Sistema nervioso autónomo y frecuencia cardiaca | Cardiología · Día 19

Programa de Cardiología · R1 · Día 19 de 1 095 · Bloque: Anatomía y fisiología cardiovascular

Si al nodo sinusal lo dejaras solo, latiría a unos 100 por minuto en un adulto joven. Casi nadie tiene esa frecuencia en reposo, y la razón es el vago. La frecuencia cardiaca que medimos en la consulta no es la del marcapasos, es la del marcapasos más el freno y el acelerador que el sistema nervioso autónomo le aplica latido a latido. Entender ese tira y afloja explica por qué la atropina no sirve en un corazón trasplantado, por qué un diabético de larga data tiene 100 lpm en reposo y por qué una maniobra de Valsalva bien hecha corta una taquicardia supraventricular.

Lo esencial

• En reposo predomina el tono vagal: la frecuencia en reposo es más baja que la frecuencia intrínseca del nodo sinusal, que se estima con la fórmula 118,1 − (0,57 × edad).
• El simpático acelera por receptores β1, que aumentan el AMPc y potencian la corriente If y el reloj de calcio; el vago frena por receptores muscarínicos M2, que abren canales de potasio (IK,ACh) y bajan el AMPc.
• El vago actúa en milisegundos y el simpático en segundos: por eso los cambios bruscos latido a latido (arritmia sinusal respiratoria) son vagales.
• Una recuperación de la frecuencia cardiaca de 12 lpm o menos en el primer minuto tras la prueba de esfuerzo indica baja actividad vagal y se asocia a mayor mortalidad.
• Atropina: 1 mg IV cada 3 a 5 minutos, máximo 3 mg (AHA 2025). No funciona en el corazón denervado ni suele hacerlo en bloqueos infranodales.

Anatomía funcional: dos sistemas, dos tiempos

El simpático

Las fibras preganglionares salen de los segmentos medulares torácicos superiores (T1 a T4, aproximadamente), hacen sinapsis en los ganglios cervicales y en el ganglio estrellado, y las fibras posganglionares llegan al nodo sinusal, al nodo auriculoventricular y al miocardio de aurículas y ventrículos. El neurotransmisor es la noradrenalina, que actúa sobre receptores β1 (y en menor medida β2). La médula suprarrenal añade adrenalina circulante, más lenta pero sostenida.

El ganglio estrellado derecho influye más sobre el nodo sinusal (frecuencia) y el izquierdo más sobre el nodo auriculoventricular y la contractilidad ventricular. Es una simplificación, pero ayuda a entender por qué la denervación simpática cardiaca izquierda se usa en el síndrome de QT largo refractario.

El parasimpático

El nervio vago lleva las fibras preganglionares desde el núcleo dorsal del vago y el núcleo ambiguo hasta ganglios situados en la propia pared cardiaca, en los llamados plexos ganglionares, muchos de ellos en las almohadillas grasas epicárdicas. Las fibras posganglionares son cortas y liberan acetilcolina sobre receptores M2. El vago derecho se dirige sobre todo al nodo sinusal, el izquierdo al nodo auriculoventricular. Los ventrículos reciben poca inervación vagal directa.

Por qué importa el tiempo

La acetilcolina se libera y se degrada muy rápido (acetilcolinesterasa abundante en el nodo), y el receptor M2 abre el canal de potasio a través de la subunidad βγ de la proteína G, sin pasar por segundos mensajeros lentos. Resultado: el vago puede cambiar la frecuencia en el latido siguiente. La vía simpática depende de AMPc y fosforilación de proteínas, y su efecto pleno tarda varios segundos en aparecer y en desaparecer.

Esto tiene una consecuencia clínica que vas a usar toda la vida: las variaciones rápidas de frecuencia (las que ves en el monitor con la respiración, o la caída inmediata con un Valsalva) hablan del vago; los cambios lentos y sostenidos hablan del simpático.

Mecanismo celular: cómo se acelera y cómo se frena

En el tema de ayer vimos que el nodo sinusal genera su ritmo gracias a dos relojes acoplados: el de membrana (corriente If por canales HCN4) y el de calcio (liberación espontánea de calcio del retículo sarcoplásmico, que activa el intercambiador sodio-calcio). El sistema nervioso autónomo actúa sobre ambos.

Simpático

• La noradrenalina se une a β1, activa la proteína Gs y la adenilato ciclasa y sube el AMPc.
• El AMPc se une directamente a los canales HCN4: aumenta If y la pendiente de la despolarización diastólica.
• La proteína cinasa A fosforila canales de calcio tipo L y el fosfolambano, y acelera el reloj de calcio.
• El umbral se alcanza antes y la frecuencia sube. En el nodo auriculoventricular, la conducción se acelera (efecto dromotrópico positivo).

Parasimpático

• La acetilcolina se une a M2 y activa la proteína Gi.
• La subunidad βγ abre canales IK,ACh (GIRK): el potencial diastólico máximo se hace más negativo.
• La subunidad α inhibe la adenilato ciclasa: baja el AMPc, cae If y se enlentece el reloj de calcio.
• La pendiente de la fase 4 se aplana y el umbral se alcanza más tarde. En el nodo auriculoventricular, la conducción se enlentece y el periodo refractario se alarga.

Antagonismo acentuado

El efecto del vago es mayor cuando el tono simpático es alto. La acetilcolina no solo actúa por su cuenta: inhibe la liberación de noradrenalina en la terminal presináptica y frena la producción de AMPc que el simpático estaba estimulando. Por eso una descarga vagal intensa, como en un síncope vasovagal, puede producir pausas largas incluso en una persona que venía taquicárdica.

Frecuencia intrínseca: lo que queda cuando quitas los dos frenos

Si bloqueas a la vez el simpático (propranolol) y el parasimpático (atropina), el nodo late a su frecuencia intrínseca. Jose y Collison describieron en 1970 que esa frecuencia disminuye con la edad según una relación lineal:

Frecuencia intrínseca ≈ 118,1 − (0,57 × edad)

Un hombre de 20 años tendría una frecuencia intrínseca de unos 107 lpm; uno de 70, de unos 78 lpm. Dos lecciones prácticas:

• La frecuencia en reposo normal (60 a 80 lpm) es menor que la intrínseca: el tono dominante en reposo es vagal.
• El descenso de la frecuencia máxima con la edad se explica en gran parte por la caída de la frecuencia intrínseca, no solo por menor respuesta adrenérgica.

La medición de la frecuencia intrínseca con bloqueo farmacológico doble se usa en electrofisiología para separar disfunción sinusal intrínseca de bradicardia por exceso vagal. Si tras el bloqueo la frecuencia queda muy por debajo de lo esperado para la edad, el problema está en el nodo.

Lo que ves en la clínica

Arritmia sinusal respiratoria

En la inspiración la frecuencia sube; en la espiración baja. Es mediada por el vago (en inspiración se inhibe transitoriamente la salida vagal) y es un signo de salud autonómica. Es más marcada en niños y jóvenes, y desaparece en la neuropatía autonómica, la insuficiencia cardiaca avanzada y el corazón trasplantado. Un electrocardiograma con intervalos RR idénticos durante un minuto en un paciente joven no es necesariamente tranquilizador.

Variabilidad de la frecuencia cardiaca

Es la cuantificación de esas oscilaciones. En el dominio del tiempo, la SDNN (desviación estándar de los intervalos NN) refleja la variabilidad global, y la RMSSD refleja sobre todo el componente vagal. En el dominio de la frecuencia, la banda de alta frecuencia (0,15 a 0,40 Hz) es vagal y coincide con la respiración; la de baja frecuencia (0,04 a 0,15 Hz) mezcla influencias simpáticas, vagales y barorreflejas, y la idea de que el cociente LF/HF mide el «balance simpatovagal» es hoy muy discutida. Una variabilidad baja tras un infarto se asocia a mayor mortalidad, aunque como herramienta individual tiene uso limitado fuera de la investigación.

Recuperación de la frecuencia tras el esfuerzo

Al terminar el ejercicio, la frecuencia cae rápido en el primer minuto gracias a la reactivación vagal. Cole y colaboradores (N Engl J Med, 1999) mostraron que una caída de 12 lpm o menos al minuto de detener la prueba (con enfriamiento activo) se asociaba a mayor mortalidad a seis años, incluso tras ajustar por otros factores. Es una cifra que conviene anotar en el informe de toda prueba de esfuerzo.

Respuesta ortostática

Al ponerse de pie, unos 500 a 800 mL de sangre se desplazan a las piernas y el abdomen, cae el retorno venoso y los barorreceptores retiran el tono vagal y activan el simpático. La frecuencia sube 10 a 20 lpm y la presión se mantiene. Las cifras de referencia del consenso de 2011 sobre hipotensión ortostática y síndromes relacionados (Freeman y colaboradores) son:

Condición	Criterio
Hipotensión ortostática clásica	Caída sostenida de PAS ≥20 mmHg o de PAD ≥10 mmHg en los 3 minutos de bipedestación
Síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS)	Aumento sostenido de la FC ≥30 lpm en los 10 minutos de bipedestación (≥40 lpm entre 12 y 19 años), sin hipotensión ortostática, con síntomas crónicos
Pista de disautonomía neurogénica	Hipotensión ortostática con aumento escaso de la FC (habitualmente <15 lpm)

Este último punto es muy útil en sala: un anciano que cae 30 mmHg al pararse y cuya frecuencia no se mueve tiene más probabilidad de una falla autonómica (diabetes, Parkinson, amiloidosis) que de hipovolemia, donde la taquicardia compensadora suele ser evidente.

Neuropatía autonómica cardiovascular en diabetes

Es una de las complicaciones más subdiagnosticadas de la diabetes y se asocia a isquemia silente, inestabilidad hemodinámica perioperatoria y muerte súbita. Las manifestaciones clínicas son taquicardia en reposo (la denervación vagal precede a la simpática), frecuencia fija que no varía con la respiración ni con el ejercicio, intolerancia al esfuerzo e hipotensión ortostática. Las pruebas clásicas de Ewing siguen siendo la base de la evaluación:

Prueba	Normal	Anormal
Variación de FC con respiración profunda (6 por minuto)	≥15 lpm	≤10 lpm
Cociente de Valsalva (RR más largo tras / RR más corto durante)	≥1,21	≤1,10
Cociente 30:15 al ponerse de pie	≥1,04	≤1,00
Caída de PAS al ponerse de pie	≤10 mmHg	≥30 mmHg

No necesitas un laboratorio especial: con un electrocardiograma de 12 derivaciones, un reloj y un tensiómetro puedes hacer las tres primeras en la consulta.

Fármacos que juegan con el autónomo

Fármaco	Mecanismo sobre la FC	Dosis o dato práctico
Atropina	Antagonista muscarínico: retira el freno vagal	1 mg IV cada 3–5 min, máximo 3 mg en bradicardia sintomática (AHA 2025)
Dopamina	Agonista β1 y α a dosis medias–altas	5–20 µg/kg/min en infusión, titulada
Adrenalina (epinefrina)	Agonista β1, β2 y α	2–10 µg/min en infusión
Betabloqueantes	Antagonistas β1: bajan AMPc	Reducen la FC en reposo y, sobre todo, en esfuerzo
Ivabradina	Bloquea If directamente, sin efecto autonómico	Útil cuando los betabloqueantes no se toleran o no bastan
Digoxina	Aumenta el tono vagal sobre el nodo AV	Controla bien la FC en reposo, poco en esfuerzo
Adenosina	Activa receptores A1: abre IK,ACh/Ado en nodos	6 mg IV en bolo rápido; si falla, 12 mg

Atropina, dopamina y adrenalina están en el petitorio nacional en el Perú; el isoproterenol, útil en el corazón denervado y en algunos bloqueos, no está disponible en muchos hospitales, y la adrenalina en infusión es la alternativa práctica.

Aplicaciones clínicas que se derivan de la fisiología

Bradicardia sintomática

La atropina funciona cuando la bradicardia es de origen vagal o nodal: bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de primer grado o Mobitz I con QRS estrecho. Si el bloqueo es infranodal (Mobitz II o bloqueo completo con QRS ancho), el problema está en el His-Purkinje, que casi no recibe inervación vagal, y la atropina rara vez ayuda. No pierdas tiempo: estimulación transcutánea y adrenalina o dopamina en infusión mientras se coordina un marcapasos transvenoso. Las guías de la AHA de 2025 mantienen la atropina a 1 mg con máximo de 3 mg y enfatizan que el tratamiento se guía por síntomas y perfusión, no por el número.

El corazón trasplantado

Está denervado. Late a su frecuencia intrínseca (90 a 110 lpm), no tiene arritmia sinusal respiratoria, responde al ejercicio tarde y solo por catecolaminas circulantes, y la atropina no tiene efecto. Las catecolaminas directas (adrenalina, isoproterenol) sí funcionan. Además, la adenosina tiene un efecto exagerado por hipersensibilidad de los receptores, y se recomienda reducir la dosis.

Taquicardia supraventricular y maniobras vagales

Las maniobras vagales aumentan la descarga vagal sobre el nodo auriculoventricular y pueden interrumpir taquicardias que dependen de él (reentrada nodal y reentrada auriculoventricular). En el ensayo REVERT (Appelboam y colaboradores, Lancet, 2015), la maniobra de Valsalva modificada logró el retorno a ritmo sinusal en el 43 % de los pacientes, frente al 17 % con la maniobra estándar. La técnica:

1. Paciente semisentado a 45°.
2. Soplar en una jeringa de 10 mL intentando mover el émbolo (unos 40 mmHg) durante 15 segundos.
3. Inmediatamente después, acostarlo en decúbito supino y elevarle las piernas a 45° durante 15 segundos.
4. Volver a la posición semisentada y revisar el ritmo.

El masaje del seno carotídeo es una alternativa, pero evítalo si hay soplo carotídeo o antecedente de ictus o accidente isquémico transitorio reciente.

Síncope vasovagal

Es la expresión extrema del antagonismo acentuado: tras un periodo de activación simpática (bipedestación, dolor, miedo), se produce una retirada simpática y una descarga vagal intensa con bradicardia (componente cardioinhibitorio) y vasodilatación (componente vasodepresor). Lo vemos en detalle en el bloque de síncope, pero el sustrato fisiológico es el que acabamos de revisar.

Cifras y dosis que se usan de verdad

Parámetro	Valor
Frecuencia intrínseca estimada	118,1 − (0,57 × edad) lpm
Recuperación de FC anormal tras esfuerzo	≤12 lpm al primer minuto
Hipotensión ortostática	↓PAS ≥20 o ↓PAD ≥10 mmHg en 3 min
POTS (adultos)	↑FC ≥30 lpm en 10 min, sin hipotensión ortostática
Atropina en bradicardia	1 mg IV c/3–5 min, máx. 3 mg
Dopamina	5–20 µg/kg/min
Adrenalina en infusión	2–10 µg/min
Adenosina en TSV	6 mg IV rápido; luego 12 mg
Valsalva modificada	40 mmHg × 15 s + elevación de piernas 15 s

Perlas y errores frecuentes

• Dosis de atropina menores de 0,5 mg. Pueden producir bradicardia paradójica por efecto central y presináptico. Por eso la guía pasó a 1 mg.
• Tratar al monitor y no al paciente. Un deportista con 42 lpm, asintomático y bien perfundido no necesita atropina.
• Esperar respuesta a atropina en un bloqueo con QRS ancho. Pasa a estimulación y fármacos cronotrópicos.
• Ignorar la taquicardia en reposo del diabético. Puede ser la primera señal de neuropatía autonómica y obliga a buscar isquemia silente.
• Usar la dosis completa de adenosina en un trasplantado o con dipiridamol. El efecto se potencia; empieza con dosis bajas.
• Interpretar el cociente LF/HF como un medidor simple de simpático y vagal. La relación es mucho más compleja.

Qué dice la guía

La pauta de atropina y de escalamiento en bradicardia sintomática corresponde al algoritmo de bradicardia del adulto de las guías de la American Heart Association de 2025 para reanimación y atención cardiovascular de emergencia, que confirma 1 mg cada 3 a 5 minutos con máximo de 3 mg, y agrupa la estimulación y las infusiones cronotrópicas para acelerar el escalamiento. Los criterios de hipotensión ortostática y de POTS son los del consenso de 2011 de la American Autonomic Society y la European Federation of Autonomic Societies (Freeman y colaboradores). La fórmula de frecuencia intrínseca proviene del trabajo clásico de Jose y Collison, y el valor pronóstico de la recuperación de la frecuencia, del estudio de Cole y colaboradores en el New England Journal of Medicine.

Continúa el programa

Ayer vimos la fisiología del nodo sinusal y la génesis del automatismo cardiaco, base de lo que revisamos hoy. Mañana, con el que cerramos este bloque, toca los reflejos cardiovasculares mediados por barorreceptores y quimiorreceptores: cómo el cuerpo decide, latido a latido, cuánto acelerar o frenar. El calendario completo está en la página del Programa de Cardiología.

Referencias

1. Jose AD, Collison D. The normal range and determinants of the intrinsic heart rate in man. Cardiovasc Res. 1970;4(2):160-7. doi:10.1093/cvr/4.2.160
2. Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ, Snader CE, Lauer MS. Heart-rate recovery immediately after exercise as a predictor of mortality. N Engl J Med. 1999;341(18):1351-7. doi:10.1056/NEJM199910283411804. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10536127/
3. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2011;21(2):69-72. doi:10.1007/s10286-011-0119-5
4. Appelboam A, Reuben A, Mann C, Gagg J, Ewings P, Barton A, et al. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. Lancet. 2015;386(10005):1747-53. doi:10.1016/S0140-6736(15)61485-4
5. American Heart Association. Adult Bradycardia With a Pulse Algorithm. 2025 AHA Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Disponible en: https://cpr.heart.org/-/media/CPR-Files/CPR-Guidelines-Files/2025-Algorithms/Algorithm-ACLS-Bradycardia-250514.pdf
6. Ewing DJ, Clarke BF. Diagnosis and management of diabetic autonomic neuropathy. Br Med J (Clin Res Ed). 1982;285(6346):916-8. doi:10.1136/bmj.285.6346.916

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