Segundo ruido cardiaco: componentes aórtico y pulmonar | Cardiología · Día 38

Programa de Cardiología · R1 · Día 38 de 1 095 · Bloque: Semiología: ruidos y soplos

El segundo ruido es el punto de referencia de toda la auscultación cardiaca. Marca el final de la sístole y el inicio de la diástole, y casi todo lo que oyes después (un chasquido de apertura, un tercer ruido, un soplo diastólico) lo ubicas midiendo cuánto tarda en aparecer después de él. Pero además de servir de reloj, el S2 tiene información propia: está formado por dos componentes, el cierre de la válvula aórtica (A2) y el de la pulmonar (P2), y la intensidad de cada uno y la distancia entre ellos cuentan cosas sobre la presión en la aorta, la presión en la arteria pulmonar y la conducción eléctrica de los ventrículos.

Lo esencial

• El S2 tiene dos componentes: A2 (cierre aórtico), que se oye en todo el precordio, y P2 (cierre pulmonar), que en el adulto normal solo se oye en el foco pulmonar, segundo o tercer espacio intercostal izquierdo.
• Normalmente A2 precede a P2. Con la inspiración la separación aumenta y se puede oír desdoblado; en espiración suele fusionarse en un solo ruido.
• Un P2 más intenso que A2 en el foco pulmonar de un adulto, o un P2 que se oye en el ápex, debe hacerte pensar en hipertensión pulmonar.
• Un S2 único o con A2 muy débil en un paciente con soplo sistólico eyectivo apoya estenosis aórtica grave.
• Ningún hallazgo del S2 diagnostica ni descarta por sí solo: la hipertensión pulmonar se confirma con ecocardiograma y, cuando corresponde, cateterismo derecho.

De dónde sale el sonido

El ruido no lo produce el choque de las valvas entre sí, sino la desaceleración brusca de la columna de sangre cuando la válvula se cierra y la vibración de todo el conjunto: valvas, raíz arterial y sangre. Por eso la intensidad de cada componente depende sobre todo de la presión diastólica que hay por encima de la válvula en el momento del cierre. Más presión en la aorta, A2 más fuerte. Más presión en la arteria pulmonar, P2 más fuerte.

El momento del cierre tampoco coincide exactamente con el final de la contracción ventricular. Después de que la presión del ventrículo cae por debajo de la de la arteria, la sangre sigue avanzando un tiempo por inercia; ese retraso se llama intervalo de suspensión (en la literatura inglesa, hangout interval). En la aorta, un circuito de alta resistencia y poca distensibilidad, el intervalo es muy corto. En la circulación pulmonar, de baja resistencia y muy distensible, es bastante más largo. Esa es la razón principal por la que P2 llega después de A2 aunque ambos ventrículos se contraigan casi a la vez.

Por qué la inspiración separa los componentes

Al inspirar, la presión intratorácica negativa aumenta el retorno venoso al corazón derecho y prolonga la eyección del ventrículo derecho; además, la capacitancia del lecho pulmonar crece y el intervalo de suspensión pulmonar se alarga. Al mismo tiempo, el retorno al ventrículo izquierdo cae un poco y su eyección se acorta. El resultado neto es que P2 se retrasa y A2 se adelanta ligeramente. En espiración los componentes se acercan y la mayoría de adultos sanos tiene un S2 que suena único. Este comportamiento, el desdoblamiento fisiológico, es el tema de mañana; hoy basta con saber que existe y que es lo normal.

Cómo auscultarlo bien

1. Paciente en decúbito supino o semisentado, en un ambiente sin ruido. El S2 es de frecuencia relativamente alta: usa el diafragma, apoyado con firmeza.
2. Identifica el S2 palpando el pulso carotídeo: el S1 coincide casi con el ascenso del pulso y el S2 viene después de él. En taquicardia esto ahorra muchos errores.
3. Ausculta primero el foco aórtico (segundo espacio intercostal derecho) y luego el pulmonar (segundo y tercer espacio intercostal izquierdo). En el foco aórtico oyes casi solo A2; en el pulmonar, A2 y P2.
4. Pide al paciente que respire de forma normal y tranquila, no profunda: la inspiración forzada aumenta el ruido pulmonar y aleja el corazón de la pared, lo que dificulta oír P2.
5. Compara la intensidad de A2 y P2 en el foco pulmonar y pregúntate si P2 llega al ápex. Por último, observa si el S2 se desdobla en inspiración y se fusiona en espiración.

Un truco que sirve en la sala: en el foco pulmonar, cuando el S2 está desdoblado, el componente que desaparece al desplazar el estetoscopio hacia el ápex es P2, y el que persiste es A2. Esa sola maniobra resuelve muchas dudas sobre cuál de los dos es más intenso.

Alteraciones de la intensidad

A2 aumentado

Aparece con hipertensión arterial sistémica, sobre todo de larga data, y con dilatación de la raíz aórtica, donde el ruido adquiere un timbre metálico o «en tambor». En el paciente hipertenso que ves en consulta no tiene mayor valor diagnóstico, pero un A2 muy intenso y resonante en un joven con soplo diastólico debe hacerte pensar en una aortopatía (ectasia anuloaórtica, síndrome de Marfan, válvula bicúspide con aorta dilatada).

A2 disminuido o ausente

En la estenosis aórtica calcificada, las valvas rígidas casi no se mueven y A2 se apaga. Un soplo sistólico de eyección rudo, de pico tardío, con un S2 único o muy débil y un pulso carotídeo lento y pequeño (parvus et tardus) es el cuadro clínico de una estenosis grave; el ecocardiograma lo confirma y gradúa, pero esa combinación no se debe dejar pasar en un adulto mayor con síncope de esfuerzo, angina o disnea. También disminuye en la insuficiencia aórtica grave, porque las valvas no coaptan bien, y en la hipotensión marcada.

P2 aumentado

Es el dato más útil del día. En el adulto normal, P2 es más suave que A2 incluso en el foco pulmonar y no se transmite al ápex. Cuando la presión diastólica en la arteria pulmonar sube, P2 se intensifica, puede igualar o superar a A2 y empieza a oírse donde normalmente no se oye. Un P2 audible en el ápex es un hallazgo anormal en un adulto.

Las causas son las de la hipertensión pulmonar: cardiopatía izquierda (la más frecuente, con insuficiencia cardiaca y valvulopatía mitral), enfermedad pulmonar crónica e hipoxia (EPOC, enfermedad intersticial, apnea del sueño), tromboembolia pulmonar crónica, hipertensión arterial pulmonar idiopática o asociada (esclerosis sistémica, cortocircuitos congénitos, VIH, hipertensión portal). La guía ESC/ERS de 2022 redefinió hipertensión pulmonar como una presión media en la arteria pulmonar mayor de 20 mmHg en reposo, medida por cateterismo derecho.

Hay que ser honesto con el rendimiento. El estudio de Colman y colaboradores (PLoS One, 2014), que comparó el examen físico con el cateterismo, encontró que los signos aislados, incluido el P2 aumentado, tienen sensibilidad limitada y concordancia modesta entre examinadores; el examen físico por sí solo no basta para detectar ni excluir hipertensión pulmonar. Lo que sí hace un P2 intenso es elevar la sospecha lo suficiente como para pedir un ecocardiograma, sobre todo si se acompaña de otros signos: impulso paraesternal izquierdo, onda v prominente en el pulso yugular, soplo de insuficiencia tricuspídea que aumenta con la inspiración o un S4 derecho.

Un matiz para no sobrediagnosticar: en niños, adolescentes y adultos jóvenes delgados es normal oír P2 con claridad e incluso con intensidad parecida a A2 en el foco pulmonar. La pared torácica delgada y la mayor proximidad de la arteria pulmonar lo explican.

P2 disminuido o ausente

Ocurre en la estenosis pulmonar valvular moderada o grave (el P2 se retrasa y se apaga) y en algunas cardiopatías congénitas como la tetralogía de Fallot. En el adulto con EPOC e hiperinsuflación, P2 puede no oírse simplemente por el aire interpuesto, aun con hipertensión pulmonar significativa: otro motivo para no confiar en la auscultación sola en ese paciente.

El S2 único y los desdoblamientos que vienen

Un S2 que suena único en ambas fases de la respiración puede deberse a varias cosas: que uno de los componentes no se oiga (estenosis aórtica calcificada, estenosis pulmonar, EPOC), que ambos coincidan (desdoblamiento paradójico en el punto en que se cruzan, hipertensión pulmonar grave con eyección derecha acortada) o simplemente a la edad, porque en adultos mayores el desdoblamiento inspiratorio se hace menos evidente. Si el S2 único aparece en un paciente con soplo, investiga.

El resto del bloque desarrolla los desdoblamientos uno por uno. Para tener el mapa desde hoy:

Tipo de desdoblamiento	Qué ocurre	Causas típicas
Fisiológico	Se separa en inspiración y se fusiona en espiración	Normal
Amplio (persistente)	Separado en ambas fases, se amplía más en inspiración	Bloqueo de rama derecha, estenosis pulmonar, insuficiencia mitral (A2 precoz)
Fijo	Separación amplia que no cambia con la respiración	Comunicación interauricular
Paradójico (invertido)	P2 antes que A2; se separa en espiración y se fusiona en inspiración	Bloqueo de rama izquierda, marcapasos en ventrículo derecho, estenosis aórtica grave, isquemia

No confundir el S2 desdoblado con otros ruidos

Tres ruidos protodiastólicos se confunden con un S2 desdoblado en la sala. La clave está en el tiempo, el foco y el timbre.

Ruido	Tiempo tras A2	Dónde se oye mejor	Pistas
P2 (desdoblamiento)	Muy corto; varía con la respiración	Foco pulmonar	Alta frecuencia, diafragma; cambia con la inspiración
Chasquido de apertura mitral	Corto, del orden de 40 a 120 ms	Entre el ápex y el borde esternal izquierdo	Seco, de alta frecuencia; se acompaña de retumbo diastólico y S1 fuerte en la estenosis mitral
Tercer ruido (S3)	Más tardío, del orden de 120 a 200 ms	Ápex, con la campana, en decúbito lateral izquierdo	Sordo, de baja frecuencia; insuficiencia cardiaca o sobrecarga de volumen
Golpe pericárdico	Intermedio, similar o algo anterior al S3	Borde esternal izquierdo y ápex	Más agudo que el S3; pericarditis constrictiva

Si al pasar del foco pulmonar al ápex el segundo componente se vuelve más claro en lugar de desaparecer, probablemente no es P2: piensa en chasquido de apertura o en S3.

Cifras y datos que se usan de verdad

Dato	Valor o regla práctica	Uso clínico
Foco donde se compara A2 con P2	Segundo o tercer espacio intercostal izquierdo	Único lugar donde ambos se oyen en el adulto normal
P2 en el ápex	Anormal en el adulto	Sospecha de hipertensión pulmonar; pedir ecocardiograma
Definición hemodinámica de hipertensión pulmonar (ESC/ERS 2022)	Presión media en arteria pulmonar mayor de 20 mmHg en reposo	Se confirma con cateterismo derecho, no con el estetoscopio
Separación inspiratoria normal de A2-P2	Del orden de 30 a 40 ms; en espiración suele ser imperceptible	Si se separan en espiración, busca un desdoblamiento anormal
S2 único con soplo sistólico eyectivo, pulso parvus et tardus	Patrón de estenosis aórtica grave	Ecocardiograma prioritario; referir si hay síntomas

Dos pacientes para practicar

Una mujer de 41 años de la sierra central, con disnea de esfuerzo progresiva desde hace un año, fenómeno de Raynaud y piel engrosada en los dedos. En el foco pulmonar el P2 es claramente más fuerte que A2 y se oye en el ápex; hay un impulso paraesternal izquierdo. El conjunto (esclerosis sistémica probable con un P2 aumentado) obliga a pedir ecocardiograma con estimación de la presión sistólica pulmonar y a referir a un centro con experiencia en hipertensión pulmonar. Recuerda que en quien vive en altura la presión pulmonar puede estar algo más alta sin enfermedad, por lo que la interpretación del eco debe hacerse con ese contexto, pero un P2 en el ápex con clínica no se explica por la altura.

Un varón de 78 años que acude por un síncope al subir escaleras. Soplo sistólico rudo en foco aórtico irradiado a carótidas, de pico tardío, y un S2 que suena único y débil. El pulso carotídeo sube lento. Aquí el S2 no es un detalle académico: es parte del cuadro de una estenosis aórtica probablemente grave y sintomática. Ecocardiograma sin demora y evaluación por cardiología para reemplazo valvular. Evita vasodilatadores potentes mientras tanto.

Perlas y errores frecuentes

• Confundir S1 con S2 en taquicardia es el error de base que arruina todo lo demás. Palpa la carótida mientras auscultas.
• Comparar A2 y P2 en el foco aórtico no sirve: ahí P2 casi no se oye. La comparación se hace en el foco pulmonar.
• Pedir una inspiración profunda y sostenida empeora la auscultación del desdoblamiento. Respiración tranquila.
• Un P2 normal no descarta hipertensión pulmonar, menos aún en el paciente con EPOC u obesidad.
• Un S2 «normal» en un paciente con soplo sistólico intenso hace menos probable una estenosis aórtica grave, pero no la descarta en adultos mayores con hipertensión: confirma con eco.
• Describe siempre el S2 en tu nota: intensidad de A2 y P2 y comportamiento con la respiración. Un «ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos» no le dice nada al colega que te sigue.

Qué dice la guía

Las guías no «recomiendan» auscultar el S2, pero lo usan como puerta de entrada. La guía ESC/ERS de 2022 sobre hipertensión pulmonar incluye el P2 acentuado entre los signos clínicos que deben motivar la evaluación ecocardiográfica de probabilidad, y fija el umbral hemodinámico en 20 mmHg de presión media. La guía ACC/AHA de 2020 sobre valvulopatías describe la disminución o ausencia de A2 como parte de la exploración de la estenosis aórtica grave, y deja la graduación de la gravedad al ecocardiograma. La evidencia sobre el rendimiento diagnóstico del examen físico en hipertensión pulmonar (Colman y colaboradores, 2014) es clara en que los signos aislados no alcanzan para descartarla.

Continúa el programa

Ayer vimos el Primer ruido cardiaco: origen y variaciones en su intensidad. Mañana, día 39, toca el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido con la respiración, y en los días siguientes, el paradójico y sus causas. El calendario completo está en la página del Programa de Cardiología.

Referencias

1. Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, Badagliacca R, Berger RMF, Brida M, et al. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J. 2022;43(38):3618-3731. doi:10.1093/eurheartj/ehac237.
2. Colman R, Whittingham H, Tomlinson G, Granton J. Utility of the physical examination in detecting pulmonary hypertension. A mixed methods study. PLoS One. 2014;9(10):e108499. doi:10.1371/journal.pone.0108499. Disponible en: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0108499
3. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Gentile F, et al. 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease. Circulation. 2021;143(5):e72-e227. doi:10.1161/CIR.0000000000000923.
4. McGee S. Evidence-based physical diagnosis. 5.ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2022.

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