N3 · Datos en conflicto. Dos diagnósticos compiten y los datos se contradicen. Hay que saber cuál manda.
La sepsis en insuficiencia cardíaca plantea uno de los dilemas más incómodos de la sala: el lactato sube y pide fluidos, pero el pulmón ya está húmedo y pide todo lo contrario. Este caso clínico, pensado para el internista, el residente y el médico de guardia en Latinoamérica, desarma esa falsa disyuntiva de fluidos o diurético en el shock séptico y muestra qué dato debe mandar sobre cuál cuando la resucitación con volumen puede ahogar a un corazón que ya no tolera precarga.
Puntos clave (TL;DR)
- En el paciente con HFrEF y shock séptico, el bolo fijo de 30 mL/kg es una recomendación débil (Surviving Sepsis Campaign 2021): no se aplica a ciegas.
- El lactato alto no es sinónimo de «faltan fluidos». Es un objetivo a seguir (aclaramiento), no un gatillo automático de bolos.
- Lo que manda no es el lactato aislado ni el pulmón húmedo aislado, sino la respuesta a fluidos evaluada de forma dinámica más el objetivo de perfusión (PAM ≥65 mmHg).
- En un corazón que no tolera volumen, la noradrenalina precoz desempata: restaura la presión de perfusión sin inundar el pulmón. Puede iniciarse por vía periférica.
- Los ensayos CLASSIC (NEJM 2022) y CLOVERS (NEJM 2023) no mostraron peor mortalidad con una estrategia restrictiva de fluidos + vasopresor precoz.
- Por encima del debate de volumen: antibióticos en la primera hora y control del foco son la intervención que más cambia el pronóstico.
El caso
Varón de 71 años traído por su familia desde una zona rural. Tiene insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (FEVI 28%, de origen isquémico) en tratamiento con sacubitrilo/valsartán, bisoprolol, espironolactona y dapagliflozina. Además es diabético tipo 2 e hipertenso de larga data.
Consulta por tres días de tos con expectoración amarillenta y fiebre. En las últimas 24 horas la disnea pasó de esfuerzos moderados a ortopnea franca, orinó poco y hoy «no se quiso levantar de la cama».
Al examen: PA 86/52 mmHg, FC 122 lpm (sinusal), FR 30/min, T° 38.9 °C, SatO₂ 86% al aire ambiente. Mal estado general, algo confuso (Glasgow 14). Mucosas secas, pero ingurgitación yugular a 45° y reflujo hepatoyugular positivo. En el tórax, crepitantes y soplo tubárico en base derecha junto a crepitantes húmedos bibasales. Ruidos cardíacos taquicárdicos con tercer ruido (R3). Hepatomegalia leve y edema con fóvea ++/++++ en miembros inferiores (crónico). Llenado capilar de 4 segundos y piel moteada en rodillas.
Laboratorio y gabinete:
| Estudio | Resultado | Lectura |
|---|---|---|
| Leucocitos | 19 500/µL, 88% neutrófilos, con bandemia | Leucocitosis con desviación izquierda |
| Lactato arterial | 4.6 mmol/L | Alto (hipoperfusión vs. otras causas) |
| Creatinina | 2.1 mg/dL (basal 1.3) | Lesión renal aguda |
| PCR / Procalcitonina | 220 mg/L / 8 ng/mL | Inflamación e infección bacteriana probable |
| NT-proBNP | 6 800 pg/mL (basal ~3 000) | Elevado sobre su basal crónico |
| Gasometría | pH 7.31, HCO₃ 16, PaO₂/FiO₂ ~220 | Acidosis metabólica, hipoxemia |
| Troponina | Levemente elevada, sin curva | Daño miocárdico tipo 2 probable |
| Radiografía de tórax | Consolidación en lóbulo inferior derecho + redistribución y líneas B de Kerley | Neumonía y congestión |
Cumple criterios de shock séptico (infección + hipotensión + lactato >2 mmol/L) con un qSOFA de 3. Y tiene, al mismo tiempo, todos los signos de un corazón congestionado.
Pare aquí. ¿Cuál es su diagnóstico y su siguiente paso?
El lactato de 4.6 y la hipotensión le gritan «fluidos». La yugular ingurgitada, el R3 y las líneas B le gritan «diurético». ¿A cuál le hace caso?
El conflicto, puesto sobre la mesa
Aquí no hay un distractor escondido como en otros casos. El conflicto está a plena vista y cada bando tiene argumentos reales:
- A favor de fluidos: shock séptico documentado, lactato 4.6, hipotensión, mucosas secas, llenado capilar lento, oliguria y piel moteada. Hay hipoperfusión de verdad.
- A favor de diurético: HFrEF conocida, ortopnea, ingurgitación yugular, R3, reflujo hepatoyugular, líneas B y NT-proBNP por encima de su basal. El pulmón ya está húmedo, y un bolo de 30 mL/kg (unos 2.1 L en 70 kg) puede terminar de ahogarlo.
Las dos lecturas son correctas por separado. El error es creer que hay que elegir una e ignorar la otra.
Lista de problemas
- Shock con hipoperfusión (lactato 4.6, moteado, llenado capilar 4 s, oliguria).
- Foco infeccioso pulmonar (consolidación en lóbulo inferior derecho, leucocitosis con bandemia, procalcitonina 8).
- Congestión cardíaca sobre HFrEF (yugular alta, R3, líneas B, NT-proBNP en ascenso).
- Lesión renal aguda (creatinina 2.1 desde 1.3).
- Insuficiencia respiratoria hipoxémica (PaO₂/FiO₂ ~220).
Síntesis: sepsis de foco pulmonar que descompensa a un corazón que ya venía al límite. Es un shock de componente mixto (séptico y cardiogénico) sobre un paciente congestionado. Dicho de forma práctica: sepsis sobre un corazón que no tolera volumen.
Diagnóstico diferencial razonado
| Diagnóstico | A favor | En contra | Cómo confirmar |
|---|---|---|---|
| Shock séptico (neumonía) | Fiebre, leucocitosis con bandemia, PCT 8, consolidación, qSOFA 3 | No explica por sí solo la yugular alta | Hemocultivos ×2, antígenos urinarios, cultivo de esputo, eco pulmonar |
| IC aguda descompensada / congestión | HFrEF, ortopnea, R3, reflujo hepatoyugular, líneas B, NT-proBNP↑ | Fiebre y bandemia no son de la IC | Ecocardiograma, POCUS pulmonar, VExUS |
| Shock cardiogénico / mixto | HFrEF, R3, hipotensión, troponina y lactato | Hay foco infeccioso claro | Eco funcional, ScvO₂, respuesta a vasopresor |
| Componente hipovolémico | Mucosas secas, oliguria, baja ingesta por fiebre | Yugular ingurgitada, congestión franca | Elevación pasiva de piernas, VCI por eco |
| SCA como desencadenante | Troponina leve, antecedente isquémico | ECG sin cambios agudos nuevos | ECG seriado, curva de troponina, eco |
Diagnóstico de trabajo: shock séptico de foco pulmonar (neumonía adquirida en la comunidad) en un paciente con HFrEF, con componente mixto y congestión preexistente.
¿Qué dato manda? La resolución
El dato que manda no es el lactato aislado ni el pulmón húmedo aislado, sino la evaluación dinámica de la respuesta a fluidos junto con el objetivo de perfusión. Esa pareja desempata a los otros dos. Veámoslo por pasos.
1. El lactato no ordena fluidos por sí solo
Un lactato de 4.6 impresiona, pero en sepsis sube también por estímulo adrenérgico (glucólisis aerobia) y por menor aclaramiento hepático, no solo por hipoperfusión. En un paciente con HFrEF y posible componente cardiogénico, parte de ese lactato puede no mejorar con más volumen. Por eso la guía lo usa como objetivo a seguir (aclaramiento), no como gatillo de bolos repetidos.
2. El pulmón húmedo no prohíbe perfundir
Conviene separar lo que se ve en ese tórax. La consolidación del lóbulo inferior derecho es el foco infeccioso; las líneas B difusas y la redistribución son congestión cardíaca. El pulmón está infectado y congestionado a la vez. La congestión no impide tratar el shock: marca cuánto margen de volumen hay, que es poco.
3. La prueba reversible: eleve las piernas antes de dar volumen
Antes de comprometerse a infundir, haga una elevación pasiva de piernas: un «bolo reversible» de unos 300 mL de sangre propia que informa si el paciente responde a volumen sin obligarlo a darlo. Si dispone de ecografía, mire líneas B pulmonares, vena cava inferior y VExUS (congestión venosa). En este paciente, con yugular alta, reflujo hepatoyugular y hepatomegalia, la congestión venosa es casi segura y la respuesta a volumen, dudosa.
4. La noradrenalina precoz desempata
Cuando hay hipoperfusión real pero el corazón no tolera más precarga, la noradrenalina resuelve el empate: sube la presión de perfusión sin agregar un solo mililitro al pulmón. No hay que esperar al acceso central; puede iniciarse por vía periférica en la fosa antecubital mientras se consigue. Los ensayos CLASSIC y CLOVERS mostraron que una estrategia restrictiva de fluidos con vasopresor precoz no empeora la mortalidad frente a la liberal, lo que da permiso para ser prudente con el volumen justo en el paciente que no lo tolera.
Así, los fluidos dejan de ser un «sí o no» global y pasan a ser «cuánto, guiado por una prueba»: alícuotas de 250 mL solo si una prueba dinámica dice que responde y el pulmón lo tolera, reevaluando cada vez. Una vez que la PAM se sostiene ≥65 mmHg y la perfusión mejora, si persiste la congestión, entra el diurético de asa. Y por encima de todo el debate de volumen, lo que de verdad cambia el pronóstico es lo que no está en disputa: antibióticos en la primera hora y control del foco. Es el mismo principio que aparece cuando la función renal se mueve bajo la diuresis, como revisamos en el síndrome cardiorrenal 2026: el número por sí solo no decide la conducta.
Plan de estudios
| Estudio | Qué aporta | Prioridad |
|---|---|---|
| Hemocultivos ×2 + cultivo de esputo + antígenos urinarios | Identifica el foco; no debe retrasar el antibiótico | Urgente |
| Lactato seriado (c/2–4 h) y llenado capilar | Objetivo de resucitación (aclaramiento) | Urgente |
| Ecografía a pie de cama (pulmón, VCI, función cardíaca, VExUS) | Separa congestión de foco y guía el volumen | Urgente |
| Ecocardiograma formal | FEVI actual, congestión, descarta complicación mecánica | Inicial |
| ECG seriado y curva de troponina | Descarta SCA desencadenante | Inicial |
| Función renal, electrolitos, balance hídrico estricto | Vigila la LRA y la dosificación | Inicial |
Tratamiento, con dosis
Lo que no está en disputa (primero)
- Antibióticos dentro de la primera hora (neumonía grave que ingresa): ceftriaxona 2 g IV c/24 h + azitromicina 500 mg IV c/24 h, o levofloxacino 750 mg IV c/24 h como alternativa. Ajustar al foco y a los cultivos. Fundamento: Surviving Sepsis Campaign 2021 (recomendación fuerte).
- Oxígeno/soporte: titular para SatO₂ ≥92–94%; considerar VNI o cánula nasal de alto flujo por la combinación de edema e hipoxemia; intubar si hay deterioro.
Perfusión sin inundar
- Cristaloides balanceados (Ringer lactato o Plasma-Lyte) en alícuotas de 250 mL guiadas por prueba de respuesta a fluidos, no en bolo fijo de 30 mL/kg. Fundamento: SSC 2021 (medidas dinámicas; cristaloides balanceados), CLASSIC/CLOVERS.
- Noradrenalina 0.05–0.1 µg/kg/min, titular a PAM ≥65 mmHg; iniciar por vía periférica si aún no hay central. Fundamento: SSC 2021 (recomendación fuerte; PAM 65 fuerte).
Descongestión, cuando ya hay perfusión
- Furosemida IV una vez estabilizada la perfusión y si persiste la congestión: 40 mg IV en bolo (o 1–2.5× su dosis oral diaria si ya la toma), titulando por diuresis y signos de congestión. Fundamento: ESC insuficiencia cardíaca 2021 / actualización 2023.
- GDMT: el betabloqueante puede requerir reducción transitoria si hay bajo gasto; ARNI y espironolactona según PA, función renal y potasio; suspender el iSGLT2 en fase aguda crítica o ayuno por riesgo de cetoacidosis euglucémica.
- Control glucémico: insulina para glucemia 140–180 mg/dL.
Contexto latinoamericano
En el primer nivel, sin ecografía disponible, la decisión se apoya en la clínica: ingurgitación yugular, crepitantes, llenado capilar, diuresis horaria y, sobre todo, la elevación pasiva de piernas como prueba reversible y gratuita. La noradrenalina periférica permite sostener la PAM mientras se refiere. Ceftriaxona y azitromicina son baratas y de amplia disponibilidad. Si solo hay solución salina 0.9%, úsela con cautela por la acidosis hiperclorémica. Refiera temprano a una unidad con monitoreo: este paciente no es para observar en una camilla. Vale recordar que tanto su hipertensión arterial como su diabetes tipo 2 según criterios ADA 2026 son parte del terreno que lo volvió tan frágil ante una neumonía.
Evolución y pronóstico
El shock séptico carga una mortalidad del orden del 30–40%, y la coexistencia de insuficiencia cardíaca y la sobrecarga de fluidos la empeoran. Los mayores determinantes modificables en las primeras horas son el antibiótico precoz, la restauración de la perfusión y el aclaramiento de lactato. Un balance hídrico acumulado muy positivo se asocia a peor desenlace, de modo que la mesura con el volumen no es timidez: es tratamiento.
Perlas de aprendizaje
Perla 1. El lactato alto no significa «faltan fluidos». Úselo como objetivo a seguir (aclaramiento), no como gatillo de bolos.
Perla 2. En el corazón que no tolera volumen, la noradrenalina precoz desempata: sube la PAM sin inundar el pulmón.
Perla 3. La elevación pasiva de piernas es el bolo reversible: le dice si el paciente responde a volumen sin que usted se comprometa a darlo.
Perla 4. Un pulmón húmedo puede estar infectado y congestionado a la vez: separe la consolidación (foco) de las líneas B difusas (congestión) con eco pulmonar.
Perla 5. El bolo fijo de 30 mL/kg es una recomendación débil. En HFrEF, individualice: el antibiótico en la primera hora pesa más que cualquier mililitro.
Preguntas frecuentes
¿Hay que dar el bolo de 30 mL/kg a todo shock séptico con insuficiencia cardíaca?
No de forma automática. En la insuficiencia cardíaca con FEVI reducida, el bolo fijo de 30 mL/kg es una recomendación débil de la Surviving Sepsis Campaign 2021. Conviene individualizar: dar alícuotas de 250 mL guiadas por una prueba de respuesta a fluidos y recurrir pronto a la noradrenalina.
¿Qué manda cuando el lactato está alto pero el pulmón está húmedo?
Manda la respuesta a fluidos evaluada de forma dinámica junto con el objetivo de perfusión, no el lactato ni el pulmón por separado. Si el paciente no responde a volumen o ya está congestionado, se restaura la perfusión con noradrenalina y se reserva el volumen para quien lo necesite y lo tolere.
¿Cuándo iniciar noradrenalina en sepsis con insuficiencia cardíaca?
Temprano, en cuanto la hipotensión persiste y el paciente no tolera más volumen. La meta es una PAM ≥65 mmHg. Puede iniciarse por vía periférica mientras se obtiene el acceso central, y permite evitar la sobrecarga de fluidos que ahogaría a un corazón ya congestionado.
¿Cuándo usar diurético en un paciente séptico?
Una vez asegurada la perfusión (PAM sostenida ≥65 mmHg con vasopresor) y si persiste la congestión pulmonar o sistémica. No es el primer paso del shock séptico: primero se restaura la presión y el foco se trata; la descongestión con furosemida entra después, guiada por diuresis.
¿El NT-proBNP elevado confirma que la causa es insuficiencia cardíaca?
No por sí solo. El NT-proBNP ya está crónicamente alto en la HFrEF y también sube en la sepsis y la lesión renal. Lo útil es compararlo con el basal del paciente y sumarlo a la clínica y la ecografía; un valor aislado no distingue congestión aguda de su nivel habitual.
Referencias
- Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Intensive Care Med 2021.
- Meyhoff TS, Hjortrup PB, Wetterslev J, et al. Restriction of Intravenous Fluid in ICU Patients with Septic Shock (CLASSIC). N Engl J Med 2022;386:2459–2470.
- National Heart, Lung, and Blood Institute PETAL Clinical Trials Network. Early Restrictive or Liberal Fluid Management for Sepsis-Induced Hypotension (CLOVERS). N Engl J Med 2023;388:499–510.
- McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure; actualización enfocada 2023. Eur Heart J 2021/2023.
- Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016;315:801–810.
Revisado por el Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — Medicina Interna. Actualizado en octubre de 2026.
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Aviso médico: este contenido tiene fines educativos y de actualización para profesionales de la salud. No sustituye el juicio clínico ni la evaluación individual de cada paciente. Las dosis y conductas deben verificarse contra las guías vigentes y adaptarse al contexto y a los recursos de cada institución.
Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — MedicinaCardiometabolica.com
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