreñimiento
Amlodipino	Poscarga (vasodilatación arterial)	5-10 mg al día	Edema maleolar; útil combinado con betabloqueador
Dinitrato de isosorbide sublingual	Precarga y radio ventricular; vasodilatación epicárdica	5 mg sublingual, repetir cada 5 min hasta 3 dosis	Hipotensión; prohibido tras sildenafilo (24 h) o tadalafilo (48 h)
Mononitrato de isosorbide	Precarga y radio ventricular	20 mg dos veces al día en horario excéntrico (8 y 15 h) o 30-60 mg de liberación prolongada	Dejar 8-12 h libres de nitrato para evitar tolerancia
Ivabradina	Solo frecuencia (corriente If del nódulo sinusal)	5 mg cada 12 h; máximo 7,5 mg cada 12 h (2,5 mg cada 12 h en mayores de 75 años)	Solo en ritmo sinusal; no con diltiazem ni verapamilo; fosfenos
Ranolazina	Tensión diastólica (corriente tardía de sodio); no cambia frecuencia ni presión	375 mg cada 12 h, hasta 750 mg cada 12 h	Prolonga el QT; interacciones con inhibidores de CYP3A4
Trimetazidina	Metabolismo (desplaza la oxidación hacia glucosa)	35 mg de liberación modificada cada 12 h	Contraindicada en Parkinson y trastornos del movimiento; ajustar en enfermedad renal

Una meta práctica con betabloqueador o ivabradina en angina estable es una frecuencia en reposo de alrededor de 55 a 60 latidos por minuto, siempre que el paciente la tolere. La ivabradina tiene sentido en quien sigue taquicárdico pese al betabloqueador o no lo tolera. El ensayo SIGNIFY, en pacientes con enfermedad coronaria estable sin insuficiencia cardiaca, no mostró beneficio en eventos al añadir ivabradina a dosis altas y señaló un posible aumento de eventos en el subgrupo con angina limitante, de ahí el techo de 7,5 mg cada 12 h y la prohibición de combinarla con calcioantagonistas no dihidropiridínicos.

En el contexto peruano y latinoamericano, betabloqueadores, amlodipino y nitratos de isosorbide están disponibles en la gran mayoría de establecimientos. Ivabradina, ranolazina y trimetazidina tienen disponibilidad más irregular y costo mayor; conviene reservarlas para cuando las opciones de primera línea están optimizadas o contraindicadas.

Perlas y errores frecuentes

• Tratar la angina sin mirar la frecuencia. Un paciente con angina que sigue con 90 latidos por minuto en reposo no tiene el betabloqueador optimizado, aunque esté «tomando su pastilla».
• Combinar betabloqueador con verapamilo o diltiazem sin vigilancia. Suman efecto sobre el nódulo sinusal y el AV. Si se necesita un segundo fármaco junto al betabloqueador, la combinación natural es con un dihidropiridínico.
• Usar un dihidropiridínico de acción corta solo. La nifedipina de liberación inmediata produce taquicardia refleja y puede empeorar la isquemia. No se usa en angina ni en síndrome coronario agudo.
• Olvidar el intervalo libre de nitratos. El nitrato «cada 12 horas» a horas simétricas genera tolerancia en pocos días.
• Buscar solo la estenosis. Ante una angina que empeora, revise también hemoglobina, TSH, ritmo y presión arterial. Muchas descompensaciones son de demanda.
• Bajar demasiado la presión diastólica. Reducir la poscarga baja el consumo, pero una diastólica muy baja reduce la presión de perfusión coronaria. En el anciano con hipertensión sistólica aislada y coronariopatía, vigile síntomas cuando la diastólica cae por debajo de 60-70 mmHg.

Qué dice la guía

La guía ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos y la guía AHA/ACC 2023 de enfermedad coronaria crónica comparten la misma lógica fisiológica: el tratamiento antianginoso inicial se apoya en betabloqueadores o calcioantagonistas, con nitratos de acción corta para el alivio inmediato, y se añaden fármacos de segunda línea (nitratos de acción prolongada, ivabradina, ranolazina, trimetazidina, nicorandil según disponibilidad) cuando persisten los síntomas o hay intolerancia. La ESC insiste en individualizar la elección según frecuencia cardiaca, presión arterial, función ventricular y comorbilidades, y en que con frecuencia se necesita combinar antianginosos. La revascularización se considera cuando los síntomas son refractarios al tratamiento médico o cuando la anatomía es de alto riesgo.

Continúa el programa

Ayer vimos la oferta: Perfusión coronaria y su predominio en diástole. Hoy, la demanda. Mañana cerramos el triángulo con la autorregulación del flujo coronario y la reserva de flujo coronario, que es cómo el lecho coronario intenta mantener el equilibrio entre ambas y por qué una estenosis se vuelve sintomática. El calendario completo está en la página del Programa de Cardiología.

Referencias

1. Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2024;45(36):3415-537. doi:10.1093/eurheartj/ehae177
2. Virani SS, Newby LK, Arnold SV, et al. 2023 AHA/ACC/ACCP/ASPC/NLA/PCNA Guideline for the Management of Patients With Chronic Coronary Disease. Circulation. 2023;148(9):e9-e119. doi:10.1161/CIR.0000000000001168
3. Braunwald E. Control of myocardial oxygen consumption: physiologic and clinical considerations. Am J Cardiol. 1971;27(4):416-32. doi:10.1016/0002-9149(71)90439-5
4. Gobel FL, Norstrom LA, Nelson RR, Jorgensen CR, Wang Y. The rate-pressure product as an index of myocardial oxygen consumption during exercise in patients with angina pectoris. Circulation. 1978;57(3):549-56. doi:10.1161/01.cir.57.3.549
5. Duncker DJ, Bache RJ. Regulation of coronary blood flow during exercise. Physiol Rev. 2008;88(3):1009-86. doi:10.1152/physrev.00045.2006
6. Fox K, Ford I, Steg PG, et al. Ivabradine in stable coronary artery disease without clinical heart failure. N Engl J Med. 2014;371(12):1091-9. doi:10.1056/NEJMoa1406430

Mañana seguimos con la circulación coronaria. Si quiere recibir cada tema del programa el mismo día, suscríbase al sitio.