Caso clínico de la semana · N2 · La trampa. «Hay un distractor plantado que apunta al lado equivocado.» En este nivel el patrón parece obvio y precisamente por eso falla: alguien colocó una pista brillante que empuja el diagnóstico hacia donde no es.
Una troponina elevada en un paciente con factores de riesgo cardiovascular cargados parece un guion escrito de antemano: infarto. Pero cuando la coronariografía muestra arterias no obstructivas, la historia cambia por completo. Este caso recorre el enfoque del MINOCA (infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas) y muestra por qué, al final, el diagnóstico real era una miocarditis aguda. Está escrito para el clínico de guardia de Latinoamérica: internista, cardiólogo, residente y estudiante avanzado.
El caso: dolor torácico y troponina alta en el paciente «perfecto» para un infarto
Varón de 46 años acude a urgencias por dolor torácico opresivo retroesternal de aproximadamente 30 horas de evolución, intermitente, que empeora al inspirar profundamente y al recostarse. Refiere un cuadro de infección respiratoria alta (fiebre, mialgias, odinofagia y tos seca) que comenzó unos 8 días antes y que «ya casi había pasado».
Antecedentes: hipertensión arterial en tratamiento irregular, diabetes mellitus tipo 2 (HbA1c 8,4 %), dislipidemia, tabaquismo activo de 20 paquetes-año y padre con infarto de miocardio a los 55 años. Índice de masa corporal 31.
Examen físico: presión arterial 138/86 mmHg, frecuencia cardiaca 104 lpm, temperatura 37,6 °C, saturación 97 % al aire ambiente. Ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos; en un control se ausculta un frote pericárdico fugaz. No hay ingurgitación yugular, crepitantes ni edemas. Resto del examen sin hallazgos.
Exámenes auxiliares:
- ECG: ritmo sinusal a 104 lpm, elevación cóncava difusa del ST en cara inferior y lateral, sin imagen especular clara; PR ligeramente descendido en DII.
- Troponina I de alta sensibilidad: 1.850 ng/L (percentil 99 = 26 ng/L) al ingreso, con segunda muestra a las 3 h de 3.420 ng/L (curva ascendente, patrón de ascenso y descenso).
- Hemograma: leucocitos 9.800/µL; PCR 78 mg/L. Función renal y electrolitos normales.
- Ecocardiograma: FEVI 48 % con hipoquinesia inferolateral que no respeta un territorio coronario único; sin derrame significativo.
- Coronariografía (por sospecha de SCA): arterias coronarias sin lesiones obstructivas (estenosis máxima estimada < 30 %), flujo TIMI 3, sin trombo visible.
PARE AQUÍ. ¿Cuál es su diagnóstico y su siguiente paso? Antes de seguir leyendo, formule una hipótesis y decida qué examen pediría a continuación. Recién entonces baje a la resolución.
Puntos clave (TL;DR)
- El distractor es la carga de factores de riesgo: HTA, diabetes, dislipidemia, tabaquismo y antecedente familiar hacen que todos «vean» un infarto tipo 1, aun cuando el resto del cuadro no encaja.
- Troponina elevada no es igual a infarto obstructivo: es lesión miocárdica. La causa puede ser isquémica o no isquémica.
- MINOCA (troponina en ascenso/descenso + coronarias < 50 % + sin causa alternativa evidente) es un diagnóstico de trabajo, no final: obliga a buscar el mecanismo. Representa cerca del 6–8 % de los infartos.
- La resonancia cardiaca (RMC) es la prueba que resuelve el caso: reclasifica el diagnóstico hasta en ~2 de cada 3 pacientes con sospecha de MINOCA. Es recomendación clase I en la guía ESC 2023.
- Aquí el diagnóstico real era miocarditis aguda (un «imitador» de MINOCA): pródromo viral, ST difuso, frote, PCR alta, disfunción que no respeta territorio y realce tardío subepicárdico en la RMC.
- Cambia el manejo: no es antiagregación doble + estatina «de por vida por infarto», sino tratamiento de soporte, restricción de ejercicio y manejo de la insuficiencia cardiaca si la hay.
El distractor: por qué el cuadro «grita» infarto
El distractor plantado es la suma de factores de riesgo cardiovascular. Frente a un varón de 46 años con hipertensión, diabetes tipo 2, dislipidemia, tabaquismo y padre infartado joven, el cerebro clínico completa la frase antes de que termine: «dolor torácico + troponina alta = síndrome coronario agudo tipo 1, lleven a hemodinamia». Es seductor porque es lo más frecuente y lo más grave de no diagnosticar, y porque cada factor de riesgo refuerza la probabilidad preprueba.
Pero varios datos no encajan con un infarto aterotrombótico típico y quedan eclipsados por el distractor: el pródromo viral reciente, el dolor pleurítico y postural, el frote pericárdico, la elevación difusa y cóncava del ST sin territorio, la PCR marcadamente elevada y una hipoquinesia que no respeta un territorio coronario. La coronariografía sin lesiones obstructivas es el dato que finalmente rompe el guion. La trampa del N2 no es que el infarto sea imposible: es que la carga de riesgo hace ignorar las pistas que apuntan a otra cosa.
El razonamiento: de la troponina elevada a las coronarias no obstructivas
La troponina alta con curva confirma lesión miocárdica aguda según la Cuarta Definición Universal del Infarto (2018). El paso siguiente es preguntarse si esa lesión es isquémica (infarto) o no isquémica. Con coronarias no obstructivas, se ordena el diferencial así:
| Diagnóstico | A favor | En contra | Cómo confirmar / descartar |
|---|---|---|---|
| IAM tipo 1 (aterotrombótico) | FRCV cargados, troponina alta, dolor torácico | Coronariografía sin obstrucción ni trombo; ST difuso sin territorio | Angiografía (ya realizada); imagen intravascular (IVUS/OCT) si duda de rotura de placa |
| IAM tipo 2 (desequilibrio oferta/demanda) | Taquicardia, fiebre | Sin anemia, hipoxemia, hipotensión ni taquiarritmia sostenida que lo expliquen | Buscar y tratar el desencadenante; correlación clínica |
| Miocarditis aguda | Pródromo viral, dolor pleurítico, frote, ST difuso, PCR alta, disfunción no territorial | — | Resonancia cardiaca (criterios de Lake Louise); descartar coronarias obstructivas |
| Síndrome de Takotsubo | Disfunción ventricular, troponina elevada, coronarias normales | Sexo/edad menos típicos; sin gatillo emocional; patrón de contractilidad no apical clásico | Ventriculografía/eco: balonamiento apical; RMC sin realce isquémico ni de miocarditis |
| Disección coronaria espontánea (SCAD) | Troponina alta con poca obstrucción | Perfil no típico (más frecuente en mujeres jóvenes/periparto) | Revisión cuidadosa de la angiografía; OCT/IVUS |
| Tromboembolia pulmonar | Dolor pleurítico, taquicardia, troponina puede elevarse | Sin disnea/hipoxemia ni sobrecarga derecha | Dímero D, angio-TC de tórax |
| Pericarditis / miopericarditis | Frote, ST difuso, dolor postural, PCR alta | La troponina muy elevada indica compromiso miocárdico (miocarditis) | RMC; ecocardiograma; evolución clínica |
MINOCA no es un diagnóstico final: es una señal para seguir buscando
MINOCA es un diagnóstico de trabajo, no el destino final. Se define por tres condiciones: troponina con patrón de ascenso/descenso que cumple la definición de infarto, ausencia de estenosis coronaria ≥ 50 % en la angiografía y ausencia de una causa alternativa clínicamente evidente del cuadro agudo. Etiquetar a alguien de «MINOCA» y detenerse es el error: obliga a investigar el mecanismo, porque de él depende el tratamiento.
| Mecanismo | Pista clínica | Estudio dirigido |
|---|---|---|
| Rotura o erosión de placa | FRCV, patrón isquémico regional | OCT / IVUS intracoronario |
| Espasmo coronario epicárdico | Dolor de reposo, recurrente | Test de provocación (acetilcolina) |
| Disfunción microvascular | Angina con esfuerzo, coronarias limpias | Reserva de flujo coronario / índice microvascular |
| Disección coronaria (SCAD) | Mujer joven, periparto, displasia fibromuscular | Angiografía cuidadosa, OCT |
| Tromboembolia / estados protrombóticos | FA, foramen oval, trombofilia | Estudio de fuente embólica y trombofilia |
| Imitadores no isquémicos (miocarditis, Takotsubo) | Pródromo viral, gatillo emocional, disfunción no territorial | Resonancia cardiaca |
Un matiz técnico importante: cuando la resonancia demuestra miocarditis o Takotsubo, en rigor el paciente deja de ser un «verdadero MINOCA» y pasa a ser un imitador de MINOCA («MINOCA mimicker»), porque el daño no es un infarto isquémico. Clínicamente da lo mismo el nombre: lo que cambia —y mucho— es el tratamiento.
La resonancia cardiaca resuelve el caso: miocarditis aguda
La resonancia magnética cardiaca (RMC) es la prueba que ordena el caso. En MINOCA reclasifica el diagnóstico en cerca de dos tercios de los pacientes e identifica infarto verdadero, miocarditis o Takotsubo. Es recomendación de clase I en la guía ESC 2023 de síndromes coronarios agudos e, idealmente, se realiza dentro de las primeras 2 semanas, cuando el edema aún es visible.
En este paciente la RMC mostró realce tardío de gadolinio de distribución subepicárdica/mesocárdica en la pared inferolateral —patrón no isquémico, que no sigue un territorio coronario— junto con edema en las secuencias T2 y aumento del T1 nativo. Se cumplen los criterios de Lake Louise actualizados (2018): un criterio de edema (T2) más un criterio de lesión no isquémica (T1/realce tardío). Diagnóstico: miocarditis aguda, probablemente posviral.
El dato que manda no es la carga de factores de riesgo, sino la coherencia del conjunto: pródromo viral + frote + ST difuso + PCR alta + coronarias limpias + patrón de realce no isquémico. La biopsia endomiocárdica se reserva para cuadros fulminantes, refractarios o con sospecha de miocarditis de células gigantes, eosinofílica o sarcoidosis, no para la miocarditis linfocítica típica de buen curso.
Tratamiento: qué hacer (y qué dejar de hacer) — dosis para Latinoamérica
El tratamiento de la miocarditis aguda es sobre todo de soporte y guiado por la función ventricular. Reconocer que no es un infarto obstructivo evita cargar al paciente con terapia antitrombótica crónica innecesaria.
- Reposo y restricción de ejercicio: evitar ejercicio físico intenso y deporte competitivo durante 3 a 6 meses, hasta normalización de función, biomarcadores y ausencia de arritmias (recomendación ESC).
- Monitoreo: telemetría/observación por riesgo de arritmias ventriculares y bloqueos en la fase aguda.
- Si hay disfunción ventricular / insuficiencia cardiaca, iniciar terapia médica dirigida y titular:
- IECA: enalapril 2,5–5 mg VO cada 12 h (o ARA-II si intolerancia: losartán 25–50 mg/día), titulando según PA y función renal.
- Betabloqueante: carvedilol 3,125 mg VO cada 12 h, duplicando cada 2 semanas según tolerancia (evitar en fase de inestabilidad hemodinámica).
- Diurético de asa solo si congestión: furosemida 20–40 mg VO/IV según volemia.
- Componente pericárdico (miopericarditis): en dolor pericárdico, con función ventricular conservada, colchicina 0,5 mg VO cada 12–24 h (ajustar por peso y función renal) por ~3 meses; los AINE a dosis antiinflamatoria se usan con cautela y se evitan si hay disfunción ventricular.
- Inmunosupresión: no de rutina. Se reserva para etiologías específicas confirmadas (células gigantes, eosinofílica, sarcoidosis, autoinmune).
- Lo que se debe cuestionar: antiagregación doble prolongada y anticoagulación no están indicadas por «infarto» si el mecanismo es miocarditis. La estatina se decide por el riesgo cardiovascular global del paciente (que aquí es alto por sus FRCV; ver Lipidología 2026), no por un infarto que no ocurrió.
Contexto latinoamericano: enalapril, carvedilol, losartán, furosemida y colchicina están en la mayoría de petitorios y son de bajo costo. El cuello de botella suele ser el acceso oportuno a resonancia cardiaca; ante su demora, la combinación de coronariografía sin obstrucción + ecocardiograma + evolución clínica y biomarcadores permite un diagnóstico de trabajo sólido y la referencia a cardiología. No dar de alta como «dolor torácico inespecífico» a un paciente con troponina claramente elevada.
Pronóstico
La miocarditis linfocítica aguda no complicada, con función ventricular preservada o levemente deprimida, suele tener buen pronóstico y escaso exceso de mortalidad a largo plazo. Los predictores de peor evolución son la disfunción ventricular al diagnóstico, las arritmias ventriculares y las presentaciones fulminantes. Por eso el seguimiento con ecocardiograma y la restricción de ejercicio no son un detalle: son parte del tratamiento.
Perlas clínicas
- Troponina elevada = lesión miocárdica, no «infarto obstructivo» automático. El siguiente paso es decidir si es isquémica o no isquémica.
- MINOCA es un diagnóstico de trabajo: exige buscar mecanismo. Etiquetar y parar es el error.
- La RMC es la prueba clave (clase I, ESC 2023) y rinde más si se hace pronto y cuando la troponina es muy alta.
- ST difuso y cóncavo + frote + pródromo viral + PCR alta deben hacer pensar en mio/pericarditis, aunque el paciente tenga todos los factores de riesgo del mundo.
- El diagnóstico correcto ahorra tratamiento equivocado: miocarditis no se maneja como un IAM aterotrombótico.
Preguntas frecuentes
¿Qué es MINOCA y cómo se diagnostica?
MINOCA es infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas. Requiere troponina con ascenso/descenso que cumple la definición de infarto, coronarias con estenosis menor del 50 % en la angiografía y ausencia de una causa alternativa evidente. Es un diagnóstico de trabajo que obliga a buscar el mecanismo subyacente.
¿Toda troponina elevada es un infarto?
No. La troponina elevada indica lesión del miocardio, que puede ser isquémica (infarto tipo 1 o 2) o no isquémica (miocarditis, Takotsubo, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, sepsis, enfermedad renal). El contexto clínico y los estudios definen la causa.
¿Por qué la resonancia cardiaca es tan importante en este escenario?
Porque reclasifica el diagnóstico hasta en dos de cada tres pacientes con sospecha de MINOCA, distinguiendo infarto verdadero, miocarditis y Takotsubo mediante el patrón de realce tardío y el edema. La guía ESC 2023 la recomienda con clase I y rinde más en las primeras dos semanas.
¿Se anticoagula o se antiagrega a un paciente con miocarditis?
No de rutina. La antiagregación doble y la anticoagulación se indican por causas específicas (por ejemplo, trombo intraventricular), no por el simple hecho de haber tenido troponina alta. Confundir miocarditis con infarto lleva a tratamientos crónicos innecesarios.
¿Cuándo puede volver el paciente a hacer ejercicio?
Se recomienda evitar el ejercicio intenso y el deporte competitivo durante 3 a 6 meses, y reevaluar con función ventricular, biomarcadores y ausencia de arritmias antes de reintegrarse, por el riesgo de arritmias en la fase de inflamación activa.
Referencias
- Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation. 2018;138(20):e618–e651. Enlace
- Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720–3826. Enlace
- Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al. Contemporary Diagnosis and Management of Patients With MINOCA: AHA Scientific Statement. Circulation. 2019;139(18):e891–e908. Enlace
- Ferreira VM, Schulz-Menger J, Holmvang G, et al. Cardiovascular Magnetic Resonance in Nonischemic Myocardial Inflammation: Expert Recommendations (Lake Louise Criteria actualizados). J Am Coll Cardiol. 2018;72(24):3158–3176. Enlace
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Aviso médico: este contenido es de carácter educativo y está dirigido a profesionales de la salud. No sustituye el juicio clínico individual ni la evaluación directa del paciente. Las dosis y recomendaciones deben verificarse contra las guías vigentes y adaptarse a cada caso, disponibilidad local y criterio del médico tratante.
Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — MedicinaCardiometabolica.com
Revisado por el Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — Medicina Interna. Actualizado en agosto 2026.
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2 comentarios sobre “Troponina Alta y Coronarias Normales: MINOCA o Miocarditis (2026)”