Diferencias de pulso entre miembros y disección aórtica | Cardiología · Día 28

Programa de Cardiología · R1 · Día 28 de 1 095 · Bloque: Semiología: pulsos y presión venosa

Varón de 58 años, hipertenso mal controlado, llega a emergencia con dolor torácico súbito que irradia a la espalda. El ECG no muestra supradesnivel, la troponina está en camino y el plan del triaje ya dice «síndrome coronario agudo, cargar antiagregantes». Antes de firmar esa indicación, pon los dedos en las dos radiales al mismo tiempo y mide la presión en ambos brazos. Si la radial izquierda está claramente más débil, o si la presión sistólica difiere 30 mmHg entre un brazo y otro, acabas de cambiar el diagnóstico más probable y, con él, el tratamiento. Ese gesto de diez segundos es el tema de hoy.

Lo esencial

• El déficit de pulso (ausencia o disminución clara de un pulso carotídeo, braquial, radial o femoral respecto del contralateral) aparece en cerca del 30 % de las disecciones tipo A del registro IRAD y duplica la mortalidad hospitalaria.
• Es un hallazgo poco sensible pero muy útil cuando está: en la revisión de JAMA (Klompas, 2002) su razón de verosimilitud positiva fue de 5,7. Su ausencia no descarta nada.
• Una diferencia sistólica mayor de 20 mmHg entre brazos se asocia a disección, pero discrimina mal: muchas personas sin disección la tienen por error de medición o por enfermedad arterial subclavia.
• El déficit de perfusión es uno de los criterios del puntaje ADD-RS. Con ADD-RS de 2 o 3 se va directo a angiotomografía; con 0-1 y dímero D menor de 500 ng/mL, la probabilidad de síndrome aórtico agudo es muy baja (falla de 0,3 % en ADvISED).
• En la disección con asimetría de pulsos, la presión se controla con la cifra del brazo más alto. Tratar la cifra del brazo con pulso disminuido lleva a hipotensión real e isquemia.
• Una asimetría de pulsos tiene otras causas: estenosis subclavia aterosclerótica, arteritis de Takayasu, coartación, embolia, cateterismo radial previo o fístula arteriovenosa. El contexto clínico ordena el diferencial.

Por qué la disección produce diferencias de pulso

En la disección aórtica la sangre entra por un desgarro de la íntima y avanza por la capa media, creando una falsa luz. El colgajo (flap) puede ocluir el origen de una rama de dos maneras. En el mecanismo dinámico, el colgajo se comporta como una cortina que, con cada sístole, tapa el ostium de la arteria; la isquemia puede ser intermitente y el pulso puede aparecer y desaparecer entre una exploración y otra. En el mecanismo estático, la disección se extiende dentro de la propia rama y la falsa luz la comprime de forma fija. Una tercera posibilidad es la compresión externa por hematoma.

Las ramas que se comprometen dependen del recorrido de la disección. En la tipo A (aorta ascendente, con o sin extensión distal), la arteria más afectada es el tronco braquiocefálico, seguido por la carótida común izquierda y la subclavia izquierda; por eso el déficit de pulso derecho y la asimetría de presión entre brazos son típicos. En la tipo B (distal a la subclavia izquierda), lo esperable son déficits femorales y signos de mala perfusión visceral o renal. Que el pulso sea dinámico explica una de las perlas clásicas: un déficit de pulso que aparece o desaparece en minutos es casi patognomónico de disección en el contexto de dolor torácico agudo.

Técnica: cómo buscarlo bien

Palpación comparativa

Palpa siempre de forma simultánea y simétrica: las dos radiales a la vez, las dos braquiales, las dos femorales. Luego compara radial con femoral del mismo lado. Las carótidas se palpan una por una, nunca juntas. Evalúa tres cosas: presencia, amplitud y sincronía. Un retraso radio-femoral, en el que el pulso femoral llega después y más débil que el radial, sugiere coartación de aorta u obstrucción aórtica distal; en un adulto joven con hipertensión, es un hallazgo que no se debe pasar por alto.

Como en los temas anteriores de este bloque, gradua lo que palpas y escríbelo. Una escala sencilla de 0 a 2 (0 ausente, 1 disminuido, 2 normal) o la clásica de 0 a 4 sirven, siempre que el siguiente que examine use la misma. «Pulsos periféricos presentes» no dice nada en un paciente con dolor torácico.

Presión arterial en ambos brazos

Lo ideal es medir de forma simultánea, con dos tensiómetros automáticos o dos manguitos. Si solo tienes uno, mide brazo derecho, brazo izquierdo y otra vez el derecho, con el paciente en la misma posición y el manguito del tamaño correcto. La medición secuencial con un solo equipo sobreestima la diferencia, porque la presión cambia de un minuto a otro, sobre todo en un paciente con dolor. Por eso una diferencia pequeña en una sola medición secuencial tiene poco valor; una diferencia grande y reproducible sí lo tiene.

En la población general, una diferencia sistólica entre brazos de 10 mmHg o más es relativamente común y, cuando es persistente, se asocia a enfermedad arterial periférica y mayor riesgo cardiovascular. El metaanálisis de Clark y colaboradores (Lancet, 2012) encontró que una diferencia de 15 mmHg o más se asociaba a enfermedad arterial periférica, enfermedad cerebrovascular y mayor mortalidad cardiovascular. De ahí viene la recomendación de las guías de hipertensión de medir ambos brazos en la primera consulta y seguir controlando en el brazo con la cifra más alta.

Lo que se busca junto con el pulso

El déficit de pulso casi nunca viene solo. Busca en el mismo examen un soplo diastólico de insuficiencia aórtica (lo vimos ayer con el pulso celer et magnus, aquí el contexto es agudo y el pulso puede no ser saltón), déficit neurológico focal, signos de taponamiento como el pulso paradójico del día 26, hipotensión y frialdad o palidez de una extremidad. Juntos, estos hallazgos forman el componente de examen físico del puntaje ADD-RS.

Qué tan útil es: los números

Tres fuentes resumen lo que sabemos:

El registro IRAD. Bossone y colaboradores analizaron 513 pacientes con disección tipo A (American Journal of Cardiology, 2002). El 30 % tenía déficit de pulso. La mortalidad hospitalaria fue de 41 % con déficit frente a 25 % sin él, el déficit de pulso fue un predictor independiente de mortalidad en los primeros cinco días (riesgo relativo 2,73) y la mortalidad aumentaba con el número de pulsos comprometidos. También se asoció a más complicaciones neurológicas, coma e isquemia de extremidades, lo que tiene lógica: el pulso ausente es la expresión clínica de una rama mal perfundida.

La revisión sistemática de JAMA. En la serie «Rational Clinical Examination», Klompas (2002) encontró que el déficit de pulso tenía una razón de verosimilitud positiva de 5,7 (IC 95 % 1,4 a 23) y que el déficit neurológico focal también aumentaba mucho la probabilidad. En cambio, un soplo diastólico aislado aportaba poco, y la ausencia de dolor de inicio súbito reducía la probabilidad (razón de verosimilitud negativa 0,3).

La diferencia de presión entre brazos. Um, Ohle y Perry (Emergency Medicine Journal, 2018) compararon 111 disecciones con 111 controles con dolor torácico o dorsal. Una diferencia sistólica mayor de 20 mmHg se asoció a disección (OR 2,7), pero su rendimiento diagnóstico fue pobre (OR diagnóstica de 2,7), mientras que el déficit de pulso, definido como cualquier diferencia de amplitud o signos de mala perfusión, fue mucho más discriminativo (OR diagnóstica de 28,9). Los autores concluyen que la diferencia de presión entre brazos, aislada, es poco útil por su variabilidad. El metaanálisis posterior de Ohle y colaboradores (Academic Emergency Medicine, 2018) confirmó que el déficit neurológico y la hipotensión son los hallazgos más específicos y que ningún hallazgo aislado basta para descartar la enfermedad.

Hallazgo	Rendimiento	Lectura práctica
Déficit de pulso	Presente en ~30 % de tipo A (IRAD); LR+ 5,7 (Klompas)	Si está, la probabilidad sube mucho y el pronóstico empeora. Si no está, no descarta
Diferencia sistólica entre brazos > 20 mmHg	OR 2,7; discrimina poco (Um 2018)	Útil si es grande y reproducible; no basta sola
Déficit neurológico focal con dolor	Especificidad ~95 %, LR+ 4,4 (Ohle 2018)	«ACV con dolor torácico» es disección hasta que se demuestre lo contrario. No trombolizar sin descartarla
Hipotensión o shock	Especificidad ~95 %, LR+ 2,9 (Ohle 2018)	Pensar en taponamiento, ruptura o insuficiencia aórtica aguda
Soplo diastólico	LR+ ~1,4 (Klompas)	Aporta poco aislado; sí suma si es nuevo y con dolor
Ausencia de dolor súbito	LR− 0,3 (Klompas)	Reduce la probabilidad, no la anula

Cómo integrar el pulso en la decisión: ADD-RS y dímero D

El puntaje de riesgo para detección de disección aórtica (ADD-RS) nació de las guías estadounidenses de 2010 y fue validado en el IRAD (Rogers y colaboradores, Circulation, 2011). Tiene tres categorías y cada una suma un punto si hay al menos un elemento presente:

Categoría (1 punto)	Elementos
Condiciones predisponentes	Síndrome de Marfan u otra enfermedad del tejido conectivo, historia familiar de enfermedad aórtica, valvulopatía aórtica conocida, manipulación aórtica reciente (cirugía o cateterismo), aneurisma de aorta torácica conocido
Características del dolor	Dolor torácico, dorsal o abdominal de inicio abrupto o de intensidad severa, o descrito como desgarrante o lancinante
Hallazgos de examen	Déficit de perfusión (déficit de pulso, diferencia de presión sistólica o déficit neurológico focal con dolor), soplo nuevo de insuficiencia aórtica con dolor, hipotensión o shock

El estudio prospectivo ADvISED (Nazerian y colaboradores, Circulation, 2018) incluyó 1 850 pacientes con síntomas sugestivos; el 13 % tenía un síndrome aórtico agudo. Con ADD-RS de 0 o 1 y dímero D menor de 500 ng/mL, la tasa de falla fue de 0,3 % (3 casos entre 924 pacientes) y casi la mitad de los pacientes pudo evitar la tomografía. Las guías europeas de 2024 sobre enfermedad arterial periférica y aórtica incorporaron este algoritmo, y la guía ACC/AHA de enfermedad aórtica de 2022 también recomienda la estratificación por probabilidad clínica.

El algoritmo práctico queda así:

1. Paciente con dolor torácico, dorsal o abdominal agudo, síncope o déficit neurológico con dolor: calcula el ADD-RS. Para eso necesitas haber palpado los pulsos y medido la presión en los dos brazos.
2. ADD-RS de 2 o 3: probabilidad alta. Angiotomografía de aorta inmediata (o ecocardiografía transesofágica si el paciente está inestable o no puede trasladarse). No esperes el dímero D.
3. ADD-RS de 0 o 1: pide dímero D. Si es menor de 500 ng/mL, la disección es muy improbable y puedes seguir con otro diagnóstico. Si es mayor o igual, angiotomografía.
4. En cualquier punto, la ecocardiografía transtorácica a pie de cama puede mostrar dilatación de la raíz, colgajo, insuficiencia aórtica o derrame pericárdico y acelerar la decisión. Si es normal, no descarta.

En muchos hospitales del Perú y de la región la angiotomografía no está disponible las 24 horas, y el traslado a un centro con cirugía cardíaca puede tardar. Ahí el examen físico pesa todavía más: un ADD-RS alto con déficit de pulso justifica activar la referencia y empezar el control de frecuencia y presión mientras se gestiona el traslado, sin esperar la imagen.

El diferencial de una asimetría de pulsos

No toda diferencia de pulsos es una disección. El contexto lo cambia todo: un pulso radial ausente en un paciente sin dolor y con un cateterismo radial hace dos años no tiene el mismo significado que en un hipertenso con dolor desgarrante.

Causa	Pistas clínicas
Disección aórtica aguda	Dolor súbito intenso, déficit de pulso nuevo o cambiante, déficit neurológico, hipotensión
Estenosis u oclusión subclavia aterosclerótica (casi siempre izquierda)	Fumador, diabético, enfermedad arterial en otros territorios; diferencia crónica y estable; puede haber soplo supraclavicular; robo de la subclavia con síntomas vertebrobasilares al usar el brazo
Arteritis de Takayasu	Mujer joven, síntomas constitucionales, claudicación de brazos, pulsos ausentes, soplos carotídeos o subclavios, hipertensión renovascular. Relevante en Latinoamérica, donde se describe con frecuencia en series de México, Colombia y Perú
Arteritis de células gigantes con compromiso de grandes vasos	Mayor de 50 años, claudicación de brazos, VSG y PCR elevadas, síntomas de polimialgia
Coartación de aorta	Hipertensión en joven, retraso y disminución del pulso femoral respecto al radial, presión en piernas menor que en brazos; si la coartación está antes de la subclavia izquierda, también hay asimetría entre brazos
Embolia arterial aguda	Fibrilación auricular, extremidad fría, pálida y dolorosa; sin dolor torácico
Iatrogenia	Cateterismo radial o braquial previo, fístula arteriovenosa para diálisis, línea arterial
Síndrome del desfiladero torácico	Pulso que desaparece con maniobras posturales del brazo; paciente joven
Estenosis aórtica supravalvular	Rara; presión más alta en el brazo derecho (efecto Coanda); se asocia a síndrome de Williams

Cifras y dosis que se usan de verdad

Si la sospecha es disección, el tratamiento inicial busca reducir la fuerza de eyección del ventrículo sobre la pared aórtica (el dP/dt). Primero se baja la frecuencia con un betabloqueador y después, si hace falta, la presión con un vasodilatador. Al revés, el vasodilatador solo produce taquicardia refleja y aumenta el estrés sobre la aorta. Las metas de la guía europea de 2024 son frecuencia cardíaca menor de 60 lpm y presión sistólica entre 100 y 120 mmHg, si la perfusión de órganos lo tolera. La guía ACC/AHA 2022 propone metas similares (sistólica menor de 120 mmHg y frecuencia de 60 a 80 lpm).

Fármaco	Dosis habitual	Comentario
Esmolol	Bolo de 500 µg/kg en 1 min; infusión de 50 µg/kg/min, titulable hasta 300 µg/kg/min	Vida media muy corta: ideal si hay dudas sobre tolerancia (asma, EPOC, insuficiencia cardíaca). Disponibilidad irregular en hospitales de la región
Labetalol	20 mg IV en 2 min, luego 20-80 mg cada 10 min hasta 300 mg en total; o infusión de 0,5-2 mg/min	Bloqueo alfa y beta; útil como fármaco único en muchos pacientes
Metoprolol IV	5 mg IV cada 5 min, hasta 15 mg	Alternativa frecuente en el petitorio cuando no hay esmolol ni labetalol
Nitroprusiato de sodio	0,25-0,5 µg/kg/min, titulable; máximo habitual 10 µg/kg/min por periodos cortos	Solo después del betabloqueo. Vigilar toxicidad por cianuro en infusiones prolongadas o con insuficiencia renal
Nicardipino o clevidipino	Nicardipino 5 mg/h, aumentar 2,5 mg/h cada 5-15 min hasta 15 mg/h	Alternativa al nitroprusiato, también después del betabloqueador
Diltiazem o verapamilo IV	Según protocolo local	Si hay contraindicación absoluta para betabloqueadores
Morfina	2-4 mg IV, repetir según dolor	El dolor sostiene la taquicardia y la hipertensión; analgesia adecuada es parte del control hemodinámico

Dos advertencias que se olvidan. Primera: no uses betabloqueador si hay insuficiencia aórtica aguda severa con hipotensión o signos de taponamiento, porque la taquicardia está compensando. Segunda: en el taponamiento por disección, la pericardiocentesis con drenaje amplio puede precipitar el colapso; la solución es la cirugía, y si se drena es en forma controlada y como puente.

Perlas y errores frecuentes

• Mide la presión en ambos brazos en todo paciente con dolor torácico, antes de antiagregar o anticoagular. Esa sola costumbre evita muchos errores graves.
• Controla la presión por el brazo más alto. Si el monitor está en el brazo con pulso disminuido, la presión real puede estar muy por encima de lo que ves (seudohipotensión), o te puede llevar a sobretratar al bajar la del brazo sano.
• Un déficit de pulso que aparece y desaparece en pocos minutos, con dolor, es disección hasta demostrar lo contrario.
• Un «ACV» con dolor torácico o síncope y asimetría de pulsos no se tromboliza sin imagen de aorta.
• La diferencia de presión de 20 mmHg sola no hace el diagnóstico. Repite la medición, de preferencia simultánea, y busca los demás hallazgos.
• Palpa las femorales. En la disección tipo B o en la extensión distal de una tipo A, un pulso femoral ausente puede ser el primer dato de mala perfusión de extremidad, renal o mesentérica, y cambia la estrategia quirúrgica o endovascular.
• Una radiografía de tórax normal reduce la probabilidad (LR− 0,3) pero no descarta. Con probabilidad alta, la imagen definitiva es la angiotomografía.

Qué dice la guía

La guía ACC/AHA 2022 para el diagnóstico y manejo de la enfermedad aórtica (Isselbacher y colaboradores, Circulation) y la guía ESC 2024 sobre enfermedad arterial periférica y aórtica (Mazzolai y colaboradores, European Heart Journal) coinciden en estratificar la probabilidad clínica con base en predisposición, características del dolor y hallazgos del examen, donde el déficit de pulso y la diferencia de presión son elementos centrales. La guía europea integra el ADD-RS con el dímero D, apoyada en el estudio ADvISED, y recomienda imagen inmediata en los pacientes de alta probabilidad. Ambas recomiendan control precoz de frecuencia y presión con betabloqueador intravenoso como primer fármaco.

Continúa el programa

Este tema forma parte del bloque «Semiología: pulsos y presión venosa» del Programa de Cardiología. Ayer vimos el pulso celer et magnus en la insuficiencia aórtica crónica severa. Mañana, día 29, pasamos al cuello: presión venosa yugular, técnica de medición e interpretación clínica.

Referencias

1. Bossone E, Rampoldi V, Nienaber CA, Trimarchi S, Ballotta A, Cooper JV, et al. Usefulness of pulse deficit to predict in-hospital complications and mortality in patients with acute type A aortic dissection. Am J Cardiol. 2002;89(7):851-5. doi:10.1016/s0002-9149(02)02198-7
2. Klompas M. Does this patient have an acute thoracic aortic dissection? JAMA. 2002;287(17):2262-72. doi:10.1001/jama.287.17.2262
3. Um SW, Ohle R, Perry JJ. Bilateral blood pressure differential as a clinical marker for acute aortic dissection in the emergency department. Emerg Med J. 2018;35(9):556-8. doi:10.1136/emermed-2018-207499
4. Nazerian P, Mueller C, Soeiro AM, Leidel BA, Salvadeo SAT, Giachino F, et al. Diagnostic accuracy of the aortic dissection detection risk score plus D-dimer for acute aortic syndromes: the ADvISED prospective multicenter study. Circulation. 2018;137(3):250-8. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029457
5. Isselbacher EM, Preventza O, Hamilton Black J 3rd, Augoustides JG, Beck AW, Bolen MA, et al. 2022 ACC/AHA guideline for the diagnosis and management of aortic disease. Circulation. 2022;146(24):e334-482. doi:10.1161/CIR.0000000000001106
6. Mazzolai L, Teixido-Tura G, Lanzi S, Boc V, Bossone E, Brodmann M, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J. 2024;45(36):3538-700. doi:10.1093/eurheartj/ehae179

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