Durante años la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (IC-FEp) fue el diagnóstico que nadie sabía tratar. Eso se acabó. El American College of Cardiology publicó en 2026 la actualización de su vía de decisión por consenso de expertos, y trae dos cosas que cambian la consulta de mañana: un esquema farmacológico con base sólida y un método para no confundir la IC-FEp con las muchas condiciones que se le parecen.
Puntos clave
- La base del tratamiento es un inhibidor de SGLT2 más un ARM no esteroideo, salvo contraindicación. La finerenona es el ARM de elección; la espironolactona, alternativa razonable si el costo o la tolerancia lo impiden.
- Con IMC ≥30 kg/m², añadir semaglutida o tirzepatida mejora estado de salud y capacidad funcional, siempre acompañado de ejercicio y soporte nutricional.
- Un valor normal de péptidos natriuréticos NO excluye IC-FEp, sobre todo en obesidad.
- Los betabloqueadores no tienen beneficio establecido y deben limitarse a angina o control de frecuencia en fibrilación auricular.
- Meta de presión arterial sistólica específica: 120 a 129 mm Hg. Tanto ≥140 como <120 mm Hg se asocian con más eventos.
- La IC-FEp es diagnóstico de exclusión: hay que descartar imitadores no cardíacos y cardíacos antes de etiquetar.
Por qué esta actualización importa
El riesgo de por vida de insuficiencia cardíaca a los 40 años ronda el 20 %. Y mientras la incidencia global de IC en Estados Unidos se ha estabilizado o incluso declina, la incidencia de IC-FEp sigue subiendo. Hoy representa más del 50 % de todos los casos de insuficiencia cardíaca, con desenlaces comparables a los de la IC con fracción de eyección reducida, y sigue siendo infradiagnosticada y responsable de un uso considerable de recursos.
Lo que cambió no es la epidemiología sino la comprensión de la enfermedad. La IC-FEp dejó de entenderse como «disfunción diastólica aislada» para pasar a ser un síndrome multisistémico impulsado por adiposidad visceral, adipoquinas inflamatorias y disfunción metabólica, con subgrupos fenotípicos reconocibles. Ese giro conceptual coincidió con ensayos positivos: inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2), antagonistas no esteroideos del receptor mineralocorticoide (ARM) y terapias basadas en incretinas. Esa acumulación de evidencia es la que obligó a actualizar el documento de 2023.
El consenso pide tres cosas en secuencia: identificar a los individuos con posible IC-FEp por síntomas y signos característicos; descartar imitadores no cardíacos y cardíacos como parte de un diferencial riguroso; e implementar un plan que combine tratamiento médico óptimo, medidas no farmacológicas y control de comorbilidades. Todo ello con colaboración multidisciplinaria y sin pretender sustituir el juicio clínico: el documento reconoce que en IC-FEp muchas preguntas siguen abiertas y se centra en el ámbito ambulatorio.
Una distinción que conviene fijar: GDMT no es lo mismo que tratamiento óptimo
El documento separa dos conceptos que en la práctica se confunden. La terapia dirigida por guías incluye lo respaldado por las guías vigentes. El tratamiento médico óptimo es más amplio: incorpora terapias con beneficio demostrado en ensayos recientes que todavía no se reflejan en la guía más actualizada. Esa distinción es la que permite recomendar fármacos cuya evidencia es posterior a la guía de insuficiencia cardíaca de 2022, y explica por qué este documento puede ir por delante de ella.
El problema diagnóstico: ninguna prueba aislada sirve
Los criterios de la definición universal son claros —síntomas, signos o ambos causados por anomalías cardíacas estructurales o funcionales, más péptidos natriuréticos elevados o evidencia objetiva de congestión—. El problema es operativo: ninguna prueba aislada establece el diagnóstico. El ecocardiograma no ofrece hallazgos patognomónicos y los péptidos natriuréticos pueden ser normales.
Aquí está una de las trampas más costosas de la práctica diaria. Las concentraciones de péptidos natriuréticos son más bajas en IC-FEp que en IC-FEr, y descienden aún más en obesidad, en personas de raza negra, en mujeres con mayor androgenicidad y en resistencia a la insulina; en cambio se elevan en enfermedad renal crónica. Personas con IC-FEp pueden mostrar valores por debajo del umbral diagnóstico incluso con presiones de llenado elevadas medidas de forma invasiva. La regla, textual: un valor normal de péptidos natriuréticos no sirve por sí solo para excluir el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial de disnea y edema
Antes de las escalas, el diferencial. El documento organiza la disnea en tres troncos —cardíaco, pulmonar y otras fuentes— y el edema, una vez excluido el linfedema, en dos mecanismos: aumento de la presión hidrostática capilar y descenso de la presión oncótica capilar.
| Disnea: origen cardíaco | Origen pulmonar | Otras fuentes |
|---|---|---|
| Miocardiopatía; enfermedad coronaria; valvulopatía; enfermedad pericárdica; arritmias | Enfermedad pulmonar obstructiva; enfermedad pulmonar restrictiva; enfermedad pleural; embolia pulmonar | Anemia; enfermedad neuromuscular; desacondicionamiento; obesidad; ansiedad |
| Edema: ↑ presión hidrostática capilar | ↓ presión oncótica capilar |
|---|---|
| Cardíaco (miocardiopatía, valvulopatía, enfermedad pericárdica); cirrosis; enfermedad renal; insuficiencia venosa, obstrucción o trombosis; hipertensión portal; embarazo; fármacos (calcioantagonistas dihidropiridínicos, AINE, corticosteroides) | Menor ingesta proteica (desnutrición); menor producción (cirrosis); mayor pérdida (malabsorción, síndrome nefrótico) |
El propio documento advierte que estos listados son orientativos: otras condiciones también pueden producir los mismos síntomas.
Las tres escalas de probabilidad, y cuál usar en cada escenario
Ante la falta de una prueba definitiva, tres algoritmos ayudan a estimar la probabilidad de que la IC-FEp explique la disnea o el edema. No son intercambiables.
| Escala | Componentes y umbral | Fortalezas | Limitaciones |
|---|---|---|---|
| H₂FPEF | IMC >30 kg/m² (2 pts); ≥2 antihipertensivos (1); fibrilación auricular (3); PSAP >35 mm Hg (1); edad >60 años (1); E/e’ >9 (1). ≥6 puntos: altamente sugestivo | Derivada y validada frente a hemodinamia invasiva de ejercicio; puntos fáciles; variables accesibles; mayor exactitud pese a menos variables | Puede no diferenciar síntomas por obesidad de IC-FEp verdadera; muchos caen en categoría intermedia; depende de la probabilidad pretest |
| HFA-PEFF | Cuatro pasos: P (pretest), E (eco + péptidos), F1 (pruebas funcionales), F2 (etiología). ≥5 puntos: IC-FEp | Base fisiológica sólida; más específica | Más compleja; el paso F1 —eco de estrés diastólico, hemodinamia invasiva— a menudo no es factible; incluye péptidos natriuréticos |
| HFpEF-ABA | Edad, IMC y fibrilación auricular. Probabilidad = Z/(1+Z) × 100, con y = −7,79 + 0,063 × edad + 0,14 × IMC + 2,04 × FA. Se han usado umbrales de <25 %, 25–80 % y >80 % | La más fácil en atención primaria y tamizaje poblacional; no requiere ecocardiograma | Requiere calculadora en línea; necesita validación adicional; sin umbrales establecidos para decidir estudios |
La estrategia que propone el consenso: H₂FPEF como tamizaje inicial y HFA-PEFF para confirmación; ante discordancia, pruebas avanzadas. En atención primaria, el HFpEF-ABA funciona como filtro para decidir a quién solicitar ecocardiograma, péptidos o interconsulta. Y una advertencia que evita cerrar casos prematuramente: un puntaje bajo con alta probabilidad pretest obliga a seguir estudiando.
¿Y si no hay acceso a prueba de estrés diastólico ni a hemodinamia invasiva? El documento avala una salida pragmática: iniciar tratamiento dirigido por guías y evaluar la mejoría sintomática. Un ensayo terapéutico es un primer paso razonable en lugar de escalar a pruebas más intensivas cuando estas no están disponibles.
Imitadores no cardíacos: cinco que hay que descartar
No descartar imitadores hace perder oportunidades de instaurar terapias específicas modificadoras de enfermedad. La dificultad añadida es que muchos imitadores son a la vez comorbilidades frecuentes: el reto es distinguir cuál es el motor primario de los síntomas de este paciente.
| Imitador | Rasgos que lo sugieren | Estudios recomendados |
|---|---|---|
| Enfermedad pulmonar (EPOC, asma, EPID, hipertensión pulmonar) | Tos crónica, sibilancias, hipoxemia, DLCO reducida, predominio de falla derecha | Pruebas de función pulmonar; radiografía o TC; gammagrafía V/Q o angio-TC si se sospecha tromboembolia; prueba de esfuerzo cardiopulmonar; cateterismo derecho |
| Enfermedad renal | Sobrecarga de volumen, ERC de larga data, péptidos elevados sin disfunción cardíaca | Panel renal; valoración clínica y ecográfica del volumen |
| Estados de alto gasto (hepatopatía, anemia, hipertiroidismo, fístula AV incluido acceso de hemodiálisis, inflamación sistémica) | Taquicardia, extremidades calientes, presión de pulso amplia, gasto elevado | Hemograma; TSH; pruebas hepáticas e imagen; marcadores inflamatorios; ecocardiografía; cateterismo derecho |
| Obesidad | Péptidos más bajos, estructura cardíaca preservada, limitación al esfuerzo desproporcionada | Prueba de esfuerzo cardiopulmonar; cateterismo derecho; valoración funcional |
| Fragilidad o desacondicionamiento | Pérdida o ganancia de peso, agotamiento, menor fuerza de prensión, marcha lenta, baja actividad | Evaluación clínica; escalas de fragilidad; laboratorio; capacidad de ejercicio; cateterismo derecho |
La obesidad merece párrafo aparte porque el error va en las dos direcciones. Produce disnea no relacionada con IC, pero al mismo tiempo enmascara IC verdadera al reducir los péptidos natriuréticos. En cohortes comunitarias, hasta el 40 % de las personas con obesidad podría tener IC no reconocida en pruebas formales; en poblaciones de referencia sometidas a estudios invasivos, la proporción llega hasta el 70 %, y la mayoría corresponde a IC-FEp.
Imitadores cardíacos: la IC-FEp es diagnóstico de exclusión
| Imitador cardíaco | Rasgos que lo sugieren | Estudios |
|---|---|---|
| Valvulopatía (estenosis aórtica, insuficiencia mitral, estenosis mitral) | Soplos; síntomas desproporcionados a una FE preservada | Ecocardiografía transtorácica con Doppler |
| Constricción pericárdica | Cirugía cardíaca previa, radiación torácica o pericarditis; signo de Kussmaul; congestión derecha | Eco con Doppler; cateterismo derecho e izquierdo para demostrar interdependencia ventricular |
| Cardiopatía isquémica | Disnea como equivalente anginoso | Imagen de estrés; angiografía coronaria; evaluación funcional coronaria |
| Amiloidosis cardíaca | Grosor parietal aumentado con voltaje discordante en ECG; síndrome del túnel del carpo, estenosis del canal lumbar; neuropatía sensitiva o autonómica | Cribado de proteína monoclonal; gammagrafía con radiotrazador óseo (interpretada con cribado monoclonal negativo); biopsia endomiocárdica si el cribado es positivo; estudio genético de TTR |
| Miocardiopatía hipertrófica | Hipertrofia inexplicada; obstrucción del tracto de salida; antecedentes familiares | RM cardíaca si el eco deja dudas; estudio genético |
| Sarcoidosis cardíaca | Enfermedad extracardíaca; bloqueo AV de alto grado sobre todo si <60 años; arritmias ventriculares | RM cardíaca; PET con FDG; biopsia tisular |
| Hemocromatosis | Antecedentes familiares o transfusiones frecuentes; diabetes; disfunción eréctil | Ferritina y transferrina; estudio genético de HFE; RM con T2* |
| Enfermedad de Fabry | Angioqueratomas; neuropatía sensitiva; proteinuria; herencia ligada al X | Alfa-galactosidasa sérica en varones; estudio genético de GLA; biopsia del tejido afectado |
Un matiz que el documento subraya: ante una aparente miocardiopatía hipertrófica hay que estar alerta a las fenocopias —amiloidosis, enfermedades por depósito como Fabry, Danon, Pompe o PRKAG2, miopatías mitocondriales, RASopatías como el síndrome de Noonan—. Orientan a miocardiopatía hipertrófica genuina la hipertrofia desproporcionada al grado de hipertensión, la hipertrofia septal asimétrica, el movimiento anterior sistólico de la mitral y las anomalías del strain.
El algoritmo escalonado tiene tres preguntas. Primero: ¿hay una entidad no cardiovascular primaria que cause los síntomas? Segundo: ¿la presentación justifica evaluación diagnóstica específica de un imitador cardíaco? Tercero: si no, IC-FEp confirmada, e identificar las comorbilidades que contribuyen y merecen tratamiento.
Diferencias según el sexo
Las mujeres tienen mayor prevalencia de IC-FEp que de IC-FEr, aunque esto difiere por raza: las mujeres blancas tienen mayor prevalencia de IC-FEp, mientras que en las mujeres negras ambas son similares. Un dato con impacto directo: salvo para el índice de masa del VI, no existen umbrales ecocardiográficos específicos por sexo para el diagnóstico, de modo que aplicar los mismos puntos de corte puede subestimar la disfunción ventricular en mujeres.
| Dominio | Mujeres | Varones |
|---|---|---|
| Factores de riesgo | Mayor riesgo atribuible desde hipertensión, diabetes y obesidad. Propios del sexo: más adiposidad subcutánea, menos visceral, más enfermedad coronaria microvascular, trastornos hipertensivos del embarazo, diabetes gestacional, infertilidad, menopausia precoz | Más tejido adiposo visceral; más enfermedad coronaria epicárdica |
| Estructura y función | Cavidad del VI menor; menor masa; más remodelado concéntrico; función diastólica más deteriorada; mayor rigidez arterial | Mayor masa ventricular relativa |
| Biomarcadores | Péptidos natriuréticos más bajos —pese a que fisiológicamente las mujeres los tienen más altos—; troponina I de alta sensibilidad significativamente menor | Troponina de alta sensibilidad más elevada |
| Ejercicio y hemodinamia | Más disnea y peor estado de salud; menor VO₂ pico incluso ajustando por tamaño y hemoglobina; ascenso más pronunciado de la presión capilar pulmonar con el ejercicio | Peor acoplamiento arteria pulmonar-ventrículo derecho; peor función del VD |
El propio documento reconoce el límite: aún no está claro cómo estas diferencias deberían traducirse en terapias adaptadas por sexo, y lo señala como prioridad de investigación.
Tratamiento médico óptimo: qué, a quién y en qué orden
iSGLT2: la terapia angular. Dapagliflozina y empagliflozina reducen significativamente el desenlace combinado de hospitalización por IC y muerte cardiovascular, y mejoran el estado de salud y la calidad de vida. En DELIVER, el desenlace primario tuvo un HR de 0,82 (IC 95 % 0,73-0,92); en EMPEROR-Preserved, 0,79 (0,69-0,90). Además, la evidencia con sotagliflozina, empagliflozina y un metaanálisis que incluyó dapagliflozina muestra que pueden iniciarse con seguridad en el ámbito agudo, lo que podría mejorar la adherencia a largo plazo.
Antagonistas del receptor mineralocorticoide. La espironolactona mejora medidas de función diastólica, pero TOPCAT no mostró beneficio significativo en el desenlace primario —HR 0,89 (0,77-1,04)— aunque sí en el secundario de hospitalización. Las variaciones regionales fueron enormes: reducción significativa en Norteamérica (HR 0,82; 0,69-0,98) y ninguna en Rusia/Georgia (HR 1,10; 0,79-1,51). FINEARTS-HF cambió el panorama: la finerenona alcanzó el desenlace compuesto de eventos totales de empeoramiento de IC y muerte cardiovascular, con HR 0,82 (0,71-0,94), y fue aprobada por la FDA en julio de 2025 para IC con FEVI ≥40 %. El ensayo SPIRIT-HF, presentado solo en resumen, no mostró diferencia con espironolactona a 24 meses, pero tuvo alta discontinuación por la pandemia.
Incretinas. Semaglutida y tirzepatida se evaluaron en personas con IC-FEp sintomática e IMC ≥30 kg/m². La semaglutida mejoró calidad de vida (KCCQ) y capacidad funcional; ambas se asociaron con pérdida de peso sustancial al año —11,6 % en SUMMIT y 13,3 % en STEP-HFpEF— y mejoría de la clase NYHA. En SUMMIT, la tirzepatida logró el desenlace primario con HR 0,62 (0,41-0,95), aunque con pocos eventos. La semaglutida oral y el orforglipron oral están disponibles pero no se han estudiado en IC-FEp.
ARNI. En PARAGON-HF el desenlace primario fue numéricamente menor con sacubitrilo-valsartán pero sin significación —HR 0,87 (0,75-1,01)—. Hubo beneficio en el subgrupo con FE por debajo del 57 % y en mujeres. La indicación ampliada de la FDA recoge que los beneficios son más claros con FEVI por debajo de lo normal.
ARA-II. Beneficio modesto en reducir hospitalizaciones; considerar cuando el ARNI está contraindicado o resulta inasequible. CHARM-Preserved mostró reducción con candesartán —HR 0,86 (0,74-1,00)— no corroborada con irbesartán en I-PRESERVE, donde hubo 34 % de discontinuación y 40 % de uso de fondo de IECA. Los IECA no se consideran alternativa adecuada por la ausencia de beneficio con perindopril en PEP-CHF.
Diuréticos y betabloqueadores. Los diuréticos de asa se titulan según congestión; tiazidas e inhibidores de la anhidrasa carbónica sirven como adyuvantes en descompensación, aunque la combinación óptima sigue siendo un vacío. Y sobre los betabloqueadores el documento es tajante: no hay beneficio establecido en IC-FEp, pueden causar intolerancia al esfuerzo por incompetencia cronotrópica, y su uso debe limitarse a angina o control de frecuencia en fibrilación auricular, a la dosis mínima eficaz.
Dosis de inicio y objetivo
| Fármaco | Dosis de inicio | Dosis objetivo |
|---|---|---|
| Dapagliflozina | 10 mg/día | 10 mg/día |
| Empagliflozina | 10 mg/día | 10 mg/día |
| Sotagliflozina* | 200 mg/día | 400 mg/día |
| Espironolactona | 25 mg/día | 50 mg/día |
| Finerenona | 10 mg/día si TFGe 25 a <60; 20 mg/día si TFGe ≥60 mL/min/1,73 m² | 20 mg/día si TFGe 25 a <60; 40 mg/día si TFGe ≥60 |
| Semaglutida (subcutánea) | 0,25 mg/semana | 2,4 mg/semana |
| Tirzepatida (subcutánea) | 2,5 mg/semana | 15 mg/semana |
| Sacubitrilo/valsartán | 24/26 mg dos veces al día | 97/103 mg dos veces al día |
| Candesartán | 4–8 mg/día | 32 mg/día |
*La sotagliflozina demostró beneficio únicamente en personas con diabetes tipo 2 recientemente hospitalizadas por IC. La titulación de incretinas es cada 4 semanas según tolerancia. Y una precisión: la eplerenona no ha sido estudiada en IC-FEp ni está aprobada para esta indicación, pero es alternativa razonable ante intolerancia a la espironolactona por ginecomastia.
Contraindicaciones que no se pueden pasar por alto
| Clase | Contraindicaciones | Precauciones destacadas |
|---|---|---|
| iSGLT2 | Diabetes tipo 1; embarazo; lactancia; hipersensibilidad | Dapagliflozina con TFGe <25 y empagliflozina con TFGe <20 mL/min/1,73 m²; infecciones genitales micóticas y urinarias; cetoacidosis; lesión renal aguda; gangrena de Fournier (rara pero grave) |
| Espironolactona | K⁺ ≥5,0 mmol/L; TFGe <30 o creatinina ≥2,5 mg/dL; Addison; embarazo | Empeoramiento renal; fármacos que elevan potasio (suplementos, IECA/ARA-II/ARNI, AINE, trimetoprima); ginecomastia |
| Finerenona | TFGe <25 mL/min/1,73 m²; K⁺ ≥5,0 mmol/L; inhibidores o inductores potentes o moderados de CYP3A4; Addison; embarazo | Hiperpotasemia (ajustar según potasio, TFGe y dosis); hipotensión; inductores débiles de CYP3A4 |
| Incretinas | Antecedente personal o familiar de carcinoma medular de tiroides o NEM tipo 2; embarazo; lactancia | Reacciones gastrointestinales graves; gastroparesia grave; enfermedad vesicular y pancreatitis aguda; hipoglucemia con insulina o sulfonilurea; aspiración pulmonar en anestesia |
| ARNI | IECA en las 36 h previas; angioedema previo; embarazo; lactancia; Child-Pugh C | Reducir a la mitad la dosis inicial si no toma IECA/ARA-II o toma dosis baja, TFGe <30, Child-Pugh B, estenosis de arteria renal, hipotensión |
| ARA-II | Embarazo/lactancia; uso con IECA, aliskiren o ARNI; hipersensibilidad | Angioedema previo; hiperpotasemia; hipotensión; lesión renal aguda |
Cómo iniciar y titular: el algoritmo en cinco ramas
| Escenario clínico | Acción | Fármaco |
|---|---|---|
| Base para todos, salvo contraindicación | Iniciar | iSGLT2 + ARM no esteroideo |
| Retención de líquidos | Titular | Diuréticos |
| IMC ≥30 kg/m² | Añadir | Semaglutida o tirzepatida |
| Mujeres (cualquier FE); varones con FEVI <55–60 %; hipertensión | Añadir | ARNI |
| Contraindicación o intolerancia al ARNI | Añadir | ARA-II, útil sobre todo con hipertensión |
| Sin angina ni fibrilación auricular que requiera control de frecuencia | Evitar | Betabloqueadores |
La iniciación y titulación tempranas reducen el compuesto de hospitalizaciones y muerte. Conviene saber que el umbral de FEVI para el ARNI aparece expresado de tres formas distintas en el documento —<57 % en el texto de la sección, «<55 % a 60 %» en el apartado de titulación, y «varones con FEVI <55-60 %, mujeres con cualquier FE» en la figura—. La lectura práctica: el ARNI resulta más atractivo cuando la FEVI está por debajo de lo normal, y en mujeres el beneficio se extiende a todo el espectro.
Manejo no farmacológico: ejercicio, peso y dispositivos
Ejercicio. Tres a cuatro meses de entrenamiento —interválico de alta intensidad, continuo moderado, aeróbico con resistencia, o simplemente añadir 2.000 pasos diarios— mejoran capacidad de ejercicio y calidad de vida. Los estudios de 12 meses muestran atenuación de esos beneficios en algunos escenarios. No hay evidencia de que el ejercicio reduzca hospitalizaciones ni mortalidad, pero debe promoverse por su efecto sobre desenlaces centrados en el paciente. El documento señala como brecha asistencial que ni siquiera en Estados Unidos la rehabilitación cardíaca está cubierta para IC-FEp.
Restricción calórica. Cinco meses de restricción calórica con ejercicio aeróbico tienen efectos aditivos sobre la capacidad de ejercicio (VO₂ pico: ejercicio 1,2; dieta 1,3; ambos 2,5 mL/kg/min). Pero los beneficios no se sostienen: 28 meses después de un programa de 5 meses, el peso recuperado fue predominantemente adiposo, con peor composición corporal que la basal. Distinción crítica: la pérdida de peso intencional no es lo mismo que la no intencional, que se asocia con mayor mortalidad y suele reflejar fragilidad o caquexia cardíaca.
Dispositivos. Los monitores implantables de presión de arteria pulmonar mostraron reducción del 50 % en hospitalización en CHAMPION y del 44 % a 12 meses en MONITOR-HF, aunque GUIDE-HF fue neutro en el análisis global —con reducción cercana al 20 % en el análisis pre-COVID—. Los cortocircuitos auriculares no han mostrado beneficio y en RELIEVE-HF hubo más eventos cardiovasculares en IC-FEp (60,2 % vs 35,9 % anualizado; RR 1,68). La ablación del nervio esplácnico fue neutra. La estimulación permanente da resultados contrastantes: la estimulación auricular con respuesta de frecuencia no mejoró VO₂ pico ni calidad de vida, mientras que la estimulación acelerada personalizada a ≈80 lpm sí mejoró calidad de vida y actividad física.
¿A quién ofrecer monitorización remota? A cuatro perfiles: ≥1 hospitalización con síntomas NYHA III persistentes pese a tratamiento óptimo; labilidad significativa del volumen; síndrome cardiorrenal; o comorbilidades que dificultan diferenciar la IC de otras causas de disnea. Siempre en centros capaces de gestionar los datos transmitidos.
Comorbilidades: el marco cardiovascular-renal-metabólico
La carga de comorbilidad marca el pronóstico: una sola condición cardiometabólica gravemente descontrolada se asocia con un 23 % más de hospitalización por cualquier causa, y de 2 a 3 condiciones con un 57 % más. Son asociaciones observacionales, pero orientan la prioridad.
| Comorbilidad | Prevalencia en IC-FEp | Manejo prioritario |
|---|---|---|
| Hipertensión | Hasta 90 % | Sistólica 120–129 mm Hg (meta más alta si hay ortostatismo sintomático). ARNI, ARA-II o ARM preferentes |
| Enfermedad coronaria | >50 %; hasta 91 % incluyendo disfunción microvascular | Prevención secundaria: estatina de alta intensidad, antiagregación, control de presión. Estudios guiados por presentación y síntomas |
| Obesidad | Hasta 80 % | Pérdida de peso; ejercicio; restricción calórica; semaglutida o tirzepatida; considerar cirugía bariátrica |
| Enfermedad renal crónica | Hasta 60 % | Inhibidores del SRA, ARM no esteroideo, iSGLT2, agonistas GLP-1: todos reducen progresión |
| Diabetes tipo 2 | Hasta la mitad | iSGLT2 primera línea; GLP-1 si ECV aterosclerótica, obesidad o ERC. Evitar saxagliptina, alogliptina y tiazolidinedionas |
| Fibrilación auricular | Hasta 41 % | Frecuencia vs ritmo guiado por síntomas; evitar control agresivo de frecuencia por incompetencia cronotrópica; anticoagulación salvo contraindicación |
Sobre la hipertensión, el matiz es importante: la guía multisociedad de 2025 fija <130/80 mm Hg para diabetes, ERC e IC, pero en IC-FEp los datos agrupados de I-PRESERVE, TOPCAT (Américas), PARAGON-HF y DELIVER mostraron que tanto ≥140 como <120 mm Hg se asocian con mayor riesgo. De ahí la ventana estrecha de 120 a 129. Una advertencia práctica: aunque las guías recomiendan sustitutos de sal basados en potasio como parte de la dieta DASH, su beneficio no está establecido en personas que reciben terapias que elevan el potasio.
Sobre la fibrilación auricular, datos de registro y metaanálisis sugieren que el control del ritmo —en particular la ablación con catéter— se asocia con menor mortalidad y menos eventos frente al control de frecuencia; puede intentarse si los síntomas limitantes se atribuyen a la arritmia. Tanto iSGLT2 como agonistas GLP-1 pueden reducir su incidencia o carga.
Y una lectura transversal útil: las clases farmacológicas se solapan en beneficios. Los iSGLT2 reducen muerte cardiovascular y eventos de IC, MACE y progresión de ERC. El ARM no esteroideo reduce muerte cardiovascular y eventos de IC, con protección renal si hay ERC o proteinuria. Las incretinas aportan eventos de IC, pérdida de peso, calidad de vida y MACE. Es el argumento más fuerte para no tratar la IC-FEp por partes.
Para nuestro contexto
Si el acceso a ecocardiografía o a NT-proBNP es limitado, el HFpEF-ABA es el único de los tres puntajes aplicable sin laboratorio ni eco: solo requiere edad, IMC y presencia de fibrilación auricular. Sirve para priorizar a quién derivar, recordando que sus umbrales de probabilidad no están establecidos.
En cuanto a fármacos, los iSGLT2 son el pilar más costo-efectivo para iniciar: generalmente la opción más accesible del esquema, con genéricos disponibles en varios países, y pueden comenzarse incluso en el contexto agudo. La finerenona tiene disponibilidad y precio variables y a menudo no está en listados de cobertura; el propio consenso contempla la espironolactona como alternativa razonable cuando el costo o la tolerancia son prohibitivos, con vigilancia de potasio y función renal. Las incretinas conviene reservarlas para el fenotipo con IMC ≥30 kg/m², donde la evidencia es más sólida.
Los monitores implantables de presión pulmonar no son una estrategia generalizable en la región: requieren centros con capacidad de gestionar datos transmitidos a diario. En cambio, sí es replicable lo de bajo costo con evidencia: incrementos de actividad diaria y programas domiciliarios, con estrategias explícitas de adherencia. Y conviene mantener alto índice de sospecha de amiloidosis por transtiretina —probablemente subdiagnosticada— ante grosor parietal aumentado con voltaje discordante, síndrome del túnel del carpo o estenosis del canal lumbar: existen terapias modificadoras de enfermedad.
Todas las dosis de este resumen proceden del documento fuente. Las presentaciones, indicaciones aprobadas y coberturas varían entre países: verificar protocolo local y ficha técnica nacional. Para el marco conceptual de fondo, puedes revisar qué cambió con la Segunda Definición Universal de la Insuficiencia Cardíaca 2026, y para el manejo del diurético cuando sube la creatinina, el post sobre síndrome cardiorrenal.
Para llevar a la consulta
La IC-FEp pasó de ser el diagnóstico sin tratamiento a tener un esquema definido. Si te quedas con una secuencia, que sea esta: descarta imitadores, confirma con la escala que tengas disponible, e inicia iSGLT2 más ARM no esteroideo. Después añade según fenotipo —incretinas si hay obesidad, ARNI si es mujer o la FEVI está por debajo de lo normal, ARA-II si el ARNI no es viable— y retira o no inicies betabloqueadores sin indicación específica.
Dos errores que este documento permite evitar desde mañana, sin costo adicional: no descartar IC-FEp por un péptido natriurético normal en una persona con obesidad, y no perseguir cifras de presión sistólica por debajo de 120 mm Hg creyendo que menos es mejor. Ambos son frecuentes y ambos cambian desenlaces.
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Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez · MedicinaCardiometabolica.com
Basado en: Kittleson MM, Panjrath GS, Bates K, Breathett K, Dixon DL, Januzzi JL Jr, Mohammed SF. Management of heart failure with preserved ejection fraction: 2026 ACC expert consensus decision pathway. A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2026. DOI: 10.1016/j.jacc.2026.06.018.
Este resumen tiene fines de formación médica continua y no sustituye la lectura del documento original ni el juicio clínico. Las decisiones terapéuticas deben individualizarse considerando preferencias del paciente, comorbilidades, disponibilidad local de fármacos y normativa de cada país. Varios miembros del comité redactor declaran relaciones con la industria vinculadas a las clases farmacológicas recomendadas.
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