La Quinta Definición Universal del Infarto de Miocardio (2026) elimina la clasificación por tipos numéricos que veníamos usando desde 2012 y la sustituye por tres categorías clínicas: infarto primario, secundario y relacionado con procedimiento. Es una declaración de consenso conjunta de la ESC, el ACC, la AHA y la World Heart Federation, publicada simultáneamente en European Heart Journal, JACC, Circulation y Global Heart. Este resumen recorre los criterios diagnósticos nuevos, los umbrales de troponina, los códigos ICD-11 y las situaciones especiales, en el mismo orden en que aparecen en el documento original.
Puntos clave
- Desaparecen los tipos 1, 2, 3, 4a, 4b, 4c y 5. El infarto se clasifica ahora como primario (patología coronaria aguda espontánea), secundario (desequilibrio aporte-demanda por otra condición aguda) o relacionado con procedimiento (complicación de cualquier procedimiento cardiaco dentro de 30 días).
- La disección coronaria espontánea, la embolia y el vasoespasmo dejan de ser tipo 2 y pasan a ser infarto primario. También la reestenosis, la trombosis del stent y el fallo del injerto ocurridos a más de 30 días del procedimiento.
- Los umbrales de troponina de 5 y 10 veces el límite superior de referencia desaparecen como criterio diagnóstico del infarto postprocedimiento y se sustituyen por criterios de imagen, idénticos para intervención percutánea y cirugía.
- Los percentiles 99 deben ser específicos por sexo. Con los ensayos de troponina T de última generación, el límite en mujeres es la mitad del límite en hombres; usar un umbral uniforme infradiagnostica a las mujeres.
- MINOCA cambia de «infarto» a «lesión» miocárdica con arterias coronarias no obstructivas, y pasa a ser un diagnóstico de trabajo, no final.
- Por primera vez hay criterios explícitos para entornos sin biomarcadores ni imagen cardiaca: síntomas compatibles más cambios isquémicos nuevos en el ECG o desarrollo de ondas Q patológicas.
Por qué importa esta actualización
Cualquiera que haya intentado codificar un infarto tipo 2 en un paciente séptico, o justificar un tipo 4a tras una angioplastia complicada, conoce el problema que este documento intenta resolver. La clasificación numérica fue un avance conceptual, pero resultó difícil de aplicar de forma consistente.
El grupo de trabajo identifica tres fallas concretas. Primera: el tipo 2 mezclaba entidades distintas, agrupando las causas coronarias no ateroscleróticas junto con el desequilibrio aporte-demanda, cuando son pacientes que siguen rutas diagnósticas y tratamientos diferentes. Como muchos no eran manejados por cardiólogos, el diagnóstico se hacía con frecuencia solo con síntomas o signos de isquemia, sin imagen que confirmara la causa, y por tanto sin implicaciones terapéuticas.
Segunda: los umbrales de troponina para procedimientos eran arbitrarios. Un estudio prospectivo internacional demostró que el 97,5 % de los pacientes sometidos a cirugía cardiaca superaba 10 veces el límite superior de referencia, y que hacían falta umbrales por encima de 218 veces ese límite (IC 95 %: 40 a 318) para identificar a quienes tenían mayor riesgo de mortalidad periprocedimiento. A esto se suma un problema de raíz: como los límites de referencia no son biológicamente equivalentes entre ensayos, usar múltiplos para confirmar un diagnóstico es metodológicamente frágil.
Tercera: la nomenclatura alfanumérica no comunicaba nada. «Tipo 4a» no dice nada del mecanismo, ni al paciente ni a buena parte de los clínicos.
Qué cambia respecto de la Cuarta Definición (2018)
| Cuarta Definición (2018) | Quinta Definición (2026) | Razón del cambio |
|---|---|---|
| Tipos 1, 2, 3, 4a, 4b, 4c, 5 | Primario, secundario o relacionado con procedimiento | Reflejar la fisiopatología y permitir aplicación consistente |
| Tipo 1: solo aterotrombosis | Primario: todas las patologías coronarias agudas, incluidas SCAD, embolia, vasoespasmo, y reestenosis/trombosis/fallo de injerto a más de 30 días | Prioriza sensibilidad; promueve coronariografía para definir el mecanismo |
| Tipo 2: patología coronaria no aterotrombótica o condición aguda alternativa | Secundario: solo desequilibrio aporte-demanda, con enfermedad coronaria obstructiva y/o alteración nueva de motilidad regional | Prioriza especificidad; criterios objetivos con implicaciones terapéuticas |
| Tipo 3: muerte cardiaca antes de las pruebas | Término eliminado; se aplica la clasificación clínica según contexto o hallazgos post mortem | Uso limitado en la práctica |
| Tipos 4 y 5: troponina >5 y >10 veces el percentil 99 | Relacionado con procedimiento: complicación coronaria dentro de 30 días con criterios de imagen | Criterios idénticos para todos los procedimientos, comparaciones con sentido |
Definición de infarto de miocardio
El infarto se define anatomopatológicamente como muerte celular miocárdica por isquemia prolongada, causada por flujo coronario insuficiente o ausente más el daño por reperfusión. El diagnóstico histopatológico requiere autopsia; el clínico se confirma con la evaluación conjunta de clínica, biomarcadores, ECG e imagen.
El principio que sostiene todo el documento es que ningún criterio aislado confirma el diagnóstico. Se necesitan varios que, en conjunto, aumenten la probabilidad. En concreto: evidencia de lesión miocárdica aguda más uno o más de estos elementos —síntomas u otra evidencia de isquemia aguda, cambios isquémicos nuevos u ondas Q patológicas en el ECG, evidencia de patología coronaria aguda en imagen, o pérdida nueva de miocardio viable o alteración nueva de motilidad regional en patrón isquémico.
Donde esto se complica es en el paciente sin presentación clásica. Entre quienes tienen lesión miocárdica aguda sin elevación del ST, la imagen posterior identifica un diagnóstico alternativo en alrededor de 1 de cada 20 casos, excluyendo el infarto.
Lesión miocárdica aguda y crónica
La lesión miocárdica aguda se define como un ascenso y/o descenso de troponina I o T con al menos un valor por encima del percentil 99 específico por sexo. La lesión crónica se considera cuando dos o más valores están elevados en un contexto clínico estable; se confirma al identificar una condición asociada a remodelado cardiaco y se descarta si la elevación se explica por interferencia analítica o aclaramiento reducido.
La lesión aguda es el sello del infarto solo cuando se demuestra causa isquémica. Los mecanismos no isquémicos que debemos tener presentes incluyen inflamación (miocarditis, rechazo de trasplante, sepsis), estrés hemodinámico (taquiarritmia, insuficiencia cardiaca aguda, embolia pulmonar), estrés catecolaminérgico (Takotsubo, hemorragia subaracnoidea, ictus), toxicidad (antraciclinas, inhibidores de puntos de control) y trauma (cardioversión, ablación, cirugía).
Un matiz que la guía subraya: troponina elevada no siempre significa necrosis. En el Takotsubo la disfunción severa puede resolverse sin daño permanente, y en atletas tras ejercicio extenuante la liberación probablemente refleja lesión reversible.
Sobre la lesión crónica hay un dato con consecuencias prácticas: una reducción a la mitad del filtrado glomerular estimado duplica el nivel basal de troponina. Como la mayoría de estos pacientes solo tiene aumentos menores sobre el percentil 99, ignorar la función renal lleva a interpretaciones erróneas.
Infarto primario
Se considera ante el inicio espontáneo de síntomas o signos de isquemia con lesión miocárdica aguda, sin condición aguda alternativa ni procedimiento que haya desencadenado la presentación. Sus criterios priorizan la sensibilidad, para no pasar por alto ninguna patología coronaria aguda.
El diagnóstico es probable con lesión miocárdica aguda más una de estas tres: síntomas compatibles, cambios isquémicos nuevos en el ECG, u ondas Q patológicas. Se confirma con imagen: identificación de una patología coronaria aguda, o alteración nueva de motilidad regional o ausencia de miocardio viable en patrón isquémico.
Las patologías coronarias agudas que ahora entran en esta categoría, con la prevalencia que reporta el documento, son: SCAD (0,1 %–4,0 %), embolia coronaria (0,2 %–13 %), vasoespasmo epicárdico o microcirculatorio (1 %–20 %), reestenosis intra-stent a más de 30 días (1,0 %–6,5 %), trombosis del stent a más de 30 días (0,6 %–0,8 %) y fallo del injerto (frecuencia desconocida). La SCAD debe considerarse especialmente en mujeres menores de 50 años y en el embarazo o posparto.
Un punto que alivia la carga en centros sin hemodinamia: donde la coronariografía y la imagen cardiaca no están disponibles o no se consideran apropiadas, puede asignarse un diagnóstico final de infarto primario con biomarcadores, ECG y criterios clínicos solos, aplicando los códigos BA41.09 o BA41.19 porque la etiología queda como desconocida.
Infarto secundario
Aquí la lógica se invierte: los criterios priorizan la especificidad. Se considera en pacientes con lesión miocárdica aguda secundaria a una condición aguda alternativa que causa desajuste entre aporte y demanda de oxígeno, cuando eso produce síntomas o signos de isquemia.
Para confirmarlo hace falta imagen que demuestre una de dos cosas: enfermedad coronaria obstructiva —definida como estenosis ≥70 % en un vaso epicárdico por angiografía, o ≥50 % que sea limitante del flujo en evaluación fisiológica— sin patología coronaria aguda; o alteración nueva de motilidad regional o ausencia de miocardio viable en patrón isquémico.
El dato que más ordena la conducta a pie de cama es este: la mayoría de los pacientes en este escenario no tendrá enfermedad coronaria obstructiva ni pérdida nueva de miocardio viable, y el diagnóstico de infarto puede excluirse. Un estudio sugiere que aplicar estos criterios reduciría la frecuencia del diagnóstico de infarto en la enfermedad aguda e identificaría a los pacientes de mayor riesgo.
Cuidado con un diferencial importante: la enfermedad aguda, particularmente la sepsis o el sangrado, también puede desencadenar aterotrombosis. Si hay isquemia persistente o recurrente, la coronariografía está indicada.
Infarto relacionado con procedimiento
Se diagnostica cuando el infarto surge como complicación de un procedimiento cardiaco dentro de los 30 días, un periodo que la guía reconoce como arbitrario pero alineado con la mayoría de estudios. Cuenta como procedimiento cardiaco la coronariografía con o sin intervención, la intervención estructural, la ablación con catéter y cualquier cirugía cardiaca abierta o mínimamente invasiva.
La regla operativa tiene dos variantes que conviene memorizar:
- Complicación durante el procedimiento (o procedimiento realizado en contexto de infarto agudo): se exigen ambas características —evidencia angiográfica de complicación coronaria Y alteración nueva de motilidad regional o ausencia de miocardio viable en imagen. La razón: algunas complicaciones intraprocedimiento son transitorias y se resuelven de inmediato, y exigir ambas aumenta la especificidad.
- Complicación tras un procedimiento inicialmente no complicado, dentro de los 30 días: basta una de las dos, pero la patología coronaria debe haber surgido en el mismo vaso o territorio tratado en el procedimiento índice.
¿Y los umbrales de troponina? Cambian de función. Ya no son criterio diagnóstico, pero orientan en quién pedir imagen y apoyan el diagnóstico «probable»: >5 veces el límite a las 6 horas para intervención, >35 veces a las 24 horas para cirugía. La guía advierte con claridad que su sensibilidad y valor predictivo negativo son desconocidos.
Un detalle de cinética útil: tras cirugía cardiaca el pico de troponina ocurre entre las 3 y 12 horas, antes que en el infarto primario (12–24 horas). Un pico entre las 12 y 24 horas tras cirugía puede indicar una complicación procedimental.
Códigos ICD-11: por qué esta vez sí importa
Por primera vez la clasificación se alinea con códigos de la Clasificación Internacional de Enfermedades, trabajados directamente con la OMS. El problema que resuelve es concreto: como la Cuarta Definición no estaba alineada con ICD-10, el aumento de diagnósticos que produjo no se reflejó en los datos de morbimortalidad. En dos países europeos, menos del 20 % de los pacientes que cumplían criterios de infarto tipo 2 recibió un código ICD-10 de infarto.
| Diagnóstico | Código base | Sexto dígito |
|---|---|---|
| STEMI | BA41.0 | Primario: _1 aterotrombosis · _2 SCAD · _3 embolia · _4 vasoespasmo · _5 reestenosis >30 d · _6 trombosis stent >30 d · _7 fallo injerto >30 d · _8 etiología indeterminada · _9 etiología desconocida |
| NSTEMI | BA41.1 | Secundario: _A + código de la condición aguda. Procedimiento: _B percutáneo, _C quirúrgico |
| Angina inestable | BA40 | — |
| Infarto no especificado | BA41.Z | Muerte súbita sin evaluación |
| Infarto no reconocido | BA50 | — |
Diagnóstico tras muerte súbita
Tras una muerte súbita en la comunidad sin evaluación, puede considerarse el infarto primario. El antecedente de enfermedad coronaria, el dolor torácico previo o la fibrilación ventricular documentada en ausencia de miocardiopatía o canalopatía conocidas lo hacen más probable, pero sin ECG ni investigación post mortem el diagnóstico permanece incierto y debe aplicarse el código BA41.Z.
La autopsia sigue siendo el estándar, aunque se realiza en una minoría de casos. Como alternativa, la combinación de biopsia guiada por tomografía y resonancia magnética alcanza sensibilidad y especificidad superiores al 95 % para el diagnóstico post mortem de infarto agudo.
Infarto silente o no reconocido
Es más frecuente de lo que solemos asumir: aproximadamente 1 de cada 5 personas mayores de 70 años en la población general si se hace resonancia sistemática, y un 3 % de individuos asintomáticos de mediana edad. Se asocia a pronóstico adverso y su identificación tiene implicaciones de tratamiento, sobre todo en pacientes sin enfermedad coronaria conocida.
La guía matiza el término «silente»: muchos pacientes recuerdan retrospectivamente síntomas que no consideraron lo bastante serios, no reconocieron como cardiacos, o consultaron sin que se hiciera el diagnóstico.
Angina inestable
Se considera ante síntomas nuevos en reposo o con esfuerzo mínimo, o intensificación súbita en un síndrome coronario crónico, cuando el infarto se excluye con troponina seriada. El diagnóstico ha ido desapareciendo progresivamente con los ensayos de alta sensibilidad: al medir troponina en muestras almacenadas, una proporción significativa de pacientes previamente etiquetados de angina inestable se reclasificaría como infarto.
MINOCA: de «infarction» a «injury»
La definición pasa de «infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas» a «lesión miocárdica con arterias coronarias no obstructivas», y se establece como diagnóstico de trabajo, no final. El motivo del cambio es que la mayoría de estos pacientes resulta tener una causa cardiaca no coronaria —miocarditis, Takotsubo, miocardiopatía— o no cardiaca, como embolia pulmonar.
Cuando se hace resonancia, el infarto resulta ser el diagnóstico final solo en el 22 %–27 % de los casos. El rendimiento es mayor si se realiza dentro de las 2 semanas de la presentación, porque después pueden resolverse los cambios reversibles del Takotsubo o la miocarditis, mientras que los hallazgos del infarto persisten. Si trabajas con estos pacientes, el enfoque diagnóstico está desarrollado en detalle en nuestro caso clínico sobre troponina alta y coronarias normales: MINOCA o miocarditis.
Síntomas: lo que la guía nos pide dejar de decir
El dolor torácico sigue siendo el síntoma más común, con sensibilidad alta y similar en mujeres y hombres. Pero la guía desaconseja de forma expresa los términos «típico» y «atípico», porque los síntomas etiquetados como atípicos son más comunes en mujeres evaluadas por infarto y contribuyen a retrasos diagnósticos. Propone además hablar de «molestia torácica» más que de «dolor», porque la severidad del síntoma no se asocia con el diagnóstico.
Comparadas con hombres con síndrome coronario agudo, las mujeres tuvieron mayores probabilidades de presentar dolor entre las escápulas, náusea o vómito y disnea, y menores de dolor torácico y diaforesis. La presentación sin dolor torácico es más común en personas mayores y con diabetes, y el diagnóstico se retrasa más en estos pacientes, en quienes el riesgo de muerte hospitalaria es mayor.
El electrocardiograma
Los criterios de elevación del ST se mantienen: elevación nueva en el punto J en dos derivaciones contiguas, ≥1 mm en todas salvo V2–V3, donde se exige ≥2,5 mm en hombres <40 años, ≥2 mm en hombres ≥40 años o ≥1,5 mm en mujeres con independencia de la edad.
Lo que merece atención es el énfasis en los equivalentes de STEMI, sustentado en un dato incómodo: hasta 1 de cada 4 pacientes manejados como NSTEMI tiene una oclusión aguda de la arteria culpable. Los patrones a buscar son bloqueo de rama nuevo con otros signos de isquemia, criterios de Sgarbossa y sus versiones modificadas (relación ST/onda S ≤0,25), patrón de de Winter, síndrome de Wellens, patrón de Aslanger y el signo de la bandera sudafricana. Los criterios de reperfusión y tiempos puerta-balón están desarrollados en nuestra revisión sobre IAMCEST (STEMI): diagnóstico, reperfusión y tratamiento.
Para diferenciar la elevación del ST del infarto de la de una pericarditis, la regla es la distribución: con patología coronaria aguda la elevación es regional y suele acompañarse de descenso recíproco; en pericarditis o repolarización precoz es difusa y sin cambios recíprocos.
La definición de onda Q patológica vuelve a la clásica —duración ≥40 ms y/o profundidad ≥25 % de la onda R en dos derivaciones contiguas—, porque correlaciona mejor con el infarto transmural en resonancia.
Biomarcadores cardiacos
Un ensayo se clasifica como de alta sensibilidad si alcanza un coeficiente de variación ≤10 % en el percentil 99 específico por sexo y detecta troponina en más del 50 % de mujeres y hombres sanos de la población de referencia.
El punto más accionable de toda esta sección es el uso de percentiles específicos por sexo. En ensayos de alta sensibilidad, el percentil 99 en mujeres queda por debajo del límite uniforme y en hombres por encima; con troponina T de última generación, el límite femenino es la mitad del masculino. Usar un umbral uniforme introduce un sesgo sistemático que infradiagnostica infarto y otras condiciones cardiacas en mujeres.
Con la edad el problema sigue abierto: la guía reconoce que las diferencias por edad son tan importantes como las de sexo, pero al ser una variable continua no se han podido definir percentiles ajustados, y ningún ensayo ha buscado aprobación regulatoria para ello. La cifra que ilustra la magnitud: 1 de cada 3 pacientes mayores de 75 años con posible infarto tiene troponina elevada, frente a 1 de cada 20 menores de 50 años.
Sobre el momento de la determinación, conviene tener presente que la sensibilidad del percentil 99 en la presentación es de alrededor del 90 %, y de solo el 70 % en quienes consultan dentro de las 3 horas del inicio de síntomas. En pacientes con elevación del ST, los niveles pueden estar por debajo del percentil 99 en 1 de cada 6, por falta de perfusión del territorio infartado.
La interferencia analítica merece un párrafo aparte. Debe sospecharse cuando el valor elevado no encaja con la clínica, y sobre todo cuando los valores suben y bajan sin patrón en las determinaciones seriadas. Se identifica midiendo con un inmunoensayo alternativo: la discordancia entre troponina I y T es muy sugestiva. La macrotroponina podría explicar hasta 1 de cada 2 valores elevados de troponina I en poblaciones asintomáticas.
Imagen coronaria y cardiaca
La coronariografía invasiva es la prueba de referencia y, más allá de confirmar, determina el mecanismo. El argumento para usarla más en el infarto secundario está en un estudio prospectivo: entre pacientes con infarto tipo 2 según la clasificación previa sometidos a coronariografía sistemática, 1 de cada 20 resultó tener un infarto primario por aterotrombosis.
La imagen intravascular —OCT e IVUS— identifica rotura o erosión de placa, trombo mural, hematoma intramural de SCAD o abombamiento intimal por espasmo. Importa porque aproximadamente el 14 % de los pacientes que se presentan con NSTEMI carece de lesión culpable claramente identificable en la angiografía.
En imagen no invasiva, la ecocardiografía es la herramienta clave a pie de cama: evalúa motilidad regional, trombo, pseudoaneurisma y disfunción valvular, e identifica causas alternativas. La ecocardiografía en el punto de atención, con personal entrenado, detecta alteraciones de motilidad casi de inmediato. La resonancia aporta la caracterización tisular completa y distingue infarto de miocarditis o Takotsubo.
Situaciones especiales
Infarto recurrente. Diagnosticar un evento nuevo dentro del primer mes es difícil porque ECG, biomarcadores e imagen pueden reflejar alteraciones residuales. La troponina permanece elevada durante semanas, de modo que los valores en ascenso son la clave. La CK-MB añade coste sin aportar claridad.
Insuficiencia cardiaca. Hasta el 90 % de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda tiene troponina T por encima del límite, lo que puede malinterpretarse como infarto por el solapamiento de síntomas. Las guías recomiendan medir troponina y hacer ECG al ingreso en la insuficiencia cardiaca de nueva aparición para excluirlo. El manejo actualizado de esta población está en nuestro resumen de la guía de insuficiencia cardíaca 2026 de la ESC.
Enfermedad renal crónica. La troponina está elevada tres veces más a menudo que en pacientes sin nefropatía (troponina T: 70 % frente a 24 %). Pero estos pacientes tienen más infarto, no menos: el diagnóstico final es infarto primario en el 24 % frente al 11 %. La mitad de los que tienen troponina elevada presenta lesión sin infarto, así que la determinación seriada es especialmente importante. Las vías diagnósticas son las mismas que en pacientes sin enfermedad renal.
Enfermedad crítica. El infarto está entre los diagnósticos más frecuentemente omitidos en las discrepancias clínico-patológicas. En 1 de cada 4 pacientes críticos con enfermedad cardiovascular conocida hubo un infarto no reconocido, asociado a menor supervivencia.
Cirugía no cardiaca. La mayoría de eventos ocurre dentro de los 2 días postoperatorios y hasta dos tercios de los pacientes no tienen síntomas isquémicos. Con vigilancia activa, la lesión miocárdica perioperatoria aparece en 1 de cada 8 sometidos a cirugía de alto riesgo. Requisito indispensable: si se planifica vigilancia con troponina, hace falta un valor preoperatorio, porque hasta el 40 % de los pacientes con enfermedad cardiovascular o factores de riesgo tiene troponina basal elevada.
Intervención estructural. Tras TAVI, la lesión miocárdica ocurre en el 66 %–100 % de los pacientes según el ensayo y la definición. Los biomarcadores no deben usarse de forma aislada para definir un infarto relacionado con procedimiento.
Cardio-oncología. En pacientes con antraciclinas o inhibidores de puntos de control, la troponina tiene mayor probabilidad de estar elevada y se requiere imagen para confirmar o excluir. El vasoespasmo y la embolia coronaria son más comunes por el estado proinflamatorio e hipercoagulable de algunos tumores.
Implicaciones para el paciente y la prevención secundaria
Hay un vacío de conocimiento que este documento pone sobre la mesa: aunque el 90 % de los pacientes dice sentirse bien informado sobre prevención secundaria tras un infarto primario, solo 1 de cada 3 conocía los objetivos de presión arterial y 1 de cada 10 los de colesterol. En países de ingresos bajos y medios las cifras son peores.
La rehabilitación cardiaca se ofrece con menos frecuencia a quienes tienen infarto secundario, precisamente donde la educación podría importar más, porque estos pacientes suelen manejarse fuera de unidades cardiológicas. El uso de criterios que incluyen la enfermedad coronaria puede favorecer su inclusión en programas de rehabilitación.
Entornos de bajos recursos
En 2021 hubo 31,9 millones de casos nuevos de cardiopatía isquémica en el mundo, un 31,8 % más que en 2010. El acceso diagnóstico sigue siendo el cuello de botella: un estudio en Uganda reportó que solo el 43 % de las instalaciones tenía acceso a troponina y el 55 % a electrocardiografía.
Por eso el documento incorpora, por primera vez, criterios explícitos para este escenario: el diagnóstico se presume ante síntomas compatibles con isquemia miocárdica aguda cuando hay cambios isquémicos nuevos en el ECG o desarrollo de ondas Q patológicas.
Para nuestro contexto
Conviene señalar que el grupo de trabajo incluyó a Ana María Salvati (Argentina), y entre los revisores figuran Paulo R. A. Caramori (Brasil) y Clara Saldarriaga (Colombia). No es representación abundante, pero no es nula.
Para la región, el criterio de bajos recursos es probablemente lo más relevante del documento: legitima el diagnóstico clínico en centros de primer nivel y zonas rurales donde antes el clínico quedaba en un vacío normativo.
Si tuviéramos que elegir por dónde empezar, tres acciones son de bajo costo y alto rendimiento. Primera: adoptar percentiles 99 específicos por sexo en el reporte de laboratorio. No requiere equipamiento nuevo, solo que el laboratorio informe umbrales diferenciados y que los usemos. Segunda: sustituir el lenguaje de tipos numéricos por primario, secundario y relacionado con procedimiento en historias clínicas y epicrisis. Tercera: formalizar el uso de ecocardiografía para evaluar motilidad regional en pacientes con lesión miocárdica aguda en contexto de enfermedad aguda, que es donde la nueva definición más cambia la conducta y donde el eco, más disponible que la resonancia, resuelve uno de los dos criterios confirmatorios.
Dos vacíos que el documento no cubre y que en nuestra región pesan. La miocardiopatía chagásica no figura: puede producir lesión crónica y alteraciones de motilidad regional —incluido el aneurisma apical— que complican aplicar el criterio de alteración «nueva». La palabra clave es esa, nueva: disponer de imagen previa para comparación vale oro en poblaciones con prevalencia alta. Y la altitud: el documento no aborda si la residencia por encima de 2500 m modifica la interpretación del desequilibrio aporte-demanda ni los umbrales de troponina.
Por último, es previsible que en buena parte de la región la etiología del infarto primario quede codificada como indeterminada (BA41._8) o desconocida (BA41._9), porque identificar SCAD, embolia o vasoespasmo exige imagen intravascular de disponibilidad limitada.
Para llevar a la consulta
Este es un cambio de vocabulario y de estándar probatorio a la vez. El vocabulario se adopta rápido: tres categorías en lugar de siete tipos. El estándar probatorio cuesta más, porque la nueva definición pide imagen donde antes bastaba una cifra de troponina, sobre todo en el paciente séptico con troponina en ascenso y en el postoperatorio de cirugía cardiaca.
La pregunta que conviene llevarse es sencilla: cuando pongo «infarto» en una epicrisis, ¿tengo evidencia del mecanismo, o estoy nombrando una troponina elevada? La Quinta Definición existe justamente para que esa pregunta tenga respuesta. El manejo terapéutico posterior sigue las recomendaciones de la guía de síndrome coronario agudo 2025.
Preguntas frecuentes
¿Qué reemplaza al infarto tipo 2 en la nueva definición?
Se divide en dos. Si la causa es una patología coronaria aguda no aterotrombótica —disección espontánea, embolia o vasoespasmo— ahora es infarto primario. Si es desequilibrio aporte-demanda por otra condición aguda, es infarto secundario, y requiere confirmación por imagen.
¿Siguen vigentes los umbrales de troponina de 5 y 10 veces tras un procedimiento?
No como criterio diagnóstico. Se sustituyen por criterios de imagen. Conservan un papel orientativo para decidir en quién pedir imagen y para el diagnóstico «probable»: más de 5 veces el límite a las 6 horas tras intervención y más de 35 veces a las 24 horas tras cirugía.
¿Por qué el percentil 99 de troponina debe ser distinto en mujeres?
Porque con ensayos de alta sensibilidad el percentil 99 femenino está por debajo del límite uniforme y el masculino por encima. Con troponina T de última generación, el límite en mujeres es la mitad del de hombres. Usar un umbral único infradiagnostica infarto y otras cardiopatías en mujeres.
¿Cómo clasifico una trombosis de stent que ocurre a los 6 meses?
Como infarto primario, no como complicación del procedimiento. La reestenosis, la trombosis del stent y el fallo del injerto ocurridos a más de 30 días se reclasifican como enfermedad de novo. El código de sexto dígito sería BA41._6.
¿Puedo diagnosticar infarto sin troponina ni ecocardiografía?
Sí. La guía establece criterios explícitos para entornos de bajos recursos: el diagnóstico se presume ante síntomas compatibles con isquemia miocárdica aguda más cambios isquémicos nuevos en el ECG o desarrollo de ondas Q patológicas.
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Fuente: Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Grupo de Trabajo conjunto ESC/ACC/AHA/WHF para la Definición Universal de Infarto de Miocardio. Avalado por EACTS y STS, con afirmación de valor de SCAI. European Heart Journal 2026;00:1–48. DOI: 10.1093/eurheartj/ehag101. Copublicado en Journal of the American College of Cardiology, Circulation y Global Heart.
Revisado por el Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — Medicina Interna. Actualizado en agosto 2026.
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