Puntos clave
- La guía ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI 2025 unifica por primera vez en un solo documento el IAMCEST y el SCA sin elevación del ST, y retira tres guías previas (2013, 2014 y 2015).
- Tres intervenciones quedan formalmente desaconsejadas: oxígeno de rutina si la saturación es ≥90%, tromboaspiración manual de rutina y inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa de rutina. A ellas se suman el balón de contrapulsación y el VA-ECMO rutinarios en el shock.
- La doble antiagregación de 12 meses sigue siendo el punto de partida, pero ahora hay una salida con evidencia nivel A: monoterapia con ticagrelor a partir del primer mes tras la angioplastia en quien la toleró.
- Aparecen dos umbrales de LDL para intensificar el tratamiento hipolipemiante tras el alta: 70 mg/dL (Clase 1) y 55 mg/dL (Clase 2a).
- La bomba de flujo microaxial entra en la guía para el shock cardiogénico del IAMCEST (Clase 2a) con un número necesario a tratar de 8, pero a costa de más sangrado, isquemia de miembro y fallo renal.
- En el paciente con SCA y anemia, la transfusión con meta de hemoglobina ≥10 g/dL puede ser razonable: el SCA es la excepción a la estrategia restrictiva estándar.
Por qué esta guía importa
Durante más de una década manejamos el síndrome coronario agudo (SCA) con documentos separados: una guía para el infarto con elevación del ST de 2013, otra para el SCA sin elevación del ST de 2014, y una actualización enfocada de angioplastia primaria de 2015. En febrero de 2025, el American College of Cardiology y la American Heart Association —junto con las sociedades de medicina de emergencias, de médicos de servicios prehospitalarios y de cardiología intervencionista— publicaron un documento único que reemplaza a los tres y que además retira la actualización de 2016 sobre duración de la doble antiagregación.
Esa unificación no es un detalle editorial. El paciente que llega con dolor torácico no viene etiquetado, y la guía lo reconoce de forma explícita: la fisiopatología del SCA es dinámica y el paciente puede progresar de una entidad a otra durante la evaluación inicial.
Pero lo más útil del documento no es lo que agrega, sino lo que ordena. Hay intervenciones que llevamos años haciendo por inercia y que ahora tienen una recomendación formal en contra. Y hay decisiones —sobre antiagregación, sobre lípidos, sobre el shock— donde el margen de maniobra se amplió. Aquí te resumo lo que cambia en el turno.
Tres cosas que hay que dejar de hacer
Empecemos por lo más rentable, porque desimplementar no cuesta nada y a veces evita daño.
Oxígeno de rutina. Si la saturación es del 90% o más, es Clase 3: sin beneficio, nivel A. AVOID, con oxígeno a 8 L/min en IAMCEST y saturación ≥94%, sugirió un posible aumento del daño miocárdico y del tamaño del infarto. DETO2X-AMI, con 6.629 pacientes, no redujo la mortalidad a un año ni la rehospitalización. La relación parece tener forma de U, con la mortalidad más baja en quienes llegan con saturaciones del 94% al 96%. El oxígeno pasa a ser un fármaco con indicación precisa: saturación menor del 90%, con meta de llevarla a 90% o más.
Tromboaspiración manual de rutina. También Clase 3: sin beneficio, nivel A. En un análisis agrupado de tres ensayos aleatorizados con 18.306 pacientes no redujo la muerte cardiovascular a 30 días, ni el infarto recurrente, ni la trombosis del stent, y la incidencia de ictus fue numéricamente más alta. Se conserva solo como maniobra de rescate para retirar trombo persistente tras el balón o el stent, sobre todo con no-reflow: entre el 4% y el 7% de los pacientes la necesitarán.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa de rutina. Clase 3: daño. Su papel queda reducido a dos escenarios (Clase 2a): uso adjunto con gran carga trombótica, y rescate ante no-reflow, flujo lento o trombo persistente. En EARLY-ACS, el uso anticipado rutinario de eptifibatida en 9.406 pacientes no mejoró los desenlaces isquémicos y sí aumentó el sangrado.
A esta lista se suman el balón de contrapulsación intraaórtico y el VA-ECMO de rutina en el shock cardiogénico del infarto, ambos Clase 3: sin beneficio.
Antiagregación: 12 meses sigue siendo el punto de partida, pero ya hay salidas
La jerarquía de fármacos no cambió: ticagrelor o prasugrel se prefieren a clopidogrel en el SCA que va a angioplastia; el prasugrel está contraindicado —Clase 3: daño— con antecedente de ictus o accidente isquémico transitorio; y el clopidogrel es el fármaco de la fibrinólisis y la alternativa explícitamente recomendada cuando los potentes no están disponibles, no se toleran o están contraindicados. Esto último importa: usar clopidogrel por falta de disponibilidad no es desviarse de la guía, es seguirla.
Lo que sí se movió es la duración. El punto de partida sigue siendo al menos 12 meses en pacientes sin alto riesgo de sangrado (Clase 1, nivel A), pero a partir del primer mes se abren varias rutas para reducir sangrado, con solidez muy distinta.
| Estrategia | Desde cuándo | Clase / nivel | Advertencia |
|---|---|---|---|
| Monoterapia con ticagrelor (se retira aspirina) | ≥1 mes post-angioplastia, si toleró la doble antiagregación | 1 / A | La opción más respaldada |
| Inhibidor de la bomba de protones añadido | Desde el inicio si hay riesgo gastrointestinal | 1 / A | La interacción con clopidogrel no se traduce en más eventos isquémicos |
| Retirar aspirina en quien requiere anticoagulación oral | 1 a 4 semanas de triple terapia | 1 / B-R | Continuar inhibidor del P2Y12, preferentemente clopidogrel |
| Desescalada a clopidogrel | ≥1 mes | 2b / B-R | Certeza baja |
| Monoterapia antiplaquetaria en alto riesgo de sangrado | ≥1 mes | 2b / B-R | Certeza baja |
La advertencia más importante del apartado es una que se pasa por alto con facilidad: la monoterapia con clopidogrel iniciada al primer o segundo mes puede aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares frente a una doble antiagregación más prolongada. Entre el 30% y el 40% de los pacientes muestra respuesta plaquetaria inadecuada al clopidogrel tras la angioplastia, y ahí puede estar la explicación. Retirar la aspirina y dejar ticagrelor no es lo mismo que retirar la aspirina y dejar clopidogrel.
Sobre el pretratamiento, la frontera son las 24 horas: si se anticipa que la angiografía será más allá, la carga anticipada de clopidogrel o ticagrelor puede considerarse (Clase 2b); si la estrategia invasiva es precoz, el pretratamiento rutinario no está respaldado por los ensayos.
Lípidos: dos umbrales nuevos que cambian el alta
Probablemente el cambio con mayor impacto poblacional. Las tasas de eventos tras un SCA reciente son mucho más altas que en la enfermedad coronaria crónica —entre el 10% y el 15% de muerte cardiovascular, infarto o ictus isquémico al año—, y eso justifica metas más agresivas. La estatina de alta intensidad para todos ya no es el final del razonamiento, sino el comienzo. Lo que sigue es un chequeo de umbral:
| LDL con estatina maximamente tolerada | Qué hacer | Clase |
|---|---|---|
| ≥70 mg/dL (≥1,8 mmol/L) | Añadir un hipolipemiante no estatínico | 1 / A |
| 55 a 69 mg/dL (1,4 a <1,8 mmol/L) | Añadir un no estatínico es razonable | 2a / B-R |
| Intolerancia a estatinas | Terapia no estatínica recomendada | 1 / B-R |
| Cualquier valor, al inicio | Puede considerarse ezetimiba concurrente desde la presentación | 2b / B-R |
Traducido a la práctica: el paciente que sale de alta con LDL de 78 mg/dL bajo atorvastatina 80 mg no está en meta, y añadir ezetimiba no es una opción sino una recomendación Clase 1. Si te sirve para elegir la estatina de base, revisamos las diferencias entre las dos de alta intensidad en atorvastatina vs rosuvastatina, y el panorama más amplio del manejo lipídico en Lipidología 2026 (NLA).
Dos precisiones. El perfil lipídico debe solicitarse lo antes posible tras la presentación, porque el LDL desciende a partir de las 24 horas del inicio de los síntomas. Y un control en ayunas a las 4 a 8 semanas del inicio o ajuste de dosis, sin desescalar nunca por valores muy bajos: los análisis secundarios de FOURIER y ODYSSEY OUTCOMES mostraron mejores desenlaces con LDL bajo 50 mg/dL, sin aumento de eventos neurocognitivos, musculares ni de ictus hemorrágico.
Los 120 minutos que deciden la estrategia de reperfusión
Si trabajas en un hospital sin sala de hemodinamia —la situación de la mayoría de nosotros—, toda la decisión se reduce a una pregunta: ¿puedo prever razonablemente la activación del dispositivo dentro de 120 minutos desde el primer contacto médico?
Si la respuesta es sí, o si el paciente tiene contraindicación para fibrinólisis, se traslada (Clase 1, nivel A). Si es no, y los síntomas llevan menos de 12 horas, se fibrinoliza (Clase 1, nivel A). La guía añade una advertencia que vale su peso en oro: los retrasos del sistema relacionados con el traslado se subestiman con frecuencia, y el cálculo debe hacerse caso por caso antes de mover al paciente.
Y aquí lo que más nos concierne: la estrategia fármaco-invasiva no es un plan de segunda categoría. Los metaanálisis muestran morbilidad y mortalidad similares a la angioplastia primaria cuando esta no es oportuna, y los registros contemporáneos, mejores desenlaces que ella cuando los traslados son prolongados. En un metaanálisis en red se asoció a una reducción del 21% de la mortalidad frente a la fibrinólisis sola.
El protocolo completo: fibrinólisis, traslado, y angiografía entre 2 y 24 horas con intención de intervenir (Clase 1, nivel B-R). Si hay signos de fallo de reperfusión —ausencia de mejoría del dolor, resolución del ST menor del 50% en derivaciones anteriores o menor del 70% en inferiores, o inestabilidad hemodinámica o eléctrica—, angiografía inmediata con angioplastia de rescate. Si te interesa el enfoque práctico en el primer nivel, lo desarrollamos en síndrome coronario agudo en el SERUMS.
Enfermedad multivaso y shock: la regla que se invierte
La asimetría más importante del laboratorio: la conducta correcta es exactamente opuesta según el estado hemodinámico.
| Escenario | Conducta con las lesiones no culpables | Clase |
|---|---|---|
| IAMCEST estable con enfermedad multivaso | Revascularizar las estenosis significativas tras tratar el vaso del infarto | 1 / A |
| IAMCEST estable, multivaso de baja complejidad, no candidato a cirugía | Puede preferirse hacerlo en el mismo procedimiento | 2b / B-R |
| SCA con shock cardiogénico | No tratar la arteria no culpable en el procedimiento índice | 3: daño / B-R |
En CULPRIT-SHOCK, con 706 pacientes, la angioplastia multivaso en el shock se asoció a más muerte o terapia de reemplazo renal a 30 días y a un año. Un matiz: el ensayo solo incluyó pacientes con lesión culpable identificable, de modo que si el culpable es incierto o hay una lesión no culpable de aspecto inestable, la decisión es más matizada.
Lo que sí cambió es la aparición de la bomba de flujo microaxial (Clase 2a). DanGer-SHOCK aleatorizó 360 pacientes con IAMCEST y shock de menos de 24 horas en 14 centros europeos, y redujo la mortalidad a 180 días en un 26%: reducción absoluta del 12,7%, número necesario a tratar de 8. Que sea Clase 2a y no Clase 1 se explica por el otro lado de la balanza: más sangrado, isquemia de miembro y terapia de reemplazo renal. Los candidatos razonables son pacientes en estadios SCAI C, D o E, no comatosos y con acceso vascular adecuado para gran calibre. Para el marco general del abordaje, puede servirte shock: enfoque básico.
Anemia en el SCA: la excepción a la estrategia restrictiva
Llevamos años entrenándonos en transfundir menos, y con buena razón. Pero el SCA es la excepción: la transfusión para alcanzar una hemoglobina de 10 g/dL o más puede ser razonable en pacientes con SCA y anemia aguda o crónica (Clase 2b, nivel B-R).
El sustento es MINT, con 3.504 pacientes con infarto agudo y hemoglobina menor de 10 g/dL. El desenlace primario de muerte o infarto recurrente a 30 días fue del 16,9% con estrategia restrictiva frente al 14,5% con liberal, sin significación estadística (P = 0,07); pero la muerte cardíaca fue del 5,5% frente al 3,2%, con riesgo relativo de 1,74 (IC 95% 1,26-2,40) en contra de la restrictiva. La certeza es baja y hay que individualizar, pero es suficiente para no aplicar reflejamente el umbral de 7 g/dL en un paciente isquémico. Este es justamente el escenario que discutimos en «Transfúndele, que la hemoglobina está en 9.8».
Antes de firmar el alta: tres casillas
El foco tras el alta es fundamental, y hay tres elementos que se olvidan con frecuencia.
Rehabilitación cardíaca, derivada antes del alta (Clase 1, nivel A), con opción domiciliaria si el programa presencial no es accesible (Clase 2a). Está subutilizada, sobre todo en mujeres y grupos subrepresentados: el énfasis debe estar en la inscripción a cualquier programa, no en elegir el modelo ideal.
Fracción de eyección evaluada antes del alta (Clase 1), porque guía la terapia y estratifica el riesgo; si está reducida, repetir el ecocardiograma en 6 a 12 semanas. Ojo con el desfibrilador: la indicación profiláctica exige esperar al menos 40 días desde el infarto y 90 desde la revascularización. En DINAMIT, el implante entre los días 6 y 40 redujo la muerte arrítmica en un 58%, pero ese beneficio quedó compensado por más muertes no arrítmicas. Con disfunción ventricular, vale revisar el manejo en insuficiencia cardíaca aguda 2026.
Reconciliación de medicamentos con verificación económica explícita. Las mejores prácticas del alta incluyen abordar las barreras para obtener y tomar los fármacos prescritos, prescribir nitroglicerina sublingual salvo contraindicación, confirmar el esquema de vacunación —la antigripal anual es Clase 1, nivel A, tras un SCA— y usar retroenseñanza para verificar la comprensión. Si el paciente no puede pagar la prescripción, la guía queda en el papel.
Dos añadidos de prevención secundaria: la colchicina en dosis baja (0,5 a 0,6 mg diarios) puede ser razonable (Clase 2b), evitándola en discrasias sanguíneas, aclaramiento de creatinina menor de 15 mL/min, insuficiencia hepática grave y con inhibidores potentes de CYP3A4 o de la glucoproteína P. Y el inhibidor de SGLT-2 no necesita diferirse si ya hay indicación al alta.
Lo que esta guía no resuelve
Un documento honesto se reconoce por su sección de vacíos, y esta guía dedica una completa.
No hay datos prospectivos aleatorizados sobre si los escores de riesgo deben usarse para determinar la estrategia de tratamiento, y no solo para estimar riesgo. No está claro si la reperfusión aporta beneficio en pacientes con elevación del ST que se presentan tarde —12 a 48 horas— pero ya asintomáticos. El beneficio de los betabloqueantes en el SCA sin elevación del ST y la duración óptima de su uso requieren más estudio. En el infarto sin elevación del ST, el papel de la angioplastia multivaso frente a la del vaso culpable necesita datos adicionales, y sigue en debate si debe guiarse por angiografía o por fisiología. Sobre la bomba microaxial faltan datos para la selección de pacientes y el momento de colocación.
Y una limitación estructural: los ensayos que sustentan la estrategia invasiva rutinaria se realizaron antes de la troponina de alta sensibilidad, del acceso radial rutinario, de los stents farmacoactivos de nueva generación y de la antiagregación contemporánea. Se desconoce si los ensayos de alta sensibilidad identifican igual de bien a quienes se benefician de la angiografía rutinaria.
La propia guía lo cierra: define prácticas que satisfacen las necesidades de los pacientes en la mayoría —pero no en todas— las circunstancias, y no debe reemplazar el juicio clínico.
Para nuestro contexto
La enfermedad isquémica del corazón es la principal causa de muerte en la mayoría de los países de la región, y las poblaciones latinoamericanas están subrepresentadas en los ensayos que sustentan estas recomendaciones. Hay tres tensiones concretas.
Primero, buena parte de nuestros pacientes llega por medios propios, sin activar el sistema de emergencias. Eso anula el beneficio del electrocardiograma prehospitalario y de la activación anticipada del laboratorio, dos de las intervenciones de sistema más eficaces del documento. Educar a la población para llamar al servicio de emergencias en lugar de conducir al hospital más cercano es, literalmente, una recomendación de la guía.
Segundo, el umbral de 120 minutos decide en la práctica si el paciente recibe fibrinólisis o angioplastia. Construir un protocolo fármaco-invasivo formal —tenecteplasa en bolo único ajustado al peso, traslado y angiografía en 2 a 24 horas— es probablemente la intervención de sistema con mayor rendimiento donde no hay acceso a angioplastia en menos de dos horas. No es una concesión: es la recomendación.
Tercero, hay una lista de intervenciones de alto impacto y bajo costo implementables mañana: electrocardiograma en 10 minutos y seriados ante trazado no diagnóstico, derivaciones posteriores y derechas, aspirina masticada más inhibidor del P2Y12, heparina no fraccionada, betabloqueante oral en dosis baja dentro de las 24 horas, estatina de alta intensidad genérica, colchicina, vacunación antigripal y derivación a rehabilitación cardíaca. Y la contraparte: desimplementar el oxígeno, la tromboaspiración y los inhibidores de GP IIb/IIIa rutinarios libera recursos y reduce daño sin costo alguno.
Para llevar a la consulta
Si tuviera que quedarme con una idea, sería que el margen de mejora ya no está solo en conseguir tecnología que no tenemos. Está en tres cosas que dependen de nosotros: dejar de hacer lo que no sirve, cerrar la brecha lipídica antes de que el paciente cruce la puerta, y no dar por terminado el episodio hasta haber derivado a rehabilitación cardíaca y verificado que puede pagar sus medicamentos.
Las recomendaciones más fuertes de la guía —Clase 1, nivel A— no son las más caras: electrocardiograma en 10 minutos, doble antiagregación, estatina de alta intensidad, estrategia invasiva en riesgo intermedio y alto, acceso radial, revascularización completa en el paciente estable, vacuna antigripal y rehabilitación cardíaca. Casi todas están a nuestro alcance.
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Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez · MedicinaCardiometabolica.com
Basado en: Rao SV, O’Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI guideline for the management of patients with acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology. Publicado en línea el 27 de febrero de 2025. DOI: 10.1016/j.jacc.2024.11.009. Copublicado en Circulation.
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