N1 · Reconocimiento. El patrón es clásico. El mérito está en no perderlo.
El feocromocitoma es uno de esos diagnósticos que casi siempre estuvo a la vista: un hipertenso que no se controla con tres fármacos y que, además, cuenta episodios de cefalea, sudoración y palpitaciones que llegan y se van solos. En este caso clínico de la semana repasamos cuándo sospechar un feocromocitoma en una hipertensión resistente, qué prueba bioquímica pedir primero (las metanefrinas, no la imagen) y por qué el orden del tratamiento —bloqueo alfa antes que beta— puede salvar o complicar al paciente. Está pensado para el internista, el médico general y el residente que atienden a estos pacientes antes de que lleguen al endocrinólogo.
El caso
Varón de 46 años, sin hábito tabáquico, con hipertensión arterial diagnosticada hace tres años. Llega remitido como hipertenso de difícil control: su presión sigue en 168/104 mmHg a pesar de tomar, bien indicados y a dosis plenas, losartán 100 mg/día, amlodipino 10 mg/día e hidroclorotiazida 25 mg/día.
Lo que no encaja es lo que cuenta aparte. Dos o tres veces por semana sufre crisis de inicio brusco: cefalea pulsátil intensa, sudoración que le empapa la camisa y palpitaciones, con sensación de angustia y «de que algo malo va a pasar». Duran 15 a 20 minutos y ceden solas; entre episodios se siente bien. Su esposa nota que, durante las crisis, se pone pálido, no rojo. En cuatro meses ha perdido 6 kg sin proponérselo.
En la consulta se desencadena uno de esos episodios: PA 212/120 mmHg, frecuencia cardiaca 124 lpm, diaforético y con temblor fino. Fuera de la crisis, la presión baja a 150/96 mmHg. En los antecedentes familiares aparece un dato que conviene no dejar pasar: un tío fue operado de «un tumor en la glándula suprarrenal».
Exámenes iniciales: sodio y potasio normales, creatinina normal, TSH normal y, como novedad, una glucemia en ayunas de 138 mg/dL. El fondo de ojo muestra cruces arteriovenosos.
Pare aquí. ¿Cuál es su diagnóstico y cuál sería su siguiente paso?
Puntos clave (TL;DR)
- La tríada de cefalea, sudoración y palpitaciones en un hipertenso, de inicio y fin súbitos, es el patrón clásico del feocromocitoma y tiene alta especificidad.
- Sospéchelo ante hipertensión resistente, HTA en paciente joven, crisis adrenérgicas paroxísticas, un incidentaloma suprarrenal o antecedentes familiares o sindrómicos.
- La primera prueba es bioquímica, no de imagen: metanefrinas plasmáticas libres o metanefrinas fraccionadas en orina de 24 horas.
- La imagen (TC o RM de abdomen) va después de confirmar el exceso de catecolaminas; la imagen funcional (68Ga-DOTATATE PET/TC o 123I-MIBG) se reserva para casos seleccionados.
- Prepare siempre al paciente con bloqueo alfa primero (fenoxibenzamina o doxazosina) y solo después añada betabloqueo. Betabloquear primero puede desencadenar una crisis hipertensiva.
- La «regla del 10%» quedó atrás: hasta un 40% son hereditarios. Pida estudio genético a todos.
Lista de problemas
- Hipertensión resistente: PA no controlada con tres fármacos a dosis óptimas, uno de ellos diurético.
- Paroxismos adrenérgicos: cefalea, diaforesis y palpitaciones de inicio y fin bruscos, con palidez.
- Estado hipermetabólico: pérdida de peso involuntaria e hiperglucemia de reciente aparición.
- Señal de alarma hereditaria: familiar con tumor suprarrenal.
Diagnóstico diferencial razonado
La combinación de hipertensión resistente con paroxismos adrenérgicos, pérdida de peso e hiperglucemia apunta de lleno al feocromocitoma. Aun así, conviene razonar qué compite y cómo se descarta, porque varios cuadros imitan la escena.
| Diagnóstico | A favor | En contra | Cómo confirmar o descartar |
|---|---|---|---|
| Feocromocitoma / paraganglioma | Tríada paroxística, HTA resistente, palidez en crisis, pérdida de peso, hiperglucemia, antecedente familiar | — | Metanefrinas plasmáticas libres o en orina 24 h |
| Hipertiroidismo / tormenta tiroidea | Palpitaciones, temblor, pérdida de peso | TSH normal | TSH y T4 libre (ya normales) |
| Trastorno de pánico / ansiedad | Crisis con palpitaciones y angustia | HTA severa sostenida, palidez, pérdida de peso, hiperglucemia; no explica la HTA resistente | Diagnóstico de exclusión tras descartar causa orgánica |
| Hiperaldosteronismo primario | Causa más frecuente de HTA secundaria, HTA resistente | Sin paroxismos adrenérgicos, potasio normal | Relación aldosterona/renina (ARR) |
| Síndrome carcinoide | Crisis vasomotoras | Cursa con rubor (flushing), no palidez | 5-HIAA en orina 24 h |
| Simpaticomiméticos / supresión de clonidina | Crisis hipertensiva adrenérgica | Anamnesis farmacológica y de drogas negativa | Historia clínica y toxicología dirigida |
Este paciente ya trae varios cribados hechos (TSH, potasio) que afinan el diferencial, y su cuadro reúne casi todos los datos que esperaríamos en un feocromocitoma. El siguiente paso no es pedir una tomografía: es documentar el exceso de catecolaminas. Vale la pena recordar que, antes de llegar aquí, toda hipertensión resistente merece una búsqueda ordenada de causas secundarias.
Plan de estudios
Primero la bioquímica, después la imagen. La guía de la Endocrine Society (2014) recomienda iniciar con metanefrinas plasmáticas libres o metanefrinas fraccionadas en orina de 24 horas: son los metabolitos que el tumor secreta de forma continua, por lo que detectan el feocromocitoma incluso entre crisis. Una elevación de tres a cuatro veces por encima del límite superior lo hace muy probable.
- Metanefrinas (prueba inicial): plasmáticas libres, idealmente con el paciente en reposo y acostado, o fraccionadas en orina de 24 h. Para evitar falsos positivos, cuide las condiciones de toma y suspenda interferentes cuando sea posible (paracetamol, antidepresivos tricíclicos, IMAO, labetalol, simpaticomiméticos).
- Imagen anatómica (tras confirmar): TC o RM de abdomen y pelvis para localizar la masa suprarrenal.
- Imagen funcional (casos seleccionados): 68Ga-DOTATATE PET/TC —hoy el funcional preferido— o 123I-MIBG, útil si la bioquímica es positiva con imagen anatómica negativa, si se sospecha paraganglioma extrasuprarrenal o para estudiar enfermedad metastásica.
- Estudio genético a todos: hasta el 40% son hereditarios (SDHx, VHL, RET, NF1, MAX, TMEM127). El antecedente familiar de este paciente lo hace aún más pertinente.
- Repercusión: ECG y ecocardiograma para descartar miocardiopatía por catecolaminas, y control de la hiperglucemia.
Un apunte útil: la hiperglucemia de este paciente es, muy probablemente, consecuencia del exceso de catecolaminas (que frenan la insulina y estimulan la gluconeogénesis) y suele mejorar tras la cirugía. Conviene documentarla y no confundirla sin más con una diabetes primaria; los criterios para el diagnóstico de diabetes siguen aplicando, pero el contexto cambia la interpretación.
Tratamiento con dosis
El tratamiento definitivo es quirúrgico, pero operar sin preparar al paciente es peligroso. La clave es bloquear primero el receptor alfa durante 10 a 14 días antes de la cirugía y recién después añadir el betabloqueo.
1. Bloqueo alfa-adrenérgico (siempre primero)
- Fenoxibenzamina 10 mg VO cada 12 h, titulando +10 a 20 mg/día hasta alcanzar control (objetivo orientativo: PA <130/80 mmHg sentado, con sistólica >90 mmHg de pie y sin paroxismos). Puede llegar a 1 mg/kg/día.
- Alternativa práctica en Latinoamérica: cuando la fenoxibenzamina no está disponible o es muy costosa, use un alfabloqueante selectivo: doxazosina 2 mg/día, titulando hasta 8–16 mg/día; prazosina o terazosina son opciones.
2. Expansión de volumen
Una vez iniciado el alfabloqueo, dieta liberal en sal y líquidos durante los 2 a 3 días previos a la cirugía. El objetivo es rellenar el lecho vascular crónicamente contraído y prevenir la hipotensión grave que aparece al retirar el tumor.
3. Betabloqueo (solo después del alfa)
Para la taquicardia o las arritmias, añada propranolol 20–40 mg VO cada 8 h (o atenolol), 2 a 3 días antes de la cirugía y nunca antes de un bloqueo alfa adecuado. Betabloquear primero deja la vasoconstricción alfa sin oposición y puede precipitar una crisis hipertensiva.
4. Crisis hipertensiva aguda
Ante un pico perioperatorio o espontáneo: fentolamina IV 5 mg en bolo, nitroprusiato IV o nicardipino IV. Nunca un betabloqueante aislado.
5. Cirugía y seguimiento
El tratamiento curativo es la adrenalectomía, preferentemente laparoscópica. Tras la resección, controle metanefrinas a las 2–6 semanas y después de forma anual de por vida, por el riesgo de recurrencia o metástasis, y extienda el tamizaje genético a la familia.
Contexto latinoamericano. La fenoxibenzamina escasea en buena parte de la región, por lo que la doxazosina es el alfabloqueante de primera línea en la práctica. Las metanefrinas plasmáticas libres no siempre están disponibles en el primer nivel; las metanefrinas o catecolaminas fraccionadas en orina de 24 horas son una alternativa accesible. El 68Ga-DOTATATE PET/TC se concentra en centros de referencia, mientras que la TC, la RM y el MIBG suelen ser más alcanzables. Lo razonable: confirmar la bioquímica donde se pueda y derivar oportunamente a endocrinología y cirugía.
Pronóstico
Con resección completa de un tumor localizado el pronóstico es bueno y la hipertensión se cura o mejora en la mayoría de los pacientes. Entre un 10% y un 17% se comporta de forma metastásica, con mayor riesgo en los paragangliomas y en portadores de mutación SDHB. La clasificación de la OMS de 2022 dejó de usar el término «benigno»: todo feocromocitoma tiene potencial maligno, de ahí que el seguimiento sea de por vida.
Perlas clínicas
La tríada de cefalea, sudoración y palpitaciones en un hipertenso tiene alta especificidad para feocromocitoma; su ausencia completa lo hace poco probable.
La palidez durante la crisis —no el rubor— distingue al feocromocitoma del síndrome carcinoide y del sofoco vasomotor.
Bloqueo alfa siempre antes que beta. Invertir el orden puede desencadenar una crisis hipertensiva por vasoconstricción alfa sin oposición.
Pida primero las metanefrinas, no la imagen: un incidentaloma no confirma el diagnóstico y una TC normal no descarta un paraganglioma extrasuprarrenal.
La «regla del 10%» quedó obsoleta: hasta el 40% son hereditarios. Estudie genética a todos y tamice a la familia.
Preguntas frecuentes
¿Cuál es la tríada clásica del feocromocitoma?
Cefalea, sudoración (diaforesis) y palpitaciones, de inicio y fin bruscos, habitualmente sobre una hipertensión arterial. Suele acompañarse de palidez y sensación de angustia. La presencia de las tres es muy sugerente; su ausencia completa hace improbable el diagnóstico.
¿Qué examen se pide primero para diagnosticar un feocromocitoma?
La prueba inicial es bioquímica: metanefrinas plasmáticas libres o metanefrinas fraccionadas en orina de 24 horas. La imagen (TC o RM) se solicita después de confirmar el exceso de catecolaminas, no antes.
¿Por qué no se debe dar un betabloqueante primero?
Porque bloquear el receptor beta sin haber bloqueado antes el alfa deja la vasoconstricción mediada por catecolaminas sin oposición, lo que puede precipitar una crisis hipertensiva grave. El orden correcto es bloqueo alfa durante 10–14 días y luego añadir el beta.
¿Cuándo sospechar feocromocitoma en un hipertenso?
Ante hipertensión resistente, crisis adrenérgicas paroxísticas, hipertensión en pacientes jóvenes, un incidentaloma suprarrenal o antecedentes familiares o sindrómicos (MEN2, von Hippel-Lindau, neurofibromatosis, mutaciones SDHx).
¿El feocromocitoma se cura?
En la mayoría de los casos localizados, la adrenalectomía cura el cuadro y normaliza o mejora la presión arterial. Como existe riesgo de recurrencia y de enfermedad metastásica, el seguimiento bioquímico es de por vida.
Referencias
- Lenders JWM, Duh QY, Eisenhofer G, et al. Pheochromocytoma and Paraganglioma: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(6):1915–1942. doi.org/10.1210/jc.2014-1498
- Neumann HPH, Young WF, Eng C. Pheochromocytoma and Paraganglioma. N Engl J Med. 2019;381(6):552–565. doi.org/10.1056/NEJMra1806651
- WHO Classification of Tumours Editorial Board. Endocrine and Neuroendocrine Tumours. WHO Classification of Tumours, 5.ª ed. Lyon: IARC; 2022.
- McEvoy JW, Touyz RM, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45(38):3912–4018.
Para ubicar a este paciente dentro del panorama general, revise también la clasificación de hipertensión arterial 2026 y su guía de tratamiento.
Revisado por el Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — Medicina Interna. Actualizado en noviembre de 2026.
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Aviso médico. Este contenido tiene fines educativos y de actualización para profesionales de la salud. No sustituye el juicio clínico ni la evaluación individual de cada paciente. Las dosis y recomendaciones deben verificarse con las fichas técnicas vigentes y adaptarse al contexto de cada caso.
Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — MedicinaCardiometabolica.com
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