Ondas a, c y v del pulso venoso yugular y su fisiología | Cardiología · Día 30

Programa de Cardiología · R1 · Día 30 de 1 095 · Bloque: Semiología: pulsos y presión venosa

Ayer medimos la altura de la columna yugular. Hoy miramos su forma. El pulso venoso no es una línea que sube y baja una vez por latido: es una pequeña curva de presión de la aurícula derecha, con dos o tres crestas y dos depresiones, que se puede leer en el cuello como si fuera un trazado de catéter. Quien aprende a reconocerla diagnostica una fibrilación auricular sin ECG, sospecha una insuficiencia tricuspídea antes de auscultar el soplo y sabe cuándo pensar en una pericarditis constrictiva. Quien no, ve «una vena que late».

Lo esencial

• El pulso yugular normal tiene dos crestas visibles por latido (a y v) y dos descensos (x e y). La onda c casi nunca se ve a simple vista.
• La onda a es la contracción auricular: aparece justo antes del pulso carotídeo. La onda v es el llenado auricular con la tricúspide cerrada: coincide con el final de la sístole.
• Lo que más se ve en el cuello son los colapsos, no las crestas. Normalmente el descenso x es el más marcado y coincide con el pulso carotídeo.
• Sin onda a: fibrilación auricular. Onda a gigante: resistencia al vaciamiento auricular (estenosis tricuspídea, ventrículo derecho rígido por hipertensión pulmonar o estenosis pulmonar).
• Onda v grande o cv que borra el descenso x: insuficiencia tricuspídea. Descenso y rápido y profundo: constricción. Descenso y ausente o atenuado: taponamiento.
• Para cronometrar las ondas, palpa la carótida izquierda mientras miras el lado derecho del cuello, o ausculta al mismo tiempo.

La curva de la aurícula derecha, latido por latido

Como la yugular interna derecha se comunica sin válvulas con la aurícula derecha, cada cambio de presión en la aurícula se transmite a la columna del cuello. El ciclo empieza al final de la diástole.

Onda a: la patada auricular

La aurícula derecha se contrae al final de la diástole para terminar de llenar el ventrículo. La presión auricular sube y la columna yugular sube con ella. En el ECG, la onda a sigue a la onda P; en la auscultación, precede al primer ruido; en el cuello, aparece un instante antes del pulso carotídeo. Es una onda presistólica, y suele ser la cresta más alta del pulso venoso normal.

Onda c: el abombamiento de la tricúspide

Al iniciarse la sístole ventricular, la tricúspide se cierra y, durante la contracción isovolumétrica, sus valvas se abomban hacia la aurícula. A eso se suma la transmisión del impulso de la carótida vecina. El resultado es una pequeña muesca positiva que coincide con el ascenso carotídeo. En los trazados se ve; en el cuello, casi nunca. No pierdas tiempo buscándola.

Descenso x (y x′): la relajación auricular y el anillo que baja

Después de la onda a, la aurícula se relaja y su presión cae. Durante la sístole, además, el ventrículo que se contrae tira hacia abajo del anillo tricuspídeo, agranda la aurícula y la succiona. Esa caída sistólica de presión es el descenso x (cuando hay onda c, la parte que la sigue se llama x′). Es el movimiento más visible del pulso yugular normal: un colapso hacia adentro que coincide con el pulso carotídeo. Si ves un movimiento dominante hacia adentro sincrónico con el pulso arterial, estás mirando la vena.

Onda v: el llenado pasivo

Mientras la tricúspide sigue cerrada, la sangre de las cavas llena la aurícula y su presión sube de nuevo. Esa es la onda v (de «ventricular» por su momento, no por su origen). Va desde el final de la sístole hasta que se abre la tricúspide, de modo que su pico queda cerca del segundo ruido.

Descenso y: la tricúspide se abre

En la protodiástole, la presión ventricular cae por debajo de la auricular, la tricúspide se abre y la aurícula se vacía hacia el ventrículo. La presión cae: es el descenso y, que sigue al segundo ruido. En condiciones normales es menos brusco y menos profundo que el x. Luego la presión sube lentamente durante la diástasis hasta la siguiente onda a, y el ciclo se repite.

Tabla de cronometría

Componente	Evento fisiológico	Relación con el ECG	Relación con ruidos y carótida
Onda a	Contracción auricular derecha	Después de la onda P	Antes del R1 y del pulso carotídeo
Onda c	Abombamiento de la tricúspide en contracción isovolumétrica y transmisión carotídea	Después del QRS	Coincide con el ascenso carotídeo
Descenso x	Relajación auricular y descenso del anillo tricuspídeo en sístole	Entre QRS y onda T	Sistólico, coincide con el pulso carotídeo
Onda v	Llenado auricular con la tricúspide cerrada	Después de la onda T	Final de la sístole, pico cerca del R2
Descenso y	Apertura de la tricúspide y vaciamiento auricular	Después de la onda T	Después del R2, protodiástole

Cómo verlas en la cama del paciente

1. Coloca al paciente en el ángulo en que ves el tope de la columna, como aprendimos ayer. Si la columna está muy baja o muy alta, las ondas no se ven.
2. Usa luz tangencial y mírala desde un costado, a la altura del cuello del paciente.
3. Palpa la carótida izquierda con dos dedos mientras miras la yugular derecha. El pulso carotídeo marca la sístole.
4. Busca primero el colapso que coincide con la carótida: es el descenso x. La cresta que lo precede es la onda a.
5. Después del pulso carotídeo, verás una segunda cresta (v) y un segundo colapso (y).
6. Si te cuesta, ausculta el foco tricúspideo mientras miras el cuello: la a va antes del R1, la v alrededor del R2.

Con frecuencias cardiacas altas las ondas se funden y la lectura se vuelve casi imposible. Por encima de 100 a 110 lpm confórmate con la altura de la columna. Y si el paciente tiene un cuello corto u obeso, dilo en la historia en lugar de describir ondas que no viste.

Patrones patológicos y lo que significan

Onda a ausente

Sin contracción auricular organizada no hay onda a. En el cuello solo queda un colapso y una cresta por latido, irregulares. Es el signo yugular de la fibrilación auricular. En el flutter auricular, en cambio, a veces se ven ondulaciones finas, rápidas y regulares, que corresponden a las ondas de flutter.

Onda a gigante

Cuando la aurícula se contrae contra una resistencia aumentada, la onda a crece. La resistencia puede estar en la válvula (estenosis tricuspídea) o en un ventrículo derecho poco distensible, hipertrofiado por sobrecarga de presión: hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar, cor pulmonale. También puede verse en la miocardiopatía restrictiva y, raramente, con masas auriculares derechas. En la sierra peruana, una onda a prominente en un paciente con poliglobulia y disnea debe hacerte pensar en hipertensión pulmonar por enfermedad crónica de montaña.

Onda a en cañón

Es la onda a enorme que aparece cuando la aurícula se contrae con la tricúspide cerrada, porque aurícula y ventrículo están desacoplados. Intermitente, sugiere disociación auriculoventricular (bloqueo AV completo, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular); regular, ritmos con conducción retrógrada 1:1. Es el tema de mañana, así que lo dejamos aquí.

Onda v grande y onda cv: insuficiencia tricuspídea

Si la tricúspide no cierra, el ventrículo eyecta sangre hacia la aurícula en cada sístole. La presión auricular, que debería caer (descenso x), sube. El descenso x desaparece y la onda c y la v se funden en una gran onda sistólica positiva, la onda cv (el signo de Lancisi de los textos clásicos), seguida de un descenso y rápido. En el cuello se ve como un movimiento hacia afuera sincrónico con el pulso carotídeo, justo lo contrario de lo normal. Cuanto mayor sea la presión sistólica del ventrículo derecho, más grande será la onda.

En la insuficiencia tricuspídea severa la onda puede ser tan grande que mueve el lóbulo de la oreja y se palpa, y se confunde con la carótida. Se suele acompañar de hígado pulsátil, soplo holosistólico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta con la inspiración (signo de Carvallo) y reflujo abdominoyugular positivo. En la serie clásica de Maisel y colaboradores, el reflujo abdominoyugular tuvo una sensibilidad de 66 % y una especificidad de 100 % para insuficiencia tricuspídea, y el signo de Carvallo, 80 % y 100 %; combinados, la sensibilidad llegó a 93 %. Son estudios pequeños, pero enseñan que el cuello y el borde esternal se exploran juntos.

Descenso y rápido y profundo: constricción

En la pericarditis constrictiva, el ventrículo se llena muy rápido al inicio de la diástole, hasta que choca contra el pericardio rígido y el llenado se detiene de golpe. En el cuello eso se traduce en una presión alta con un descenso y brusco y profundo (llamado signo de Friedreich en los textos clásicos), a menudo con un descenso x también marcado, de modo que la curva dibuja una M o una W. El signo de Kussmaul, la presión que sube o no baja en inspiración, es típico de la constricción, aunque solo aparece en una minoría de los casos; también se ve en miocardiopatía restrictiva, infarto del ventrículo derecho, tromboembolia pulmonar masiva y estenosis tricuspídea.

En el Perú, la tuberculosis sigue siendo una causa importante de pericarditis constrictiva. Un paciente con ascitis, edemas y hepatomegalia que «parece cirrótico» pero tiene la yugular alta con un descenso y profundo merece un ecocardiograma antes de una endoscopía.

Descenso y ausente: taponamiento

En el taponamiento, el líquido pericárdico comprime el corazón durante todo el ciclo. El volumen total del corazón está fijo: la aurícula solo puede vaciarse cuando el ventrículo eyecta en sístole. Por eso se conserva el descenso x, sistólico, y el descenso y se atenúa o desaparece. La presión yugular está alta, con pulso paradójico (el tema del día 26) y, a diferencia de la constricción, sin signo de Kussmaul, salvo que coexista un componente constrictivo.

Descenso y lento: estenosis tricuspídea

Si la tricúspide está estrecha, la aurícula se vacía despacio: el descenso y se vuelve lento y poco profundo, y la onda a es gigante. Es rara, casi siempre reumática y acompañando a una valvulopatía mitral, pero en países donde la fiebre reumática no ha desaparecido sigue apareciendo en los servicios de cardiología.

Cifras y patrones que se usan de verdad

Hallazgo en el cuello	Mecanismo	Piensa en
Sin onda a, ritmo irregular	No hay contracción auricular organizada	Fibrilación auricular
Ondulaciones finas, rápidas y regulares	Actividad auricular a 250-350 lpm	Flutter auricular
Onda a gigante	Aurícula que se vacía contra resistencia	Estenosis tricuspídea, hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar, hipertrofia del VD
Onda a en cañón	Contracción auricular con tricúspide cerrada	Disociación AV, bloqueo AV completo, TV, extrasístoles ventriculares
Onda cv sistólica, sin descenso x	Regurgitación del VD a la aurícula	Insuficiencia tricuspídea
Descenso y rápido y profundo, patrón en M o W	Llenado protodiastólico rápido que se detiene	Pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva
Descenso x conservado, y ausente	Volumen cardíaco fijo por líquido pericárdico	Taponamiento cardíaco
Descenso y lento	Vaciamiento auricular dificultado	Estenosis tricuspídea
Reflujo abdominoyugular para IT	Sensibilidad 66 %, especificidad 100 %	Serie de Maisel, 1984 (n = 45)
Signo de Carvallo para IT	Sensibilidad 80 %, especificidad 100 %	Serie de Maisel, 1984 (n = 45)

Del cuello al ecocardiograma

Leer las ondas no reemplaza al ecocardiograma, pero lo orienta. Si sospechas insuficiencia tricuspídea, el eco te dirá su severidad, la presión sistólica de la arteria pulmonar estimada y si hay dilatación del anillo. Si piensas en constricción, pide expresamente la evaluación de la variación respiratoria de los flujos mitral y tricuspídeo, el movimiento septal y la vena cava inferior. Escribir en la solicitud «pulso yugular con descenso y profundo, descartar constricción» cambia el estudio que te van a hacer. En el hospital con recursos limitados, donde el eco tarda días, tu descripción del cuello es lo que permite priorizarlo.

Perlas y errores frecuentes

• Lo que más se ve son los colapsos. Busca el movimiento hacia adentro que coincide con la carótida: ese es el descenso x normal.
• Un movimiento hacia afuera sincrónico con la carótida es anormal: piensa en insuficiencia tricuspídea.
• No describas una onda c: casi nunca se ve. Si la «ves», probablemente es la carótida.
• Las ondas solo se leen con la columna en su altura visible. Primero la posición, después la forma.
• Con taquicardia mayor de 100-110 lpm las ondas se funden. No sobreinterpretes.
• Una onda v gigante que se palpa puede hacerte creer que palpas la carótida. Compárala con la carótida contralateral y busca el hígado pulsátil.
• Kussmaul en un paciente con sospecha de taponamiento obliga a pensar en otra cosa o en un componente constrictivo asociado.
• En el paciente con edema, ascitis y «cirrosis» sin causa clara, mira el cuello. La constricción tuberculosa sigue existiendo.

Qué dice la evidencia

La fisiología de las ondas del pulso venoso y sus patrones patológicos se resumen en el capítulo clásico de Clinical Methods sobre presión venosa yugular y contorno del pulso, y en la revisión de Chua Chiaco, Parikh y Fergusson en el Cleveland Clinic Journal of Medicine (2013), que subraya que el movimiento dominante del pulso venoso es un descenso y que una presión yugular normal hace mucho menos probable una constricción significativa o un taponamiento que requiera pericardiocentesis urgente. La revisión de StatPearls sobre distensión venosa yugular (actualizada en 2026) recoge las causas de onda a gigante, onda a en cañón y ausencia de onda a. Para la insuficiencia tricuspídea, las series de Maisel (1984) y de Scheck-Krejca (1986) muestran que los signos clínicos asociados (reflujo abdominoyugular, signo de Carvallo, pulso hepático) son muy específicos y moderadamente sensibles. El texto de McGee, en su edición más reciente, reúne la precisión diagnóstica de estos hallazgos. No hay guías de sociedad dedicadas a la semiología yugular: la evidencia es la de la exploración física basada en estudios clínicos.

Continúa el programa

Este tema forma parte del bloque «Semiología: pulsos y presión venosa» del Programa de Cardiología. Ayer vimos la técnica de medición de la presión venosa yugular, sin la cual las ondas no se pueden leer. Mañana, día 31: la onda a en cañón como signo de disociación auriculoventricular.

Referencias

1. Chua Chiaco JMS, Parikh NI, Fergusson DJ. The jugular venous pressure revisited. Cleve Clin J Med. 2013;80(10):638-44. doi:10.3949/ccjm.80a.13039. Disponible en: CCJM
2. Applefeld MM. The jugular venous pressure and pulse contour. En: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editores. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3.ª ed. Boston: Butterworths; 1990. Capítulo 19. Disponible en: NCBI Bookshelf
3. Gopal S, Tivakaran VS. Jugular venous distention. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. Disponible en: NCBI Bookshelf
4. Maisel AS, Atwood JE, Goldberger AL. Hepatojugular reflux: useful in the bedside diagnosis of tricuspid regurgitation. Ann Intern Med. 1984;101(6):781-2. doi:10.7326/0003-4819-101-6-781
5. Scheck-Krejca H, Zijlstra F, Roelandt J, Vletter-McGhie J. Diagnosis of tricuspid regurgitation: comparison of jugular venous and liver pulse tracings with combined two-dimensional and Doppler-echocardiography. Eur Heart J. 1986;7(11):973-8. doi:10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a062002
6. McGee S. Evidence-Based Physical Diagnosis. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2022.

Si este tema te sirvió, sigue el programa desde la página del Programa de Cardiología y suscríbete al sitio para recibir cada entrada. En la próxima guardia, antes de mirar el monitor, mira el cuello.