N1 · Reconocimiento — El patrón es clásico. El mérito es no perderlo.
Caso clínico de la semana · MedicinaCardiometabólica.com
Hay diagnósticos que no se piden en el laboratorio: se reconocen a la cabecera. La crisis suprarrenal es uno de ellos. Cuando un paciente con shock que no responde a vasopresores suma hiponatremia, hiperpotasemia e hipoglucemia, el patrón está servido —y el único error posible es no verlo y seguir subiendo la noradrenalina en vez de poner hidrocortisona. Este caso N1 repasa ese reconocimiento y el manejo inmediato, con dosis explícitas.
Puntos clave (TL;DR)
- Sospeche crisis suprarrenal ante todo shock refractario a fluidos y vasopresores sin causa clara, sobre todo con hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia y eosinofilia.
- En un paciente con diabetes, una caída inexplicada de los requerimientos de insulina con hipoglucemias recurrentes, fatiga, pérdida de peso e hiperpigmentación apunta a insuficiencia suprarrenal primaria (a menudo autoinmune).
- El tratamiento es hidrocortisona 100 mg IV/IM en bolo, seguida de 200 mg/24 h en infusión continua (o 50 mg IV/IM c/6 h), más suero fisiológico 1 L en la primera hora (4–6 L/24 h).
- No retrase el esteroide por esperar cortisol/ACTH: extraiga la muestra si puede, pero trate de inmediato. No hay daño por una dosis de hidrocortisona; sí lo hay por retrasarla.
- A dosis de estrés la hidrocortisona cubre el efecto mineralocorticoide: la fludrocortisona no es necesaria en la fase aguda.
Viñeta clínica
Mujer de 52 años con diabetes mellitus tipo 2 de 8 años (en insulina basal + metformina) e hipotiroidismo en levotiroxina. En los últimos 2 meses: astenia intensa, pérdida de 6 kg, náuseas, mareo al ponerse de pie y varias hipoglucemias que obligaron a bajar la insulina. La familia refiere que «se ve más morena» pese a no exponerse al sol.
Acude a urgencias por 2 días de vómitos, dolor abdominal difuso y fiebre (cuadro respiratorio alto previo). Ingresa hipotensa y en malas condiciones.
Examen físico: PA 78/44 mmHg, FC 122 lpm, FR 24, T° 38.3 °C, SatO₂ 96 %. Mucosas secas, hiperpigmentación de pliegues palmares, nudillos y mucosa oral. Abdomen doloroso difuso sin signos peritoneales. Somnolienta pero orientada.
Laboratorio: Na⁺ 126 mmol/L, K⁺ 5.9 mmol/L, glucosa 52 mg/dL, creatinina 1.4 mg/dL (prerrenal), eosinófilos elevados, PCR alta. Gasometría: acidosis metabólica leve. Hemocultivos tomados; radiografía de tórax sin condensación clara.
Evolución inicial: se administran 2 L de cristaloides y se inicia noradrenalina por hipotensión persistente. Pese a escalar la dosis, la PA sigue en 80/45 mmHg. Se cataloga como «shock séptico» y se plantea añadir un segundo vasopresor.
⏸️ Pare aquí. ¿Cuál es su diagnóstico y su siguiente paso?
Shock que no responde a vasopresores, hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia, eosinofilia e hiperpigmentación en una diabética con requerimientos de insulina en descenso. ¿Qué está pasando y qué pone antes del segundo vasopresor?
El patrón, reconocido
El diagnóstico es crisis suprarrenal sobre una insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison, probablemente autoinmune) descompensada por una infección. La pista que ordena todo el cuadro es la hipotensión que no responde a vasopresores: sin cortisol, los vasos no responden a las catecolaminas (el cortisol es permisivo para el tono vascular). Por eso subir la noradrenalina no funciona y la hidrocortisona sí.
El resto de las piezas encaja en el patrón clásico:
- Hiponatremia + hiperpotasemia: déficit combinado de glucocorticoide y mineralocorticoide (falta de aldosterona) → pérdida renal de sodio y retención de potasio.
- Hipoglucemia: el cortisol es contrarregulador; su ausencia, sumada a la insulina, la precipita. En la diabética explica la caída de requerimientos y las hipoglucemias de las últimas semanas.
- Hiperpigmentación: la ACTH elevada (y su péptido POMC) estimula los melanocitos; es sello de insuficiencia primaria, no central.
- Eosinofilia, náuseas, dolor abdominal, pérdida de peso, avidez por la sal: el síndrome insidioso que antecede a la crisis.
- Asociación autoinmune: el hipotiroidismo previo sugiere un síndrome poliglandular autoinmune.
Antes del segundo vasopresor va la hidrocortisona —y la glucosa para la hipoglucemia—. Idealmente se extrae una muestra de cortisol y ACTH antes de la primera dosis, pero sin retrasar el tratamiento.
Lista de problemas
- Shock refractario a vasopresores → crisis suprarrenal.
- Insuficiencia suprarrenal primaria (Addison) probablemente autoinmune, con hiperpigmentación y patrón electrolítico típico.
- Factor precipitante: infección intercurrente.
- Alteraciones metabólicas: hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia, injuria renal prerrenal.
- DM2 con requerimientos de insulina en descenso e hipotiroidismo (contexto poliglandular).
Diagnóstico diferencial
| Diagnóstico | A favor | En contra | Cómo confirmar / descartar |
|---|---|---|---|
| Crisis suprarrenal (el nuestro) | Shock refractario a vasopresores, Na↓/K↑, hipoglucemia, hiperpigmentación, eosinofilia | — | Cortisol basal bajo + ACTH alta; respuesta rápida a hidrocortisona |
| Shock séptico | Fiebre, PCR alta, foco respiratorio | La hipotensión no responde a vasopresores; hiperpotasemia e hipoglucemia no son típicas | Cultivos; buscar insuficiencia suprarrenal concomitante (puede coexistir como gatillo) |
| Shock hipovolémico (vómitos) | Vómitos, mucosas secas, prerrenal | No responde solo a fluidos; hiperpigmentación | Respuesta a volumen; electrolitos |
| Shock cardiogénico | Hipotensión, taquicardia | Sin congestión ni cardiopatía; extremidades no frías | ECG, ecocardio, lactato |
| Insuficiencia suprarrenal central | Fatiga, hiponatremia, hipoglucemia | Sin hiperpigmentación; potasio normal (aldosterona conservada) | ACTH baja/normal; eje hipofisario |
Diagnóstico de trabajo: crisis suprarrenal por insuficiencia suprarrenal primaria, precipitada por infección. Tratar ya; confirmar después.
Plan de estudios
| Estudio | Objetivo | Prioridad |
|---|---|---|
| Cortisol basal + ACTH (extraer antes del esteroide, sin retrasarlo) | Confirmar insuficiencia suprarrenal y localizar (primaria vs central) | Urgente |
| Electrolitos, glucosa, función renal, gasometría | Cuantificar hiponatremia/hiperpotasemia/hipoglucemia y guiar corrección | Urgente |
| Hemograma (eosinófilos), PCR, cultivos, foco infeccioso | Identificar el gatillo | Urgente |
| Aldosterona y renina | Documentar déficit mineralocorticoide (diferido) | Segunda línea |
| Anticuerpos anti-21-hidroxilasa | Confirmar etiología autoinmune (Addison) | Diferido |
| Prueba de estimulación con ACTH (Synacthen) | Confirmación formal tras la estabilización | Diferido |
Tratamiento basado en evidencia
Lo inmediato (no esperar a confirmar)
- Hidrocortisona 100 mg IV/IM en bolo, seguida de 200 mg/24 h en infusión continua (alternativa: 50 mg IV/IM cada 6 h). Fundamento: guía de emergencia de la Society for Endocrinology (2016) y Endocrine Society (2016).
- Suero fisiológico 0.9 %: 1 L en la primera hora, luego según estado (habitualmente 4–6 L en 24 h), vigilando sobrecarga en cardiópata/anciano/ERC. Corrige hipovolemia e hiponatremia.
- Corregir la hipoglucemia: dextrosa IV (p. ej., 25 g de glucosa al 50 %) y luego suero glucosado, con controles seriados.
- Tratar el gatillo: antibiótico empírico según foco tras tomar cultivos.
- La hiperpotasemia suele corregirse con el volumen y la hidrocortisona; trate según ECG y nivel si es grave.
Puntos finos
- A dosis de estrés (≥200 mg/24 h) la hidrocortisona tiene actividad mineralocorticoide suficiente: la fludrocortisona no se necesita en la fase aguda; se añade (0.05–0.2 mg VO/día) al bajar la hidrocortisona por debajo de ~50 mg/día, en la insuficiencia primaria.
- Corrija la hiponatremia con fluidos + esteroide, sin sobrecorregir (riesgo de desmielinización osmótica); el sodio suele subir solo al reponer cortisol.
- Tras estabilizar, reduzca («tapering») la hidrocortisona a dosis de mantenimiento en 1–3 días según evolución.
Contexto latinoamericano
La hidrocortisona IV está en la mayoría de hospitales; donde no la haya de inmediato, alternativas parenterales: metilprednisolona (~40 mg equivalen a ~200 mg de hidrocortisona en potencia glucocorticoide, pero sin efecto mineralocorticoide —añada fludrocortisona antes) o dexametasona 4 mg IV (no interfiere con el cortisol del test de Synacthen, útil si aún no se confirmó, pero también sin mineralocorticoide). Toda persona con insuficiencia suprarrenal debe egresar con educación en «días de enfermedad» (doblar/triplicar la dosis oral ante fiebre o vómitos), hidrocortisona inyectable de rescate en casa y brazalete/tarjeta de alerta. Referencia a endocrinología para el estudio etiológico y el ajuste crónico. Repase además el manejo de la diabetes en el paciente hospitalizado —clave cuando cambian los requerimientos de insulina— y, en el diferencial del diabético grave, el estado hiperosmolar. Este también es otro ejemplo de shock refractario donde el diagnóstico correcto cambia el tratamiento.
Evolución y pronóstico
Con hidrocortisona y fluidos, la presión suele recuperarse en horas y permite retirar el vasopresor; el sodio, el potasio y la glucosa se normalizan. El cortisol basal resultó bajo con ACTH elevada, confirmando insuficiencia primaria; los anticuerpos anti-21-hidroxilasa apoyaron el origen autoinmune. La paciente egresó con hidrocortisona oral de mantenimiento (p. ej., 15–25 mg/día repartidos), fludrocortisona, plan de días de enfermedad y kit de emergencia. El pronóstico es excelente si el paciente y su entorno reconocen y previenen la crisis; la mortalidad de la crisis suprarrenal proviene, sobre todo, del retraso en administrar el esteroide.
Perlas de aprendizaje
Perla 1. Todo shock refractario a vasopresores sin causa clara es crisis suprarrenal hasta demostrar lo contrario: el cortisol es permisivo para el tono vascular, y sin él las catecolaminas no funcionan.
Perla 2. La tríada hiponatremia + hiperpotasemia + hipoglucemia (con eosinofilia e hiperpigmentación) es la firma de la insuficiencia suprarrenal primaria.
Perla 3. En un diabético, la caída inexplicada de los requerimientos de insulina con hipoglucemias nuevas puede ser el primer aviso de una insuficiencia suprarrenal en desarrollo.
Perla 4. No retrase la hidrocortisona por esperar el cortisol/ACTH. Extraiga la muestra si puede, pero trate ya: no hay daño por una dosis; sí lo hay por la demora.
Perla 5. A dosis de estrés, la hidrocortisona ya cubre el mineralocorticoide: la fludrocortisona se añade después, al reducir la dosis. Y todo paciente debe irse con plan de días de enfermedad y kit de emergencia.
Preguntas frecuentes
¿Cuándo sospechar una crisis suprarrenal?
Ante hipotensión o shock que no responde a fluidos y vasopresores, sobre todo si se acompaña de hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia, náuseas o dolor abdominal, o en pacientes con insuficiencia suprarrenal conocida, uso crónico de esteroides o hiperpigmentación.
¿Qué dosis de hidrocortisona se usa en la crisis suprarrenal?
100 mg IV o IM en bolo, seguidos de 200 mg en 24 horas en infusión continua, o 50 mg IV/IM cada 6 horas. Se acompaña de suero fisiológico (1 litro en la primera hora) y corrección de la hipoglucemia.
¿Hay que esperar el resultado del cortisol para tratar?
No. Se extrae una muestra de cortisol y ACTH si es posible, pero el tratamiento con hidrocortisona no debe retrasarse. La confirmación diagnóstica se completa después de estabilizar al paciente.
¿Por qué el shock no responde a los vasopresores?
Porque el cortisol es necesario para que los vasos respondan a las catecolaminas (efecto permisivo). Sin cortisol, subir la noradrenalina no restaura la presión; la hidrocortisona sí lo hace.
Referencias
- Rushworth RL, Torpy DJ, Falhammar H. Adrenal Crisis. N Engl J Med. 2019.
- Bornstein SR, et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016.
- Society for Endocrinology. Emergency management of acute adrenal insufficiency (adrenal crisis) in adult patients. Endocr Connect. 2016 (hidrocortisona 100 mg + 200 mg/24 h; SF 1 L/1.ª h).
- Annane D, et al. Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI). Crit Care Med / Intensive Care Med. 2017.
Revisado por el Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — Medicina Interna. Actualizado en julio de 2026.
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