Reflejos barorreceptores y quimiorreceptores | Cardiología · Día 20

Programa de Cardiología · R1 · Día 20 de 1 095 · Bloque: Anatomía y fisiología cardiovascular

Cada vez que un paciente se pone de pie, unos 500 a 800 mL de sangre bajan hacia el abdomen y las piernas en cuestión de segundos. Si nada lo compensara, la presión arterial caería y el cerebro se quedaría sin perfusión. No ocurre porque, en menos de un latido, receptores de estiramiento en el seno carotídeo y el arco aórtico detectan la caída, el tronco encefálico retira el freno vagal y aprieta el acelerador simpático. Ese circuito, el barorreflejo, es el que explica el síncope del adulto mayor al girar el cuello, la hipotensión ortostática del parkinsoniano, la bradicardia refleja de la fenilefrina y la taquicardia del paciente con nifedipino de acción corta. Los quimiorreceptores, sus vecinos en el cuerpo carotídeo, añaden otra capa: la respuesta cardiovascular a la hipoxemia y la hipercapnia.

Ayer vimos cómo el sistema nervioso autónomo modula la frecuencia cardiaca. Hoy toca entender los sensores que le dicen a ese sistema qué hacer.

Lo esencial

• El barorreflejo arterial es un sistema de retroalimentación negativa de latido a latido. Sus sensores están en el seno carotídeo (aferencia por el glosofaríngeo) y el arco aórtico (aferencia por el vago). Corrige cambios agudos de presión, pero se reajusta en horas a días: no fija la presión a largo plazo.
• Hipotensión ortostática clásica: caída sostenida de PAS ≥20 mmHg o de PAD ≥10 mmHg, o PAS <90 mmHg, dentro de los 3 minutos de pararse. Si la frecuencia cardiaca casi no sube (cociente ΔFC/ΔPAS <0,5 lpm/mmHg), piense en causa neurogénica.
• Hipersensibilidad del seno carotídeo: asistolia ≥3 s o caída de PAS >50 mmHg con el masaje. Se busca en mayores de 40 años con síncope sin explicación, y no se hace si hubo ictus o AIT en los últimos 3 meses o hay soplo carotídeo sin Doppler que descarte estenosis significativa.
• Los quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos y aórticos) responden sobre todo a la caída de PaO2, con una curva que se empina por debajo de unos 60 mmHg; los centrales, en el bulbo, responden al CO2 y al pH. Su hiperactividad sostiene la activación simpática en la insuficiencia cardiaca y la apnea del sueño.
• La maniobra de Valsalva es una prueba del barorreflejo al pie de cama: la ausencia de rebote de presión en la fase IV indica falla autonómica; la respuesta en «onda cuadrada» sugiere congestión con presiones de llenado altas.

Anatomía funcional del barorreflejo

Los sensores

Los barorreceptores arteriales no miden presión: miden estiramiento de la pared. Son terminaciones nerviosas libres en la adventicia del seno carotídeo, la dilatación en el origen de la carótida interna, y en el cayado aórtico. Las fibras del seno carotídeo viajan por el nervio de Hering, rama del glosofaríngeo (IX par); las aórticas, por el vago (X par). Responden tanto al valor absoluto de la presión como a su velocidad de cambio, por eso una presión de pulso amplia los estimula más que una presión media igual con pulso estrecho.

Su rango útil va, de forma aproximada, de 60 a 180 mmHg de presión media. Por debajo de ese rango casi no disparan; por encima, se saturan. El punto de mayor sensibilidad coincide con la presión habitual del individuo, y eso tiene una consecuencia clínica directa que veremos con la hipertensión.

Hay un segundo grupo de sensores, los cardiopulmonares o de baja presión, ubicados en las aurículas, la unión venoatrial, los ventrículos y las venas pulmonares. Informan sobre el volumen central, más que sobre la presión arterial. Participan en la regulación de la vasopresina, del péptido natriurético auricular y del tono simpático renal. Su prima clínica más conocida es el reflejo de Bezold-Jarisch.

El procesamiento central

Todas las aferencias llegan al núcleo del tracto solitario, en el bulbo. Desde allí, el circuito tiene dos brazos:

• Brazo vagal: el núcleo del tracto solitario estimula al núcleo ambiguo y al núcleo motor dorsal del vago, que frenan el nodo sinusal y el nodo AV. Es el brazo rápido; actúa en el mismo latido.
• Brazo simpático: el núcleo del tracto solitario activa neuronas inhibidoras del bulbo ventrolateral caudal, que a su vez frenan al bulbo ventrolateral rostral, el centro premotor simpático. Más presión significa más disparo barorreceptor, más inhibición del bulbo rostral y menos tono simpático hacia corazón, arteriolas y venas. Es un brazo más lento, de segundos.

Cuando la presión sube, el resultado neto es bradicardia, vasodilatación arteriolar y venosa, y menor contractilidad. Cuando baja, lo contrario. La venoconstricción esplácnica es un componente que se olvida y que importa: el lecho esplácnico es el gran reservorio de volumen movilizable.

Reajuste: por qué el barorreflejo no cura la hipertensión

Si el barorreflejo corrige cada subida, ¿por qué existe la hipertensión? Porque en días de presión elevada, los barorreceptores se reajustan: su curva se desplaza hacia la derecha y el sistema empieza a defender la nueva presión como si fuera la normal. A esto se suma la rigidez arterial del envejecimiento, que disminuye el estiramiento de la pared para una misma presión y reduce la sensibilidad del reflejo. El adulto mayor hipertenso tiene, por eso, un barorreflejo más lento y más pobre. Es el paciente que se marea al pararse después de una dosis nueva de antihipertensivo, el que cae en el baño en la noche, el que hace hipotensión posprandial.

La regulación de la presión a largo plazo depende más del riñón, de la natriuresis por presión y del sistema renina-angiotensina-aldosterona. El barorreflejo es el amortiguador de los cambios rápidos.

El barorreflejo en la cabecera

La prueba ortostática bien hecha

La forma más simple de evaluar el barorreflejo es medir presión y frecuencia en decúbito y de pie. La guía ESC 2018 de síncope define hipotensión ortostática clásica como una caída sostenida de PAS ≥20 mmHg, de PAD ≥10 mmHg, o una PAS que queda por debajo de 90 mmHg, dentro de los 3 minutos de bipedestación activa o de inclinación de al menos 60 grados.

Algunos detalles que cambian el resultado:

• El paciente debe estar en decúbito al menos 5 minutos antes de la primera medición.
• Mida al minuto 1 y al minuto 3 de pie. Una caída transitoria en los primeros 15 segundos con recuperación en menos de un minuto es la hipotensión ortostática inicial, frecuente en jóvenes delgados y casi siempre benigna.
• Registre la frecuencia cardiaca junto con la presión. Sin ese dato, la prueba pierde la mitad de su valor.
• En el paciente con hipertensión supina (PAS ≥140 mmHg acostado), una caída de 30 mmHg es un umbral más apropiado, según el consenso de definiciones de 2011.

Neurogénica o no neurogénica

Si la presión cae y la frecuencia sube con fuerza, el barorreflejo funciona: el problema está en el volumen (deshidratación, hemorragia, diuréticos) o en fármacos vasodilatadores. Si la presión cae y la frecuencia apenas cambia, el reflejo está roto en algún punto: neuropatía autonómica diabética o amiloidea, enfermedad de Parkinson, atrofia multisistémica, falla autonómica pura.

Norcliffe-Kaufmann y colaboradores, del Consorcio de Trastornos Autonómicos, propusieron en 2018 un índice simple: el aumento de frecuencia cardiaca dividido por la caída de PAS al tercer minuto. Un cociente menor de 0,492 lpm/mmHg (redondeado, <0,5) distinguió la hipotensión ortostática neurogénica de la no neurogénica con buen rendimiento. Ejemplo: PAS cae de 140 a 100 mmHg (40 mmHg) y la FC pasa de 72 a 78 lpm (6 lpm). Cociente 0,15. Neurogénica casi seguro. Ojo con los betabloqueadores, que invalidan el índice.

Taquicardia ortostática sin hipotensión

En el otro extremo está el síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS): aumento de la FC de más de 30 lpm, o por encima de 120 lpm, en los primeros 10 minutos de pie, sin hipotensión ortostática y con síntomas de intolerancia. Afecta sobre todo a mujeres jóvenes. Aquí el barorreflejo responde, quizá en exceso, a un retorno venoso pobre.

La maniobra de Valsalva leída como prueba

La maniobra de Valsalva, espiración forzada contra glotis cerrada a unos 40 mmHg durante 15 segundos, tiene cuatro fases que retratan el barorreflejo:

• Fase I: la presión intratorácica sube y empuja sangre fuera de la aorta; la presión arterial sube de forma transitoria.
• Fase II: cae el retorno venoso y la presión empieza a bajar. En la segunda mitad de esta fase, el barorreflejo intacto produce taquicardia y vasoconstricción, y la presión se recupera parcialmente.
• Fase III: al soltar, la presión cae bruscamente durante unos segundos por la caída de la presión intratorácica.
• Fase IV: el retorno venoso vuelve sobre un lecho vascular todavía contraído; la presión sobrepasa la basal (overshoot) y el barorreflejo responde con bradicardia.

En la falla autonómica, falta la recuperación de la fase II y no hay rebote en la fase IV. En la insuficiencia cardiaca con presiones de llenado altas, la presión se mantiene elevada durante toda la fase II y no hay rebote: la llamada respuesta en onda cuadrada. Es un signo clásico, poco usado y útil cuando no hay ecocardiograma a mano.

Hipersensibilidad del seno carotídeo

En la otra punta del espectro está el barorreflejo que responde demasiado. La hipersensibilidad del seno carotídeo es un hallazgo frecuente en adultos mayores, sobre todo hombres, y no siempre explica los síntomas. Cuando la estimulación del seno reproduce el síncope, hablamos de síndrome del seno carotídeo.

Cómo hacer el masaje del seno carotídeo

La guía ESC 2018 lo indica en pacientes mayores de 40 años con síncope de causa no aclarada tras la evaluación inicial. La técnica:

1. Monitoreo electrocardiográfico continuo y, de ser posible, presión latido a latido. Sin monitoreo de presión, el componente vasodepresor se pierde.
2. Ausculte las carótidas antes. Si hay soplo, no masajee hasta tener un Doppler que descarte estenosis significativa.
3. Masaje firme, longitudinal, sobre el punto de máxima pulsación, en el borde anterior del esternocleidomastoideo a nivel del cartílago cricoides, durante 10 segundos.
4. Primero el lado derecho, que con más frecuencia da respuesta cardioinhibitoria. Si es negativo, espere un par de minutos y haga el izquierdo.
5. Repita en bipedestación o en mesa basculante si el decúbito fue negativo: hasta un tercio de las respuestas positivas aparecen solo de pie.

Positivo: asistolia de 3 segundos o más (cardioinhibitoria), caída de PAS mayor de 50 mmHg (vasodepresora) o ambas (mixta).

Contraindicaciones: ictus o accidente isquémico transitorio en los últimos 3 meses, y soplo carotídeo sin estudio. Las complicaciones neurológicas son raras, pero existen.

Qué hacer con el resultado

En el síndrome del seno carotídeo cardioinhibitorio con síncopes recurrentes e impredecibles, la ESC 2018 considera razonable el marcapasos bicameral en mayores de 40 años (recomendación IIa). En la forma vasodepresora pura, el marcapasos no sirve, porque el problema no es la frecuencia sino la caída del tono vascular. Ahí se trabaja con retirar vasodilatadores, evitar collares apretados y movimientos bruscos del cuello.

Reflejos de baja presión: Bezold-Jarisch y Bainbridge

El reflejo de Bezold-Jarisch nace en mecanorreceptores y quimiorreceptores de la pared inferoposterior del ventrículo izquierdo, con aferencias vagales amielínicas. Cuando se activan, producen bradicardia, vasodilatación e hipotensión. Dos escenarios lo hacen visible en la práctica:

• El infarto inferior, que con frecuencia se acompaña de bradicardia sinusal e hipotensión en las primeras horas. No es solo isquemia del nodo: es un reflejo. Responde a atropina y a volumen si no hay congestión.
• El síncope vasovagal. La hipótesis clásica dice que un ventrículo poco lleno y contrayéndose con fuerza (por bipedestación prolongada, calor o deshidratación) activa estos receptores y dispara la respuesta paradójica. La hipótesis tiene huecos, porque hay síncope vasovagal en trasplantados cardiacos denervados, pero sigue siendo útil para entender por qué el vasovagal llega después de varios minutos de pie y no de inmediato.

El reflejo de Bainbridge va en sentido contrario: la distensión auricular por un aumento rápido del volumen produce taquicardia. Explica en parte la arritmia sinusal respiratoria y la taquicardia tras infusiones rápidas de volumen en algunos pacientes.

Quimiorreceptores: cuando el estímulo es la sangre y no la presión

Periféricos

Los cuerpos carotídeos, en la bifurcación carotídea, y los cuerpos aórticos son los quimiorreceptores periféricos. Las células glómicas tipo I detectan sobre todo la caída de la PaO2, no del contenido de oxígeno: por eso la anemia o la intoxicación leve por monóxido de carbono, con PaO2 normal, no los estimulan mucho. La relación entre PaO2 y descarga no es lineal: cambia poco entre 100 y 70 mmHg y se empina por debajo de unos 60 mmHg, el mismo punto donde la curva de disociación de la hemoglobina empieza a caer. También responden, en menor medida, a la hipercapnia, la acidosis y la hiperpotasemia.

La respuesta primaria del cuerpo carotídeo es aumentar la ventilación y el tono simpático vascular. Su efecto directo sobre el corazón es vagal, es decir, bradicardia. En el paciente que respira, la hiperventilación inducida activa receptores de estiramiento pulmonar que frenan el vago y la respuesta neta es taquicardia. Cuando no puede ventilar, como en la apnea obstructiva, el buceo o el paro respiratorio, aparece la bradicardia de la respuesta primaria. Por eso la apnea del sueño produce bradicardias y pausas nocturnas en el Holter, y la hipoxemia grave en un paciente intubado y desconectado precede a la bradicardia terminal.

Centrales

Los quimiorreceptores centrales, en la superficie ventral del bulbo y en el núcleo retrotrapezoide, responden al pH del líquido cefalorraquídeo, que depende sobre todo de la PaCO2. Generan la mayor parte del impulso ventilatorio en condiciones normales. En el paciente con EPOC e hipercapnia crónica, el bicarbonato del líquido cefalorraquídeo amortigua el pH y el estímulo central se atenúa; el impulso hipóxico periférico gana peso relativo. Esa es la base fisiológica, discutida y matizada, de la prudencia con el oxígeno a flujos altos en esos pacientes.

En la altura

El Perú tiene millones de personas viviendo por encima de 2 500 m. En la altura, la PaO2 baja, los cuerpos carotídeos se activan, sube la ventilación y aparece la alcalosis respiratoria de la aclimatación. Con los años, en algunos residentes la sensibilidad quimiorrefleja disminuye; esa hipoventilación relativa es uno de los mecanismos propuestos para el mal de montaña crónico o enfermedad de Monge, con eritrocitosis excesiva. Para el cardiólogo, esto se traduce en hipertensión pulmonar hipóxica y en frecuencias cardiacas basales que no se interpretan igual que a nivel del mar.

El quimiorreflejo en la enfermedad cardiovascular

En la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida, la sensibilidad quimiorrefleja aumenta y la barorrefleja disminuye. Los dos cambios empujan en la misma dirección: más tono simpático. La respiración de Cheyne-Stokes, la apnea central del sueño y el peor pronóstico de los pacientes con quimiorreflejo exagerado son parte del mismo fenómeno. La apnea obstructiva, con hipoxemia intermitente noche tras noche, sensibiliza el cuerpo carotídeo y es uno de los motores de la hipertensión resistente.

El reflejo de Cushing

Cuando la presión intracraneal sube hasta comprometer la perfusión del tronco encefálico, la isquemia bulbar activa una descarga simpática masiva que eleva la presión arterial. Esa hipertensión estimula a los barorreceptores, que producen bradicardia. La tríada de Cushing, hipertensión, bradicardia y respiración irregular, es un signo tardío de herniación. En el paciente con trauma craneal o hemorragia intracerebral, bajar esa presión de forma agresiva sin tratar la hipertensión intracraneal puede empeorar la isquemia.

Fármacos que se entienden mejor sabiendo esto

• Fenilefrina: agonista alfa-1 puro. Sube la presión y provoca bradicardia refleja. Útil en hipotensión con taquicardia (por ejemplo, en la anestesia), mala idea en el paciente bradicárdico.
• Nifedipino de liberación inmediata: vasodilata rápido, el barorreflejo responde con taquicardia y descarga simpática. Por eso no se usa en emergencias hipertensivas ni en síndrome coronario agudo.
• Hidralazina y minoxidil: misma lógica; se combinan con un betabloqueador para frenar la taquicardia refleja y con un diurético para la retención de sodio.
• Nitratos: la venodilatación reduce la precarga y puede disparar Bezold-Jarisch con bradicardia e hipotensión, sobre todo en el infarto inferior con compromiso del VD.
• Clonidina: agonista alfa-2 central que reduce el tono simpático desde el tronco encefálico. Es el tratamiento clásico de la falla barorrefleja aferente, por ejemplo tras radioterapia de cuello o cirugía carotídea bilateral, donde la presión oscila de forma violenta entre crisis hipertensivas e hipotensiones.

Cifras y dosis que se usan de verdad

Situación	Umbral o dosis	Fuente
Hipotensión ortostática clásica	Caída PAS ≥20 o PAD ≥10 mmHg, o PAS <90 mmHg, en ≤3 min de pie	ESC 2018
Hipotensión ortostática con hipertensión supina	Caída de PAS ≥30 mmHg como umbral alternativo	Consenso 2011
Sospecha de causa neurogénica	ΔFC/ΔPAS <0,5 lpm/mmHg al tercer minuto	Norcliffe-Kaufmann 2018
POTS	Aumento de FC >30 lpm o FC >120 lpm en 10 min, sin hipotensión ortostática	ESC 2018
Hipersensibilidad del seno carotídeo	Asistolia ≥3 s y/o caída de PAS >50 mmHg	ESC 2018
Masaje carotídeo	10 s por lado, derecho primero, decúbito y de pie, en >40 años	ESC 2018
Contraindicación del masaje	Ictus/AIT en los últimos 3 meses; soplo carotídeo sin Doppler	ESC 2018
Midodrina en hipotensión ortostática neurogénica	Inicio 2,5-5 mg tres veces al día, hasta 10 mg tres veces al día; última dosis al menos 4 h antes de acostarse	Ficha técnica / revisión NEJM 2020
Fludrocortisona	0,1-0,2 mg/día; vigilar potasio, edema e hipertensión supina	Revisión NEJM 2020
Bradicardia sintomática (Bezold-Jarisch, vagal)	Atropina 1 mg IV cada 3-5 min, máximo 3 mg	AHA 2025

La midodrina tiene disponibilidad irregular en el sector público de varios países de la región. Antes de los fármacos, las medidas físicas hacen mucho: levantarse en dos tiempos, cruzar las piernas y apretar glúteos al sentir el pródromo, medias de compresión hasta la cintura o faja abdominal, 2 a 3 litros de agua al día si no hay insuficiencia cardiaca, elevar la cabecera de la cama 10 a 20 grados y beber unos 500 mL de agua de golpe, que sube la presión de forma transitoria en la falla autonómica.

Perlas y errores frecuentes

• Medir la presión de pie sin medir la frecuencia cardiaca es medir la mitad. La frecuencia le dice si el reflejo funciona.
• Un «mareo al pararse» en un diabético de larga data con frecuencia que no sube no es deshidratación hasta que se demuestre lo contrario: es neuropatía autonómica, y cambia la forma de usar diuréticos y antihipertensivos.
• La hipotensión posprandial es una forma de falla barorrefleja que se pasa por alto. Pregunte por síntomas 30 a 60 minutos después de comer en el adulto mayor.
• No masajee una carótida sin auscultarla antes.
• El masaje carotídeo solo en decúbito pierde respuestas. Si la clínica es sugestiva y el resultado fue negativo acostado, repítalo de pie.
• La bradicardia del infarto inferior suele ser refleja y transitoria. Antes de pensar en marcapasos, piense en atropina, volumen y en evitar nitratos si hay compromiso del VD.
• En el paciente con apnea del sueño, las pausas nocturnas en el Holter pueden desaparecer con CPAP. Trate la apnea antes de indicar un marcapasos por bradicardia exclusivamente nocturna.

Qué dice la guía

La referencia clínica para el barorreflejo en la práctica sigue siendo la Guía ESC 2018 para el diagnóstico y manejo del síncope, que define la hipotensión ortostática, el POTS, los criterios del masaje carotídeo y las indicaciones de marcapasos en el síndrome del seno carotídeo. La guía ACC/AHA/HRS 2017 de síncope coincide en lo esencial. El consenso de 2011 de la American Autonomic Society y la European Federation of Autonomic Societies estableció las definiciones de hipotensión ortostática y POTS que ambas guías adoptaron. Para la fisiopatología y el tratamiento de la falla barorrefleja, la revisión de Kaufmann, Norcliffe-Kaufmann y Palma en el New England Journal of Medicine (2020) es la mejor síntesis disponible.

Un apunte sobre terapia: la estimulación eléctrica del barorreceptor carotídeo (terapia de activación barorrefleja) fue aprobada por la FDA en 2019 para pacientes seleccionados con insuficiencia cardiaca con fracción reducida, sobre la base del ensayo BeAT-HF, que mostró mejoría de síntomas, capacidad de ejercicio y NT-proBNP. No hay datos sólidos de reducción de mortalidad y no está disponible de forma rutinaria en la región, pero ilustra cómo un reflejo fisiológico se convierte en blanco terapéutico.

Continúa el programa

Con este tema cerramos el bloque de anatomía y fisiología cardiovascular del Programa de Cardiología. Si no lo leyó, ayer revisamos el sistema nervioso autónomo y su regulación de la frecuencia cardiaca, que es la otra mitad de esta historia. Mañana empieza el bloque de semiología, pulsos y presión venosa con la técnica correcta para tomar la presión arterial en el consultorio, donde muchos de los errores que veremos tienen una explicación barorrefleja.

Referencias

1. Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2018;39(21):1883-948. doi:10.1093/eurheartj/ehy037. Disponible en: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/syncope/
2. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the evaluation and management of patients with syncope. Circulation. 2017;136(5):e60-e122. doi:10.1161/CIR.0000000000000499
3. Kaufmann H, Norcliffe-Kaufmann L, Palma JA. Baroreflex dysfunction. N Engl J Med. 2020;382(2):163-78. doi:10.1056/NEJMra1509723
4. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2011;21(2):69-72. doi:10.1007/s10286-011-0119-5
5. Norcliffe-Kaufmann L, Kaufmann H, Palma JA, et al. Orthostatic heart rate changes in patients with autonomic failure caused by neurodegenerative synucleinopathies. Ann Neurol. 2018;83(3):522-31. doi:10.1002/ana.25170
6. Zile MR, Lindenfeld J, Weaver FA, et al. Baroreflex activation therapy in patients with heart failure with reduced ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2020;76(1):1-13.

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