Desdoblamiento fisiológico del segundo ruido con la respiración | Cardiología · Día 39

Programa de Cardiología · R1 · Día 39 de 1 095 · Bloque: Semiología: ruidos y soplos

El segundo ruido que se separa en dos al inspirar y vuelve a ser uno al espirar es de los pocos hallazgos de la auscultación que, cuando se comporta como debe, dice mucho a favor de un corazón sano. Ayer vimos de dónde salen el componente aórtico (A2) y el pulmonar (P2). Hoy toca entender por qué se separan con la respiración, cómo escucharlo sin engañarse y qué patrones obligan a pedir un ECG y un ecocardiograma.

Lo esencial

• En inspiración, P2 se retrasa y A2 se adelanta un poco; el intervalo A2-P2 se alarga a unos 30-60 ms y el oído lo percibe como dos sonidos. En espiración se acorta por debajo de unos 20-30 ms y el S2 suena único.
• El retraso de P2 explica la mayor parte del fenómeno, y depende sobre todo de la gran capacitancia del lecho pulmonar (el llamado intervalo de «suspensión» o hangout), más que del mayor volumen de eyección del ventrículo derecho.
• Se ausculta mejor en el segundo o tercer espacio intercostal izquierdo junto al esternón, con el diafragma y con respiración tranquila, no con apneas.
• Un desdoblamiento audible en espiración con el paciente sentado o de pie es anormal; en decúbito, en jóvenes, puede ser normal.
• Después de los 50 años es común no oír el desdoblamiento inspiratorio. Un S2 único en un adulto mayor no es, por sí solo, patológico.
• Desdoblamiento amplio pero variable: bloqueo de rama derecha, estenosis pulmonar, insuficiencia mitral. Fijo: comunicación interauricular. Paradójico: bloqueo de rama izquierda y estenosis aórtica (lo vemos mañana).

De dónde sale el desdoblamiento

El S2 marca el cierre de las válvulas semilunares. A2 aparece cuando la presión en la aorta supera a la del ventrículo izquierdo al final de la eyección; P2, cuando lo mismo pasa entre la arteria pulmonar y el ventrículo derecho. En condiciones normales A2 llega primero porque la eyección izquierda termina antes.

Durante mucho tiempo se enseñó que la inspiración retrasa P2 solo porque aumenta el retorno venoso al ventrículo derecho y alarga su eyección. Es parte de la historia, pero no toda. Los estudios hemodinámicos de Shaver y Curtiss en los años setenta mostraron que la clave está en el intervalo de suspensión: el tiempo que transcurre entre el cruce de las curvas de presión ventricular y arterial y el cierre real de la válvula. En la aorta, un lecho de alta resistencia y baja capacitancia, ese intervalo es corto (unos 15 ms). En la arteria pulmonar, un lecho de baja resistencia y alta capacitancia, es mucho más largo, y se alarga aún más en inspiración, cuando la presión intratorácica negativa distiende los vasos pulmonares. La sangre sigue «avanzando por inercia» hacia el lecho pulmonar y la válvula tarda más en cerrarse.

Al mismo tiempo, la inspiración secuestra sangre en las venas pulmonares, llega algo menos al ventrículo izquierdo, su eyección se acorta y A2 se adelanta unos pocos milisegundos. Se acepta que el retraso de P2 aporta la mayor parte del ensanchamiento inspiratorio, del orden de dos tercios, y el adelanto de A2 el resto.

Este detalle fisiológico tiene una consecuencia práctica: todo lo que reduce la capacitancia pulmonar (hipertensión pulmonar, embolia masiva) acorta el intervalo de suspensión, acerca P2 a A2 y hace que el desdoblamiento sea estrecho o que P2 se vuelva más fuerte. Todo lo que retrasa la activación o la eyección del ventrículo derecho (bloqueo de rama derecha, estenosis pulmonar) separa los componentes en ambas fases de la respiración.

Cuánto se separan y qué puede oír el oído

En adultos jóvenes sanos el intervalo A2-P2 en inspiración suele estar entre 30 y 60 ms; en espiración baja a menos de 20-30 ms. El oído entrenado separa dos sonidos breves cuando los distancian más de 20-30 ms, aproximadamente. Por eso en espiración, aunque los componentes no sean exactamente simultáneos, el S2 se oye único, y en inspiración se oye «tra-ta» en lugar de «ta».

Estas cifras vienen de la fonocardiografía, que hoy casi no se usa, pero conviene tenerlas en la cabeza para entender por qué un desdoblamiento «amplio» (que se oye claramente incluso en espiración) ya significa un intervalo de 40 ms o más, y por qué el fijo no cambia en absoluto con la respiración.

Cómo auscultarlo bien

1. Ambiente silencioso. En la sala de emergencia es casi imposible; si el hallazgo importa, repite la auscultación cuando el paciente esté en un lugar tranquilo.
2. Usa el diafragma, apoyado con firmeza: el S2 es de alta frecuencia.
3. Busca en el foco pulmonar (segundo espacio intercostal izquierdo paraesternal) y en el tercer espacio (foco de Erb). P2 es suave y en la mayoría de los adultos no se oye fuera de esa zona.
4. Pide respiración tranquila, normal, por la nariz o la boca. Las inspiraciones forzadas aumentan el ruido respiratorio y pueden tapar el desdoblamiento; las apneas eliminan la variación que justamente quieres oír.
5. Sincroniza mirando el tórax o con una mano sobre el abdomen del paciente, y concéntrate solo en el S2 durante varios ciclos. Ignora a propósito el S1 y los soplos.
6. Si oyes un desdoblamiento en espiración con el paciente acostado, siéntalo o ponlo de pie y vuelve a escuchar. En jóvenes sanos el desdoblamiento espiratorio en decúbito suele desaparecer al sentarse; si persiste de pie o sentado, es anormal.

Un truco de docencia: en lugar de intentar «contar» los componentes, escucha el ritmo. El S2 único suena «lub-dup»; el desdoblado, «lub-tr-dup». El cambio entre una y otra sílaba, siguiendo la respiración, es lo que define al desdoblamiento fisiológico.

Qué puede confundirse con un S2 desdoblado

Tres sonidos se cuelan cerca del S2 y engañan al principiante.

Chasquido de apertura mitral. En la estenosis mitral reumática, todavía frecuente en zonas andinas y en poblaciones con acceso limitado a profilaxis, aparece un sonido seco entre 40 y 120 ms después de A2. Se oye mejor entre el ápex y el borde esternal izquierdo bajo, no en el foco pulmonar, y no varía con la respiración como lo hace P2. Si con la inspiración escuchas tres sonidos (A2, P2 y chasquido), tienes la respuesta.

Tercer ruido. Llega más tarde (unos 120-180 ms después de A2), es de baja frecuencia, se oye con la campana en el ápex y en decúbito lateral izquierdo. Un S3 en un joven deportista puede ser normal; en un paciente con disnea, sugiere insuficiencia cardiaca.

Desdoblamiento del S1. El componente tricuspídeo del S1 puede separarse del mitral, sobre todo en el bloqueo de rama derecha. Para no confundirlos, asegúrate de qué ruido es cuál palpando el pulso carotídeo: el S1 precede al pulso; el S2 viene después.

Los patrones del desdoblamiento y lo que sugieren

Patrón	Inspiración	Espiración	Causas principales
Fisiológico	Desdoblado (30-60 ms)	Único	Normal
Amplio y variable	Más desdoblado	Desdoblado	Bloqueo de rama derecha, estenosis pulmonar, insuficiencia mitral (A2 precoz), comunicación interventricular
Fijo	Desdoblado	Igual de desdoblado	Comunicación interauricular; falla grave del ventrículo derecho
Paradójico (invertido)	Único o menos desdoblado	Desdoblado	Bloqueo de rama izquierda, estenosis aórtica grave, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, marcapasos en ventrículo derecho
Único	Único	Único	Adultos mayores, enfisema u obesidad, estenosis aórtica grave (A2 ausente), atresia pulmonar, tetralogía de Fallot
Estrecho con P2 intenso	Poco desdoblado	Único, fuerte	Hipertensión pulmonar

Amplio pero con variación respiratoria

Se oye desdoblado en las dos fases y más separado al inspirar. La causa más común en adultos es el bloqueo completo de rama derecha: el ventrículo derecho se activa tarde, su eyección termina tarde y P2 se retrasa en todo el ciclo respiratorio. Si escuchas este patrón, el ECG casi siempre te lo confirma en un minuto. La estenosis pulmonar alarga la eyección derecha y además suele dar un soplo sistólico eyectivo en el foco pulmonar, a veces precedido de un clic que disminuye con la inspiración. En la insuficiencia mitral significativa, el ventrículo izquierdo se vacía antes por la fuga hacia la aurícula y A2 se adelanta.

Fijo

El desdoblamiento fijo es casi patognomónico de la comunicación interauricular tipo ostium secundum con cortocircuito importante. Las dos aurículas funcionan como una cámara común; cualquier cambio de retorno venoso con la respiración se reparte entre ambos ventrículos y el intervalo A2-P2 no cambia. Además el lecho pulmonar, ya muy distendido por el hiperflujo, tiene poco margen para aumentar su capacitancia. Muchos adultos con CIA llegan a la consulta a los 30 o 40 años con disnea de esfuerzo, palpitaciones por fibrilación auricular o un bloqueo de rama derecha incompleto en un ECG de rutina. Un desdoblamiento fijo, un soplo sistólico eyectivo pulmonar suave y un ECG con eje a la derecha y rSR’ en V1 justifican un ecocardiograma transtorácico con estudio de cortocircuito.

Ojo: «fijo» quiere decir que la diferencia entre inspiración y espiración es menor de unos 20 ms, algo muy difícil de juzgar con el oído. En la práctica se habla de desdoblamiento fijo cuando el S2 se oye claramente desdoblado en espiración y no se nota que se separe más al inspirar, siempre con el paciente sentado.

Único

La causa más frecuente de no oír el desdoblamiento es el envejecimiento: con la edad disminuye la distensibilidad del lecho pulmonar y la eyección izquierda se alarga, y A2 y P2 se acercan. En adultos mayores de 50 años es habitual no escuchar desdoblamiento inspiratorio, y en muchos pacientes obesos o con enfisema P2 simplemente no llega a la pared torácica. El S2 único es patológico cuando falta un componente: estenosis aórtica grave con valva calcificada que ya no «suena» (A2 ausente), o estenosis o atresia pulmonar (P2 ausente).

El segundo ruido y la hipertensión pulmonar

Ya vimos ayer que un P2 que se oye en el ápex, o más fuerte que A2 en el foco pulmonar de un adulto, sugiere hipertensión pulmonar. Hoy se entiende por qué el desdoblamiento se estrecha: al subir la resistencia y bajar la capacitancia del lecho pulmonar, el intervalo de suspensión se acorta y P2 se adelanta. Cuando la hipertensión pulmonar avanza y el ventrículo derecho falla, la eyección derecha se prolonga y el desdoblamiento puede volver a ensancharse, a veces sin variación respiratoria. La auscultación sola no basta para diagnosticar hipertensión pulmonar, pero un P2 intenso en un paciente con disnea sin explicación justifica un ecocardiograma con estimación de la presión sistólica pulmonar.

Cifras que se usan de verdad

Dato	Valor aproximado	Uso práctico
Intervalo A2-P2 en inspiración	30-60 ms	Desdoblamiento audible normal
Intervalo A2-P2 en espiración	< 20-30 ms	Se oye único
Separación mínima que resuelve el oído	~20-30 ms	Por qué el espiratorio «no se oye»
Intervalo de suspensión aórtico	~15 ms	A2 casi coincide con el fin de la eyección izquierda
Intervalo de suspensión pulmonar	Mucho mayor, se alarga en inspiración	Base del retraso inspiratorio de P2
A2 a chasquido de apertura	40-120 ms	Diferenciar de S2 desdoblado
A2 a S3	~120-180 ms	Diferenciar de S2 desdoblado

Perlas y errores frecuentes

Pedir al paciente que «aguante la respiración». Es el error más común en estudiantes. La apnea, sobre todo después de una inspiración profunda, produce una maniobra parecida a Valsalva que altera el retorno venoso y borra el patrón. El desdoblamiento se evalúa en respiración normal, ciclo por ciclo.

Auscultar solo acostado. En decúbito el retorno venoso al corazón derecho es mayor y muchos jóvenes sanos tienen un desdoblamiento espiratorio audible. Si lo interpretas sin sentar al paciente, vas a sobrediagnosticar desdoblamientos «amplios» o «fijos».

Confundir chasquido de apertura con desdoblamiento. En un paciente de la sierra con fibrilación auricular y disnea, un S2 aparentemente desdoblado que se oye mejor en el ápex debe hacerte pensar en estenosis mitral. Ausculta con la campana en el ápex buscando el retumbo diastólico.

Atribuir el S2 único del anciano a estenosis aórtica. En la estenosis aórtica grave A2 se apaga, pero el S2 único del adulto mayor sin soplo es lo esperable. Lo que pesa para estenosis aórtica es el soplo eyectivo tardío, el pulso parvus et tardus y el S2 débil, no el S2 único aislado.

No pedir el ECG. Ante cualquier desdoblamiento anormal, el ECG es el primer complemento: bloqueo de rama derecha o izquierda, sobrecarga derecha, eje desviado. Cuesta poco y aclara la mitad de los casos.

Fibrilación auricular y taquicardia. Con frecuencias por encima de 100 lpm o con ciclos irregulares, el desdoblamiento respiratorio se vuelve difícil de valorar. No saques conclusiones del S2 en esas condiciones; repite cuando la frecuencia esté controlada.

Qué dice la guía

No hay una guía que regule la auscultación del S2, y la base fisiológica viene de los estudios hemodinámicos clásicos de Curtiss, Matthews y Shaver (Circulation, 1975) y de los textos de semiología basada en evidencia, como el de McGee. Lo que sí está en las guías es qué hacer con un hallazgo anormal. La guía ACC/AHA 2020 de enfermedad valvular recomienda el ecocardiograma transtorácico en pacientes con soplos o ruidos cardiacos anormales que sugieren cardiopatía estructural. La guía AHA/ACC 2018 de cardiopatías congénitas del adulto describe el desdoblamiento fijo del S2 como hallazgo característico de la comunicación interauricular y recomienda la imagen cardiaca para cuantificar el cortocircuito y decidir el cierre. Para el internista, el mensaje es simple: un desdoblamiento que no se comporta como fisiológico, sobre todo si se acompaña de soplo, síntomas o ECG anormal, es una indicación de ecocardiograma.

Continúa el programa

Si te perdiste el día 38, repasa el segundo ruido cardiaco y sus componentes aórtico y pulmonar. Mañana, día 40, completamos la otra cara de este tema: el desdoblamiento paradójico del segundo ruido y sus causas principales. El calendario completo está en el Programa de Cardiología.

Referencias

1. Curtiss EI, Matthews RG, Shaver JA. Mechanism of normal splitting of the second heart sound. Circulation. 1975;51(1):157-64. doi:10.1161/01.cir.51.1.157.
2. McGee S. Evidence-based physical diagnosis. 5.ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2022.
3. Adolph RJ, Fowler NO. The second heart sound: a screening test for heart disease. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1970;39(4):91-6.
4. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Gentile F, et al. 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease. Circulation. 2021;143(5):e72-e227. doi:10.1161/CIR.0000000000000923.
5. Stout KK, Daniels CJ, Aboulhosn JA, Bozkurt B, Broberg CS, Colman JM, et al. 2018 AHA/ACC Guideline for the management of adults with congenital heart disease. Circulation. 2019;139(14):e698-e800. doi:10.1161/CIR.0000000000000603.
6. Stanford Medicine 25. Cardiac second heart sounds. Stanford University School of Medicine. Disponible en: https://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/cardiac.html

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