Puntos clave
- La aspirina dejó de ser una conducta por defecto en prevención primaria: se reserva para adultos de 40 a 70 años con riesgo cardiovascular alto y sin riesgo hemorrágico aumentado, y debe evitarse de rutina después de los 70 años.
- En el síndrome coronario agudo (SCA) tratado con angioplastia, los inhibidores P2Y12 de elección son prasugrel o ticagrelor, con algunos datos que favorecen a prasugrel. Clopidogrel es preferible por encima de los 75 años y es una opción legítima cuando los potentes no están disponibles o son inasequibles.
- La duración por defecto de la doble antiagregación (DAPT) post-angioplastia es 6 meses en enfermedad coronaria crónica y 12 meses en SCA. Tras 1 a 3 meses puede pasarse a monoterapia con ticagrelor o prasugrel para reducir el sangrado, pero no con aspirina ni con clopidogrel salvo alto riesgo hemorrágico.
- Más allá del primer año, la evidencia emergente sugiere que clopidogrel en monoterapia podría proteger más que la aspirina con riesgo hemorrágico similar o menor.
- Al combinar anticoagulación con antiagregación la regla es «menos es más»: evitar la triple terapia, suspender la aspirina dentro del primer mes y quedarse con anticoagulante oral directo más clopidogrel.
- Etiquetar a alguien como «alto riesgo de sangrado» no autoriza automáticamente a desintensificar: en 44 % de esos pacientes el riesgo de evento isquémico supera al de sangrado significativo.
Por qué importa este documento
Hay pocas familias farmacológicas tan cotidianas y tan mal calibradas como los antiplaquetarios. Los prescribimos a diario, en urgencias y en consultorio, y sin embargo la pregunta central —cuánto tiempo, con qué potencia, en quién— sigue teniendo respuestas móviles. El American College of Cardiology (ACC) publicó en 2026 una declaración científica sobre terapia antiplaquetaria en la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) precisamente porque el terreno se movió más rápido que las guías.
Conviene entender qué es una declaración científica y qué no es. No es una guía de práctica clínica con revisión sistemática formal ni gradación GRADE: es un documento de consenso de un comité redactor —constituido en diciembre de 2025, financiado exclusivamente por el ACC, sin aporte comercial y con miembros voluntarios no remunerados— que ordena un campo donde la evidencia es nueva o los datos son limitados. Ese matiz importa a la hora de citarlo.
Tres desplazamientos explican por qué era necesario. Primero, la aspirina perdió terreno en prevención primaria. Segundo, los stents contemporáneos con struts ultrafinos y polímeros biodegradables redujeron la trombosis del stent a cifras de 0,4 %–0,5 % al año y menos de 1 % a cinco años: cuando el riesgo isquémico del dispositivo cae, el sangrado pasa a dominar el cálculo. Y tercero, las estrategias de DAPT abreviada, monoterapia con inhibidor P2Y12 y desescalada convirtieron una pregunta de protocolo en una pregunta de fenotipo individual. Esto es lo que me parece más útil llevarse a la consulta.
El eje de toda la discusión: isquemia contra sangrado
Cualquier ganancia isquémica que obtengamos aumentando la potencia antiplaquetaria se paga, casi inevitablemente, con más sangrado. El documento propone razonar en dos ejes que solemos confundir: la magnitud del riesgo y su evolución en el tiempo.
La dimensión temporal es la más operativa. El riesgo trombótico es máximo inmediatamente después del evento agudo y desciende de forma marcada durante el primer mes; el riesgo hemorrágico, en cambio, baja de forma mucho más gradual. De esa asimetría nace el marco que domina la práctica actual: terapia inicial más intensa, desescalada después.
Ahora bien, aquí está el dato que más debería cambiarnos el reflejo. Los pacientes con alto riesgo isquémico suelen ser los mismos con alto riesgo hemorrágico, porque comparten factores: edad, enfermedad renal, anemia, ictus previo. Pero en términos absolutos el riesgo de evento isquémico suele exceder al de hemorragia mayor. En pacientes con ictus o accidente isquémico transitorio (AIT) previo no cardioembólico, las tasas anuales de eventos isquémicos van de 2,5 % a 10,2 % según el estrato, frente a 0,7 % a 3,2 % de sangrado mayor con aspirina sola. En una cohorte agrupada con infarto previo, el hazard ratio de muerte fue 6,1 tras un evento isquémico y 3,7 tras un sangrado BARC 3–5. Y ponderando por mortalidad, el 44 % de los pacientes clasificados como alto riesgo hemorrágico (HBR) tenía mayor riesgo de evento isquémico que de sangrado significativo, con otro 32 % en el que ambos riesgos eran comparables.
Traducido: la etiqueta HBR es una alerta para vigilar, no un permiso automático para acortar. La hemorragia intracraneal, la complicación más temida, tiene una incidencia baja con antiplaquetarios —estimada en 2 a 3 casos por 1.000 pacientes-año—, aunque la morbimortalidad de un sangrado mayor puede igualar o superar a la de un evento isquémico.
Las cuatro calculadoras, y para qué sirve cada una
El documento resume cuatro herramientas y advierte lo mismo de todas: ninguna incorpora todas las variables asociadas al sangrado y sus puntuaciones deben contextualizarse en el paciente concreto. Son ayudas para la conversación en el punto de atención, no algoritmos que decidan por nosotros.
| Herramienta | Cuándo se usa | Qué estima | Cómo se lee |
|---|---|---|---|
| DAPT | A los 12 meses post-angioplastia | Balance sangrado/isquemia para DAPT prolongada frente a aspirina sola | ≥2: favorable a prolongar. <2: más sangrado sin beneficio isquémico añadido |
| PRECISE-DAPT | Inmediatamente después de la angioplastia | Riesgo hemorrágico basal para orientar la duración | ≥25: preferir DAPT corta (3–6 meses) si el riesgo isquémico es bajo. <25: estándar o extendida |
| ARC-HBR | Post-angioplastia | Riesgo de sangrado mayor o hemorragia intracraneal | HBR: ≥1 criterio mayor o ≥2 menores; se asocia a sangrado BARC 3–5 ≥4 % al año o hemorragia intracraneal ≥1 % |
| S2TOP-BLEED | Tras ictus o AIT no cardioembólico | Riesgo de sangrado mayor con antiplaquetarios | 0–10 bajo · 11–15 intermedio · ≥16 alto |
De todas, la que más rendimiento tiene a pie de cama es ARC-HBR, porque sus criterios son datos que ya tenemos en la historia clínica: anticoagulación crónica prevista, filtrado glomerular menor de 30 mL/min, hemoglobina menor de 11 g/dL, plaquetas menores de 100 × 10⁹/L, cirrosis con hipertensión portal, neoplasia activa en los últimos 12 meses, hemorragia intracraneal previa, ictus moderado o grave en los últimos 6 meses, o cirugía mayor no diferible durante la DAPT. Entre los menores: edad ≥75 años, filtrado 30–59 mL/min, anemia leve, y uso crónico de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o corticoides.
Prevención primaria: el fin de un reflejo
La aspirina profiláctica reduce infarto e ictus, pero no la mortalidad, y aumenta el sangrado mayor. El metaanálisis de 13 ensayos de gran escala (165.265 participantes, 1.050.511 pacientes-año) mostró una reducción modesta de desenlaces cardiovasculares (HR 0,89) con aumento de sangrado mayor (HR 1,43). El sangrado gastrointestinal fue la hemorragia mayor más frecuente (HR 1,56), seguido del intracraneal (HR 1,34). Las cifras que a mí me resultan más elocuentes: número necesario a tratar de 241 y número necesario para dañar de 880 para hemorragia intracraneal. Es decir, hay que tratar a 241 personas durante años para evitar un evento, y cada 880 personas tratadas aparece una hemorragia intracraneal.
Hay un matiz que explica buena parte del cambio de paradigma: el beneficio fue mayor en los ensayos iniciados antes del año 2000 (RR 0,78, con reducción significativa del infarto del 22 %) y se atenuó en los posteriores (RR 0,90, reducción no significativa del 10 %). La explicación más probable es que en los ensayos antiguos el tratamiento hipolipemiante era raro (0 %–16 %) y en los recientes es frecuente (hasta 75 %). La aspirina no se volvió peor: las estatinas y el control de factores de riesgo se volvieron mejores, y absorbieron el espacio de beneficio.
Sobre el calcio coronario, análisis de MESA y del Dallas Heart Study sugieren que una puntuación ≥100 y particularmente ≥400 identifica a quienes tendrían un balance favorable. Pero conviene ser claro: no existen ensayos aleatorizados de antiplaquetarios en prevención primaria seleccionados por calcio coronario o por lipoproteína (a). Y en pacientes con alto riesgo hemorrágico, la aspirina se asocia a daño neto independientemente de la puntuación de calcio o del riesgo estimado.
SCA: qué inhibidor P2Y12 y por cuánto tiempo
En el paciente con SCA que va a angioplastia, la estrategia es DAPT con aspirina en dosis baja más un inhibidor P2Y12 potente. ISAR-REACT 5 mostró menor riesgo de muerte, infarto o ictus con prasugrel sin aumento del sangrado frente a ticagrelor, y TUXEDO-2 apuntó en la misma dirección. Elegir prasugrel en ausencia de contraindicación es razonable y coincide con la recomendación europea; además, la dosis única diaria puede favorecer la adherencia. Si el paciente se maneja médicamente, sin revascularización, prasugrel no demostró superioridad sobre clopidogrel (TRILOGY-ACS): allí las opciones son clopidogrel o ticagrelor, con preferencia por ticagrelor.
En mayores de 75 años, clopidogrel puede considerarse preferentemente por el mayor riesgo de sangrado con los agentes potentes. POPular AGE y el subanálisis de TRILOGY mostraron que en pacientes de 70 años o más —que acumulan ambos riesgos— clopidogrel ofrece menos sangrado con riesgo isquémico similar. Si necesitas repasar el marco general del manejo agudo, lo desarrollamos en el post sobre el síndrome coronario agudo 2025 y, para el infarto con elevación del ST, en la entrada sobre IAMCEST: diagnóstico, reperfusión y tratamiento.
La duración: dónde está hoy el consenso
La duración por defecto de 12 meses se ha cuestionado cada vez más. La estrategia dominante en los ensayos recientes es mantener DAPT 1 a 3 meses y luego suspender la aspirina, dejando monoterapia con inhibidor P2Y12. En TWILIGHT, pacientes de alto riesgo con 3 meses de DAPT sin eventos que pasaron a ticagrelor solo tuvieron menos sangrado sin aumento de muerte, infarto ni ictus. TICO, T-PASS y TARGET-FIRST fueron en la misma línea.
Pero hay dos límites que conviene grabar. Uno: el fármaco importa. En STOPDAPT-2 ACS, 1 a 2 meses de DAPT seguidos de clopidogrel en monoterapia no alcanzaron la no inferioridad y mostraron tendencia marcada a más eventos isquémicos; por eso esa combinación no se usa de rutina tras angioplastia por SCA. Dos: el momento importa. En NEOMINDSET, retirar la aspirina a los 4 días de la angioplastia se asoció a mayor riesgo isquémico. Existe, entonces, un piso temporal por debajo del cual desescalar es inseguro.
| Escenario | Corto plazo | Largo plazo |
|---|---|---|
| Prevención primaria de ECVA | Considerar aspirina si 40–70 años, alto riesgo isquémico y bajo riesgo hemorrágico | Reevaluar el balance a intervalos regulares |
| SCA con angioplastia | Aspirina + prasugrel o ticagrelor (clopidogrel si están contraindicados o no disponibles) | Transición a ticagrelor solo a los 1–3 meses, o cambio a clopidogrel tras 1 mes |
| SCA sin elevación del ST sin angioplastia | Aspirina + ticagrelor | Duración según decisión compartida y perfil de riesgo |
| Enfermedad coronaria crónica con angioplastia reciente | Aspirina + clopidogrel (6 meses por defecto) | Antiagregación simple entre el mes 1 y el 6 |
| Enfermedad coronaria crónica remota | — | Aspirina o clopidogrel en monoterapia |
| Ictus menor (NIHSS ≤3) o AIT de alto riesgo (ABCD² ≥4) | Aspirina + clopidogrel 21 días, o aspirina + ticagrelor 30 días | Antiagregación simple |
| Enfermedad arterial periférica con intervención reciente | Aspirina + clopidogrel o ticagrelor 1–6 meses | Antiagregación simple o aspirina + rivaroxabán 2,5 mg dos veces al día |
Más allá del año: la pregunta abierta sobre el clopidogrel
Aquí está, para mí, el contenido más interesante del documento. La aspirina fue durante décadas la base indiscutida de la prevención secundaria, sostenida por los metaanálisis de la colaboración ATT, que mostraron una reducción de eventos vasculares graves de aproximadamente 20 % a 25 %. Sobre la dosis, el ensayo ADAPTABLE comparó 81 mg contra 325 mg sin diferencias significativas en muerte, infarto, ictus ni sangrado mayor; las altas tasas de cambio de 325 a 81 mg sugieren mejor tolerabilidad de la dosis baja.
Lo nuevo es que clopidogrel podría no ser solo la alternativa del intolerante a la aspirina. CAPRIE ya había mostrado que era al menos igual de eficaz. SMART-CHOICE 3 mostró que en pacientes libres de eventos tras 6 a 12 meses de DAPT, clopidogrel redujo el MACE —fundamentalmente infarto— sin aumentar el sangrado frente a aspirina en dosis baja. Y el seguimiento a diez años de HOST-EXAM mostró reducción significativa tanto de eventos isquémicos como hemorrágicos con clopidogrel. El propio documento subraya que el tema merece más investigación, incluida la pregunta incómoda de si la antiagregación de por vida es necesaria en todos los pacientes con enfermedad coronaria.
En cuanto a las estrategias combinadas con anticoagulante, COMPASS mostró que rivaroxabán 2,5 mg dos veces al día añadido a aspirina redujo el MACE y la mortalidad total en enfermedad coronaria estable o arterial periférica, a costa de más sangrado mayor no fatal; se excluyeron pacientes con ictus previo o sangrado mayor previo. En cambio, rivaroxabán 5 mg dos veces al día en monoterapia no redujo el MACE y aumentó el sangrado. Y añadir un anticoagulante oral directo a la DAPT ha resultado sistemáticamente en exceso de sangrado (APPRAISE-2, ATLAS ACS 2–TIMI 51, con sangrado mayor aproximadamente tres veces superior).
Anticoagulación concomitante y perioperatorio: dos escenarios de alto riesgo
Cuando el paciente necesita anticoagulación y antiagregación, el principio es explícito: «menos es más». La triple terapia debe durar lo mínimo posible. La aspirina se prescribe típicamente 1 a 4 semanas, con presentación entérica en dosis baja (menos de 100 mg) y clopidogrel como antiplaquetario preferido, porque prasugrel y ticagrelor confieren mayor riesgo hemorrágico. Después se pasa a terapia doble —anticoagulante oral directo más clopidogrel— y, completado ese curso, se prefiere la anticoagulación en monoterapia, que reduce el sangrado sin aumentar los eventos isquémicos. Ticagrelor debe usarse con cautela en regímenes combinados y prasugrel debe evitarse por completo.
En el perioperatorio, la guía ACC/AHA de 2024 propone diferir la cirugía electiva al menos 6 meses tras la angioplastia en síndrome coronario crónico y 12 meses tras angioplastia por SCA; pasado ese plazo se suspende el inhibidor P2Y12 y se continúa la aspirina en dosis baja. Los tiempos de suspensión se basan en la vida media: clopidogrel y ticagrelor 5 días antes, prasugrel 7 días antes. Si se logra reiniciar el inhibidor P2Y12 oral, se hace 4 a 6 horas después de la cirugía, una vez lograda la hemostasia. Este tema lo tratamos con más detalle en el post sobre el consenso 2025 de manejo perioperatorio del tratamiento antitrombótico.
Un apunte sobre reversión, porque genera muchas consultas: no existen agentes de reversión directa para clopidogrel ni prasugrel. Bentracimab, específico para ticagrelor, se estudió en REVERSE-IT pero aún no está disponible para uso clínico. La transfusión de plaquetas revierte parcialmente clopidogrel y prasugrel, pero tiene poco efecto sobre ticagrelor; las recomendaciones internacionales sugieren que puede influir si se administra al menos 6 horas después de la última dosis de clopidogrel o prasugrel y 24 horas después de la de ticagrelor.
El eslabón que más se rompe: la adherencia
Podemos afinar el esquema al milímetro y perderlo todo en la farmacia. Ya a las 6 semanas de la hospitalización por infarto, cerca de un tercio de los pacientes es subóptimamente adherente, y las tasas empeoran al año. En el registro PARIS-2, la interrupción por no adherencia o sangrado ocurrió en 2,1 % a los 30 días, 9,8 % al año y 14,4 % a los dos años, asociándose a mayor riesgo ajustado de MACE, sobre todo en los primeros 30 días. En contraste, la suspensión indicada por el médico o la interrupción temporal por cirugía no se asociaron a más eventos: lo peligroso no es suspender, es que suspendan sin avisarnos.
Las causas más frecuentes según entrevistas a pacientes son los efectos adversos que interfieren con la vida diaria. Incluso el sangrado molesto —una epistaxis— puede motivar el abandono. Con ticagrelor, la disnea y las alteraciones de conducción son razones habituales de discontinuación prematura, y ahí el documento ofrece salidas concretas: reducir a 60 mg dos veces al día cuando se requiere DAPT prolongada tras la fase aguda, con eficacia similar y menos abandono que la dosis de 90 mg, o desescalar a clopidogrel. En el ensayo ARTEMIS, entregar vales para reducir el copago mejoró la adherencia al año pero no redujo el MACE: la reducción de costo funciona como parte de una estrategia multifactorial, no como solución aislada.
Para nuestro contexto
Las cifras epidemiológicas del documento son estadounidenses y los ensayos que lo sostienen se hicieron en Norteamérica, Europa y Asia oriental. La representación de poblaciones latinoamericanas y de ascendencia amerindia es escasa, algo especialmente relevante para la farmacogenética del clopidogrel: la prevalencia del alelo CYP2C19 de función normal oscila entre 25 % y 60 % según la ascendencia, y entre 2 % y 15 % de los individuos son metabolizadores lentos.
Hay un detalle que agradezco del documento y que rara vez aparece en un texto del ACC: reconoce explícitamente que la indisponibilidad o la inasequibilidad justifican usar clopidogrel en lugar de un agente potente. En nuestros sistemas eso no es una concesión menor: significa que prescribir aspirina más clopidogrel en un SCA cuando no hay ticagrelor ni prasugrel es una conducta respaldada, no una improvisación de segunda categoría. Vale la pena dejarlo documentado en la historia clínica.
Tres prioridades prácticas para entornos con recursos limitados. Primero, asegurar lo básico antes de discutir esquemas sofisticados: control tensional, estatina de alta intensidad, cesación tabáquica y control glucémico son precisamente lo que diluyó el beneficio marginal de la aspirina en prevención primaria. Segundo, el inhibidor de la bomba de protones en pacientes con DAPT y alto riesgo gastrointestinal es probablemente la intervención con mejor relación costo-beneficio de todo el documento —y la vieja preocupación por el omeprazol nunca se confirmó clínicamente—. Tercero, si no hay acceso a pruebas de función plaquetaria ni a genotipado CYP2C19, la desescalada clínicamente indicada no debe retrasarse: las guías reconocen que la desescalada no guiada puede ser igualmente eficaz.
Dos advertencias de disponibilidad: la presentación de rivaroxabán 2,5 mg no existe en todos los mercados de la región y no es intercambiable con las de 15 o 20 mg; y las estrategias de puente perioperatorio con cangrelor, eptifibatida o tirofibán dependen por completo de lo que tenga tu institución. Verifica el protocolo local antes de planificarlas.
Para llevar a la consulta
Si tuviera que quedarme con una sola idea de este documento, sería esta: dejamos de tener un esquema y pasamos a tener una trayectoria. El paciente que sale de la sala de hemodinamia no tiene «doce meses de DAPT»: tiene un riesgo isquémico que caerá rápido en las próximas semanas y un riesgo hemorrágico que bajará despacio, y nuestra tarea es reevaluar ese cruce en cada control.
Eso obliga a un cambio pequeño y muy concreto en la agenda: una consulta de seguimiento dentro de las seis semanas del alta, no para repetir la receta sino para preguntar por la epistaxis, la disnea, el precio del medicamento y la próxima cirugía programada. Ahí es donde se decide si el esquema perfecto sobrevive al mundo real.
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Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez · MedicinaCardiometabolica.com
Basado en: Kumbhani DJ, Gibson CM, Kinlay S, Peterson ED, Pollak AW, Tamis-Holland JE, Verheugt FWA. Antiplatelet therapy in the management of atherosclerotic cardiovascular disease: 2026 ACC scientific statement: a report of the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2026 (Article in Press). DOI: 10.1016/j.jacc.2026.05.037.
Nota: se trata de una declaración científica de consenso, no de una guía de práctica clínica con revisión sistemática formal ni gradación GRADE. Las asociaciones observacionales citadas (adherencia y desenlaces, calcio coronario y aspirina) son exploratorias y no establecen causalidad. Este contenido no sustituye el juicio clínico ni los protocolos institucionales.
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