Edema: fisiopatología y semiología diferencial

El edema es probablemente el signo que más veces vemos y menos veces interpretamos bien: lo anotamos como «edema ++/++++» y seguimos adelante, cuando en realidad su fisiopatología, su distribución y su consistencia contienen buena parte del diagnóstico. En un paciente con disnea aguda, el edema de miembros inferiores tiene una razón de verosimilitud positiva de apenas 2,3 para insuficiencia cardíaca, muy por debajo del tercer ruido o de la presión venosa yugular elevada. Y la clásica graduación de la fóvea, esa que todos aprendimos, tiene una concordancia interobservador que en algunas localizaciones roza el azar. Este post revisa la semiología del edema con los números en la mano: qué mecanismo lo produce, cómo explorarlo de forma reproducible y cómo construir el diagnóstico diferencial entre causa cardíaca, renal, hepática, venosa, linfática y farmacológica.

Puntos clave

• El edema periférico en el paciente disneico rinde LR+ 2,3 (IC 95 % 1,5–3,7) y LR− 0,64 (0,47–0,87) para insuficiencia cardíaca: orienta, pero nunca decide (Wang, JAMA 2005).
• En el mismo escenario, el tercer ruido alcanza LR+ 11 (4,9–25) y la ingurgitación yugular LR+ 5,1 (3,2–7,9): el edema debe interpretarse siempre acompañado, no aislado.
• Para trombosis venosa profunda, el edema por sí solo da LR+ 1,35 (1,05–1,74) y el signo de Homans LR+ 1,40 (1,18–1,66); un Wells alto rinde LR+ 5,2 y un Wells bajo LR 0,25 (Goodacre, Ann Intern Med 2005).
• La concordancia interobservador de la profundidad de la fóvea es mediocre: kappa ponderado 0,34–0,61 en pantorrilla baja y −0,01 a 0,68 en la región retromaleolar; la volumetría por desplazamiento de agua alcanza ICC 0,93–0,97.
• El signo de Stemmer para linfedema tiene sensibilidad 92 % y especificidad 57 % frente a linfogammagrafía (110 pacientes): sirve para sospechar, no para confirmar.
• Un edema bilateral de aparición reciente obliga a revisar la lista de fármacos antes que el ecocardiograma: amlodipino, pioglitazona y gabapentina encabezan la lista.

¿Por qué se produce el edema? Fisiopatología en cuatro mecanismos

El edema aparece cuando la filtración capilar supera de forma sostenida la capacidad de drenaje linfático. Solo cuatro mecanismos lo explican: aumento de la presión hidrostática capilar, descenso de la presión oncótica plasmática, aumento de la permeabilidad capilar y obstrucción del drenaje linfático. Identificar cuál domina es lo que convierte un hallazgo genérico en una hipótesis diagnóstica.

El aumento de la presión hidrostática es el mecanismo de la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia venosa crónica y la sobrecarga de volumen del enfermo renal: la congestión retrógrada se transmite desde la aurícula derecha al lecho capilar. El descenso de la presión oncótica domina en el síndrome nefrótico, la hepatopatía avanzada y la enteropatía perdedora de proteínas. El aumento de permeabilidad explica el edema de la sepsis, la inflamación local y el angioedema, y es el que peor responde a diuréticos. La obstrucción linfática produce un edema rico en proteínas que con el tiempo fibrosa la dermis y deja de dejar fóvea.

Dos matices fisiológicos cambian la interpretación al pie de cama. La revisión moderna del principio de Starling sitúa al glucocáliz endotelial como barrera semipermeable real: la reabsorción venular sostenida prácticamente no existe y casi todo el líquido filtrado vuelve por vía linfática, lo que convierte al sistema linfático en el verdadero factor de seguridad. Y el intersticio tolera un exceso considerable de líquido antes de que el edema sea clínicamente detectable —la enseñanza clásica habla de varios litros—, de modo que la ausencia de edema no descarta sobrecarga de volumen. Por eso la evaluación del estado de hidratación y del volumen intravascular nunca puede apoyarse en un único signo.

Cómo explorar el edema paso a paso

La exploración del edema exige cinco decisiones ordenadas: dónde está, hasta qué nivel llega, si es simétrico, si deja fóvea y cómo está la piel que lo recubre. Cada una discrimina mecanismos distintos. Explorar siempre con el paciente en decúbito al menos cinco minutos, con las piernas descubiertas hasta la raíz del muslo y con buena iluminación.

Maniobra de la fóvea: presión sostenida y tiempo de recuperación

Aplique el pulpejo del pulgar sobre una prominencia ósea —cara medial de la tibia, retromaleolar o dorso del pie— con presión firme y sostenida durante 5 segundos, y retire. Registre dos variables: profundidad de la huella y tiempo de recuperación. Un tiempo rápido (menos de 40 segundos) sugiere edema por hipoalbuminemia; uno lento (más de 40 segundos) orienta a mecanismo hidrostático. Explore siempre el mismo punto anatómico en visitas sucesivas: la reproducibilidad depende más de estandarizar sitio y presión que de la escala que se use.

Nivel superior y distribución: hasta dónde sube el edema

Delimite el borde superior y anótelo por referencia anatómica (maléolo, tercio medio de pierna, rodilla, raíz de muslo), no con cruces. En el paciente encamado busque edema sacro y en flancos: el líquido sigue la gravedad y las piernas pueden estar casi limpias. La afectación de pared abdominal, escroto o vulva, o el edema periorbitario matutino, apuntan a anasarca por hipoproteinemia más que a congestión cardíaca aislada.

Simetría y medición de circunferencias

La simetría es la bifurcación diagnóstica más rentable. Mida la circunferencia de la pantorrilla a 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial en ambas piernas; una diferencia mayor de 3 cm es uno de los ítems del score de Wells. La diferencia de diámetro de pantorrilla es el hallazgo aislado con mejor rendimiento en sospecha de trombosis venosa profunda (LR+ 1,80; LR− 0,57), aunque insuficiente para decidir por sí solo. En Latinoamérica, donde el eco Doppler puede tardar días en el primer nivel, esta medición combinada con el score de Wells es lo que permite priorizar el estudio y decidir la anticoagulación empírica.

Piel, anexos y signo de Stemmer

Intente pellizcar la piel del dorso del segundo dedo del pie: si no logra levantar un pliegue, el signo de Stemmer es positivo y sugiere linfedema. Busque además hiperqueratosis, papilomatosis, dermatitis ocre y lipodermatoesclerosis (insuficiencia venosa crónica), dolor a la palpación con desproporción entre el dolor y el aspecto (lipedema), y calor con eritema de bordes netos (erisipela). El lipedema respeta característicamente el dorso del pie y es doloroso; el linfedema lo incluye y suele ser indoloro.

Los signos que acompañan al edema y sí discriminan

Ningún edema debe interpretarse sin explorar el cuello, el precordio y el abdomen. Mida la presión venosa yugular, busque reflujo hepatoyugular, ausculte en decúbito lateral izquierdo buscando tercer ruido y palpe el hígado. Esos tres signos, con LR+ de 5,1, 6,4 y 11 respectivamente, son los que realmente mueven la probabilidad hacia congestión cardíaca; el edema por sí solo, con LR+ 2,3, apenas la empuja. Si sospecha insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, el examen físico puede ser engañosamente pobre y obliga a apoyarse en péptidos natriuréticos y ecocardiograma.

Interpretación de los hallazgos: tabla de rendimiento diagnóstico

La tabla resume el rendimiento de los hallazgos que rodean al edema en los dos escenarios donde más se usa: disnea aguda con sospecha de insuficiencia cardíaca y pierna hinchada con sospecha de trombosis venosa profunda.

Hallazgo	Significado	LR+	LR−	Comentario
Edema de miembros inferiores (disnea aguda)	Insuficiencia cardíaca	2,3 (1,5–3,7)	0,64 (0,47–0,87)	Poco discriminante aislado; útil sumado a otros signos
Tercer ruido (S3)	Insuficiencia cardíaca	11 (4,9–25)	0,88 (0,83–0,94)	El mejor signo de rule-in; poco sensible
Ingurgitación yugular	Insuficiencia cardíaca	5,1 (3,2–7,9)	0,66 (0,57–0,77)	Depende de técnica correcta y del ángulo del tronco
Reflujo hepatoyugular	Insuficiencia cardíaca	6,4 (0,81–51)	—	IC muy amplio: estimación imprecisa
Estertores crepitantes	Insuficiencia cardíaca	2,8 (1,9–4,1)	0,51 (0,37–0,70)	Confundidos con frecuencia con fibrosis y EPOC
Edema (pierna hinchada)	Trombosis venosa profunda	1,35 (1,05–1,74)	0,86 (0,79–0,94)	Prácticamente inútil como signo aislado
Diferencia de diámetro de pantorrilla	Trombosis venosa profunda	1,80 (1,48–2,19)	0,57 (0,44–0,72)	El mejor hallazgo físico aislado; medir a 10 cm
Signo de Homans	Trombosis venosa profunda	1,40 (1,18–1,66)	0,87 (0,79–0,96)	No justifica el tiempo que consume
Score de Wells alto / bajo	Trombosis venosa profunda	5,2	0,25 (Wells bajo)	La agregación supera a cualquier signo individual
Signo de Stemmer	Linfedema	S 92 % / E 57 %	—	Falsos positivos frecuentes en obesidad

La lectura práctica es clara: en el edema, los signos que rodean al hallazgo valen más que el hallazgo. Ni el edema ni el signo de Homans mueven de forma útil la probabilidad postest; sí lo hacen el tercer ruido, la presión venosa yugular y la agregación en un score validado.

Errores frecuentes en la exploración del edema

• Documentar cruces en lugar de datos. «Edema ++» no es reproducible: el kappa ponderado de la profundidad de la fóvea llega a ser de −0,01 a 0,68 según la localización. Anote nivel anatómico, tiempo de recuperación y circunferencias.
• Presionar poco tiempo. Con menos de 5 segundos de presión sostenida se etiquetan como «sin fóvea» edemas incipientes.
• No explorar la región sacra en el encamado. Es la causa más frecuente de subestimar la sobrecarga de volumen en el hospitalizado.
• Olvidar la anamnesis farmacológica. Amlodipino, pioglitazona, gabapentina, pregabalina, AINE y corticoides producen edema bilateral que no responde a diuréticos.
• Asumir que edema bilateral equivale a insuficiencia cardíaca. La insuficiencia venosa crónica, la hipoalbuminemia, la obesidad y la apnea del sueño producen el mismo patrón.
• Interpretar el edema sin peso diario. El peso es más sensible y mucho más reproducible que la fóvea para seguir la respuesta al diurético.

Caso clínico: edema bilateral en un paciente cardiometabólico

Mujer de 64 años, diabetes tipo 2 de 12 años, hipertensión y obesidad grado II. Consulta por edema de ambas piernas de seis semanas, sin disnea de esfuerzo ni ortopnea; ha subido 2 kg. Tratamiento: metformina, pioglitazona iniciada hace dos meses, amlodipino 10 mg y atorvastatina.

En la exploración: presión arterial 138/84 mmHg, frecuencia cardíaca 76 lpm, saturación 96 %. Edema simétrico con fóvea hasta el tercio medio de ambas piernas, tiempo de recuperación lento, sin cambios tróficos ni dermatitis ocre. Presión venosa yugular normal, reflujo hepatoyugular negativo, sin tercer ruido, sin estertores, hígado no palpable. Diferencia de circunferencia de pantorrillas 0,5 cm. Signo de Stemmer negativo.

El razonamiento se ordena solo: la ausencia de ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular y tercer ruido —los tres hallazgos con mejor LR+— hace poco probable la congestión cardíaca, y el edema aislado con LR+ 2,3 no compensa esa ausencia. La simetría y la diferencia de circunferencias inferior a 3 cm alejan la trombosis venosa profunda. Queda un edema bilateral, reciente, cronológicamente ligado a dos fármacos edematógenos. Se suspende la pioglitazona y se sustituye el amlodipino; se solicitan albúmina, función renal, relación albúmina/creatinina en orina y NT-proBNP para no dejar cabos sueltos. A las tres semanas el edema ha desaparecido y el peso ha vuelto al basal, sin haber usado un solo diurético.

Preguntas frecuentes

¿Qué significa el edema con fóvea?

Significa que el líquido acumulado en el intersticio es pobre en proteínas y se desplaza con la presión, dejando una huella. Es propio de la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia venosa crónica, la hipoalbuminemia y el linfedema en fases iniciales. El edema sin fóvea sugiere mixedema o linfedema crónico ya fibrosado.

¿Cómo diferenciar un edema cardíaco de uno renal o hepático?

El edema cardíaco es vespertino, ascendente y se acompaña de presión venosa yugular elevada, reflujo hepatoyugular y tercer ruido. El renal por síndrome nefrótico es matutino y periorbitario, con proteinuria en rango nefrótico. El hepático aparece con ascitis y estigmas de hepatopatía. La hipoalbuminemia da un tiempo de recuperación de la fóvea rápido.

¿Cuándo un edema de una sola pierna es urgente?

Cuando es de inicio agudo, doloroso y con diferencia de circunferencia mayor de 3 cm respecto a la pierna contralateral, especialmente con factores de riesgo protrombóticos. Ahí corresponde calcular el score de Wells y solicitar dímero D o eco Doppler. También es urgente el edema unilateral con fiebre, eritema de bordes netos o dolor desproporcionado.

¿Qué fármacos causan edema en miembros inferiores?

Los calcioantagonistas dihidropiridínicos, sobre todo amlodipino, son la causa más frecuente y el efecto es dosis-dependiente. También la pioglitazona, la gabapentina y la pregabalina, los AINE, los corticoides, los estrógenos y el minoxidil. La clave semiológica es el edema bilateral, indoloro y cronológicamente ligado al inicio del fármaco.

¿Sirve de algo el signo de Homans?

Muy poco. Su LR+ es 1,40 (IC 95 % 1,18–1,66) y su LR− 0,87, cifras que apenas modifican la probabilidad postest de trombosis venosa profunda. Es más rentable medir circunferencias y aplicar el score de Wells, que con categoría alta alcanza un LR+ de 5,2.

Conclusión: qué cambia en la consulta de mañana

Tres cambios concretos. Primero, deje de escribir cruces: anote nivel anatómico del edema, tiempo de recuperación de la fóvea y diferencia de circunferencia de pantorrillas en centímetros; el peso diario es su mejor variable de seguimiento. Segundo, no interprete nunca el edema solo: si busca congestión cardíaca, el rendimiento está en la presión venosa yugular, el reflujo hepatoyugular y el tercer ruido, no en la fóvea. Tercero, ante todo edema bilateral de aparición reciente, revise la lista de fármacos antes de indicar un diurético; retirar el amlodipino o la pioglitazona resuelve más edemas de los que resuelve la furosemida, y evita el círculo vicioso de deplecionar a un paciente que nunca estuvo congestionado. Este marco de trabajo forma parte del método clínico basado en evidencia de la semiología, y es especialmente relevante cuando el edema aparece en el contexto del síndrome cardiorrenal y la creatinina que sube con la diuresis.

Referencias

• Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, Mak E, Ayas NT. Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure? JAMA. 2005;294(15):1944-1956. Ver en JAMA
• Goodacre S, Sutton AJ, Sampson FC. Meta-analysis: the value of clinical assessment in the diagnosis of deep venous thrombosis. Ann Intern Med. 2005;143(2):129-139. Ver en Annals of Internal Medicine
• Brodovicz KG, McNaughton K, Uemura N, Meininger G, Girman CJ, Yale SH. Reliability and feasibility of methods to quantitatively assess peripheral edema. Clin Med Res. 2009;7(1-2):21-31. Ver en Clinical Medicine & Research
• Goss JA, Greene AK. Sensitivity and specificity of the Stemmer sign for lymphedema: a clinical lymphoscintigraphic study. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2019. Ver el estudio
• Peripheral edema: evaluation and management in primary care. Am Fam Physician. 2022;106(5). Ver en American Family Physician
• AHA/ACC/ESC/WHF Expert Consensus Document: Second Universal Definition of Heart Failure (2026). Circulation. Publicado el 29 de junio de 2026. Ver en Circulation

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Aviso médico. Este contenido tiene fines exclusivamente educativos y está dirigido a profesionales de la salud. No sustituye el juicio clínico ni la evaluación individualizada de cada paciente. Las dosis, indicaciones y recomendaciones deben verificarse siempre con las fuentes primarias citadas y adaptarse al contexto clínico y a la normativa vigente en cada país.

Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — MedicinaCardiometabolica.com