El solapamiento CAD-EHH es la crisis hiperglucémica que no encaja en ninguna de las dos casillas que aprendimos: ni cetoacidosis diabética pura, ni estado hiperosmolar puro. Una revisión narrativa publicada en International Journal of Emergency Medicine (2025) recuerda que hasta un tercio de los pacientes con emergencia hiperglucémica llega con rasgos mixtos, y que ese fenotipo carga una mortalidad cercana al 8 %, frente a aproximadamente 3 % de la cetoacidosis diabética (CAD) aislada y 5 % del estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) aislado. Aquí te resumo los criterios diagnósticos, el manejo con fluidos e insulina en adultos y niños, y las trampas que más retrasan el diagnóstico en urgencias.
Puntos clave
- El solapamiento CAD-EHH se define cuando coexisten todos los criterios de CAD (BOHB ≥ 3,0 mmol/L y pH < 7,3) más el criterio osmolar del EHH: osmolalidad efectiva > 320 mOsm/kg.
- La glucemia suele estar entre 300 y 600 mg/dL, por debajo del umbral clásico de EHH. Anclarse en el valor de glucosa retrasa el diagnóstico; calcular la osmolalidad lo adelanta.
- Fórmula que decide todo: osmolalidad efectiva = 2 × Na (mEq/L) + glucosa (mg/dL) / 18. No requiere ningún equipo adicional.
- El déficit hídrico del solapamiento es de 8 a 11 litros en el adulto: se repone en 24 horas; en pediatría, en 36 a 48 horas.
- Potasio antes que insulina: no iniciar insulina con K⁺ ≤ 3,3 mEq/L. En niños, el bolo intravenoso inicial de insulina está contraindicado.
- La resolución exige normalizar pH, anión gap y osmolalidad. Este último criterio es el que más se olvida.
Por qué el solapamiento merece un abordaje propio
Las guías vigentes —ADA/Consenso Internacional, JBDS en adultos, ISPAD en pediatría— fueron construidas sobre poblaciones de CAD aislada o de EHH aislado. Cuando atendemos un caso mixto, estamos extrapolando. Y el paciente mixto no es la suma aritmética de dos cuadros: es un paciente con acidosis metabólica y cetogénesis activa que, además, ha perdido un volumen de agua libre comparable al 13 % de su peso corporal.
Los autores describen esta situación como una «doble amenaza» neurológica. Del lado de la CAD, el mecanismo de lesión cerebral es un edema fundamentalmente vasogénico, impulsado por la acidosis y la inflamación con disrupción de la barrera hematoencefálica. Del lado del EHH, la deshidratación celular y la hiperviscosidad predisponen a trombosis e isquemia. En el solapamiento coexisten ambos riesgos.
La magnitud del problema en pediatría sorprende: en una cohorte retrospectiva de 411 emergencias hiperglucémicas pediátricas, el 13,8 % presentó rasgos mixtos CAD-EHH, frente a solo 0,8 % de EHH aislado. Es decir, en niños el solapamiento es mucho más frecuente que el estado hiperosmolar puro. Los pacientes con hiperosmolaridad mostraron además más alteración del estado mental y un riesgo de complicaciones 3,7 veces mayor —una asociación observacional, no una relación causal demostrada.
¿Cómo se diagnostica el solapamiento CAD-EHH?
Se diagnostica cuando el paciente cumple simultáneamente dos condiciones: (1) beta-hidroxibutirato (BOHB) ≥ 3,0 mmol/L junto con pH < 7,3, y (2) osmolalidad efectiva > 320 mOsm/kg. Dicho de otro modo: todos los criterios de CAD más el criterio osmolar del EHH. Es una definición dicotómica, aplicable en la cabecera del paciente con los datos del panel inicial.
| Variable | CAD | EHH | Solapamiento |
|---|---|---|---|
| Glucosa plasmática | > 250 mg/dL | > 600 mg/dL | Con frecuencia 300–600 mg/dL |
| pH | < 7,3 | Sin acidosis significativa | < 7,3 |
| Bicarbonato | < 18 mEq/L | Conservado | < 18 mEq/L |
| Cetonas (BOHB) | ≥ 3,0 mmol/L | Ausentes o mínimas | ≥ 3,0 mmol/L |
| Osmolalidad efectiva | Habitualmente < 320 mOsm/kg | > 320 mOsm/kg | > 320 mOsm/kg |
| Déficit hídrico (adulto) | 6–9 L | 9–12 L | 8–11 L |
Sobre las pruebas: el BOHB en sangre es el estándar de oro para cetosis y es superior a la determinación en orina. La tira de nitroprusiato detecta acetoacetato y acetona, pero no beta-hidroxibutirato, que es el cuerpo cetónico dominante en la crisis grave. Al iniciar el tratamiento el BOHB se convierte en acetoacetato y la tira puede volverse «más positiva» mientras el paciente en realidad mejora: no use la cetonuria para decidir la retirada de la infusión de insulina. La gasometría venosa es una alternativa práctica a la arterial para documentar acidosis, y la neuroimagen solo se indica ante síntomas neurológicos —confusión, convulsiones, focalidad— para excluir ictus o hemorragia.
La glucemia engaña: por qué 380 mg/dL no descarta nada
Este es probablemente el punto de mayor rendimiento práctico de toda la revisión. En el solapamiento, los valores de glucosa suelen situarse en el rango de 300 a 600 mg/dL. Si esperamos ver los 600 mg/dL que exige la definición clásica de estado hiperosmolar en diabetes para pensar en componente hiperosmolar, vamos a perder la mitad de los casos.
La razón es aritmética. Un paciente con sodio de 148 mEq/L y glucosa de 380 mg/dL tiene una osmolalidad efectiva de 2 × 148 + 380/18 = 317 mOsm/kg; si el sodio sube a 152, ya son 325 mOsm/kg. El sodio elevado por pérdida de agua libre hace el trabajo que la glucemia no está haciendo. Calcule siempre la osmolalidad efectiva en toda crisis hiperglucémica, aunque el diagnóstico parezca una CAD de manual.
Hay un correlato clínico útil a pie de cama: si el grado de alteración de la conciencia no se explica por el pH, sospeche componente hiperosmolar. En la CAD la alteración del sensorio se relaciona con el grado de acidosis; en el EHH, con la osmolalidad. Un paciente estuporoso con pH de 7,25 tiene, hasta que se demuestre lo contrario, una osmolalidad por encima de 320 mOsm/kg o un problema neurológico concomitante que hay que descartar.
Fluidos: cuánto, cuán rápido y en quién
La solución salina isotónica (NaCl 0,9 %) sigue siendo el fluido de primera línea para restaurar volumen intravascular, mejorar la perfusión renal y reducir la resistencia a la insulina. Lo que cambia sustancialmente entre adultos y niños es el ritmo.
| Aspecto | Adultos (ADA/Consenso, JBDS) | Pediatría (ISPAD) |
|---|---|---|
| Fluidos iniciales | 15–20 mL/kg (≈1000–1500 mL) en la primera hora; 1–1,5 L de salino isotónico en la primera hora. Reponer 50 % del déficit en 12 h y el resto en 12–24 h. | Bolo de 10–20 mL/kg en 1–2 h. Rehidratación lenta y cautelosa en 36–48 h. |
| Insulina | Bolo IV de 0,1 unidad/kg, luego infusión a 0,1 unidad/kg/h. Iniciar tras fluidos y corrección de K⁺ (> 3,3 mEq/L). | Bolo IV inicial contraindicado. Infusión a 0,05–0,1 unidad/kg/h tras 1–2 h de fluidos. |
| Potasio | Reposición agresiva si K⁺ > 3,3 mEq/L; objetivo 4–5 mEq/L, control cada 2 h. | Reposición agresiva similar. |
| Fosfato | Solo si < 1,0 mg/dL con síntomas cardíacos, hemolíticos o respiratorios. | Solo en hipofosfatemia grave y sintomática. |
| Vigilancia | Edema cerebral (infrecuente), trombosis, SDRA. | Alta vigilancia de edema cerebral; monitorizar cambios del estado mental. |
En el adulto, la reposición posterior se guía por hemodinámica, diuresis y sodio sérico: la trayectoria del sodio indica si la corrección osmolar va demasiado rápido o demasiado lenta. En pediatría, la corrección rápida de líquidos está formalmente contraindicada por el riesgo de edema cerebral, que ocurre en el 0,3–1 % de las CAD pediátricas pero con mortalidad del 21–24 %.
Cuando la glucosa desciende por debajo de 200 mg/dL debe añadirse dextrosa al 5–10 % a los fluidos, para prevenir hipoglucemia y permitir que la infusión de insulina continúe hasta aclarar la cetosis. La evidencia sobre cristaloides balanceados frente a salino sugiere que podrían acelerar la resolución de la CAD, pero los propios autores señalan que faltan datos en el escenario del solapamiento. Un detalle que confunde con frecuencia: si el pH no mejora pero el anión gap ya está corregido, lo más probable es que estemos ante acidosis hiperclorémica por la reanimación con salino, no ante cetoacidosis persistente.
Insulina y potasio: el orden no es negociable
El potasio sérico debe comprobarse antes de iniciar insulina, y la insulina no debe comenzarse con valores de 3,3 mEq/L o inferiores. La lógica es directa: la insulina desplaza potasio al interior celular, y en un paciente con potasemia limítrofe la primera dosis puede precipitar una hipopotasemia grave con arritmia. Si el laboratorio demora, el electrocardiograma de la primera hora es la mejor aproximación disponible.
Durante la infusión, el objetivo es mantener el potasio entre 4 y 5 mEq/L con controles cada 2 horas. La suplementación agresiva es casi siempre necesaria. La hipomagnesemia se repone si es sintomática o grave; la revisión no especifica dosis, así que conviene remitirse al protocolo local. El fosfato no se repone de forma sistemática: solo ante hipofosfatemia grave (< 1,0 mg/dL) con disfunción cardíaca, anemia hemolítica o debilidad de la musculatura respiratoria.
En adultos, tras el bolo se infunde a 0,1 unidad/kg/h hasta que la glucosa alcance unos 200 mg/dL, y luego se reduce a 0,02–0,05 unidad/kg/h hasta la resolución. Y aquí está el criterio diferencial más importante frente al manejo de la cetoacidosis diabética en urgencias: en el solapamiento, la resolución exige normalizar el pH, el anión gap y la osmolalidad. Un paciente con anión gap corregido pero osmolalidad todavía por encima de 320 mOsm/kg no ha resuelto el cuadro y no debe salir del área de vigilancia estrecha.
Al pasar a insulina subcutánea, la basal (por ejemplo, glargina) debe administrarse al menos 2 horas antes de suspender la infusión intravenosa. Omitir ese solapamiento temporal es la causa más frecuente de hiperglucemia y cetosis de rebote: la insulina intravenosa tiene una vida media de minutos.
iSGLT2: cuando la glucemia normal no tranquiliza
Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) se asocian clásicamente a la cetoacidosis euglucémica por iSGLT2, definida por acidosis metabólica con glucosa por debajo de 250 mg/dL. Representa entre el 2,6 % y el 3,2 % de las CAD y se infradiagnostica precisamente porque la glucometría tranquiliza. Los desencadenantes descritos son infección, cirugía, deshidratación y dietas bajas en carbohidratos.
Lo relevante para este tema es que, ante un desencadenante potente, estos fármacos también pueden precipitar un cuadro hiperosmolar completo o parcial, o un solapamiento franco: un paciente profundamente hiperosmolar, con cetosis concomitante y glucemia menor de la esperada. Es la presentación más difícil de reconocer de todo el espectro. Con los iSGLT2 ya instalados en los esquemas de insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica, la población expuesta crece cada año en nuestros consultorios.
Al alta, la conducta es explícita: los iSGLT2 no deben reiniciarse antes del alta y deben reevaluarse en el seguimiento, siempre acompañados de educación sobre reglas de días de enfermedad y monitorización domiciliaria de cetonas. La metformina, en cambio, puede reiniciarse a menudo una vez que la función renal es estable.
El solapamiento que creamos nosotros
Hay una advertencia incómoda en la revisión: el tratamiento puede inducir el perfil bioquímico mixto. Administrar soluciones con dextrosa a un paciente con EHH aislado, en contexto de estrés y deficiencia insulínica relativa, podría estimular la lipólisis y desenmascarar cetosis. A la inversa, una reanimación hídrica agresiva sin iniciar insulina en la CAD puede empeorar la hiperglucemia y la hiperosmolalidad.
Conviene decirlo con honestidad: el mecanismo propuesto para el primer escenario es contraintuitivo desde la fisiología clásica y la revisión lo presenta como consideración clínica, sin evidencia experimental directa. La conducta que se deriva —no administrar dextrosa sin insulina concomitante y repetir la cetonemia tras iniciar líquidos— sigue siendo prudente con independencia de que el mecanismo sea exacto.
Lo que este documento no resuelve
Por transparencia editorial, vale señalar las tensiones internas del artículo, porque afectan a cómo se aplica en la práctica:
- La estratificación de gravedad propuesta asigna al estrato «leve» una osmolalidad ≤ 320 mOsm/kg, valor que contradice la propia definición de solapamiento (> 320). Tal como está publicada, esa categoría resulta inaplicable al síndrome que pretende estratificar.
- El umbral para añadir dextrosa aparece dos veces con valores distintos: < 300 mg/dL en el esquema de manejo por fases y < 200 mg/dL en el texto. Verifique su protocolo local.
- El rango de descenso de insulina está escrito invertido («0,05–0,02 unidades/kg/h»); debe leerse como 0,02–0,05 unidad/kg/h.
- La revisión no formula recomendación sobre tromboprofilaxis pese a documentar el aumento del riesgo trombótico, no aborda el uso de bicarbonato, no especifica dosis de magnesio y no define objetivos glucémicos en el embarazo.
- Es una revisión narrativa: sin metaanálisis, sin evaluación formal de riesgo de sesgo ni gradación GRADE. Las recomendaciones son extrapolaciones desde protocolos de CAD o EHH aislados, porque no existen ensayos aleatorizados en población con solapamiento. Los propios autores lo reconocen y lo señalan como prioridad de investigación.
Para nuestro contexto
La revisión aporta un dato que interpela directamente a Latinoamérica: la mortalidad por CAD ronda el 0,08 % en entornos de alto recurso y entre 3,4 % y 13,4 % en entornos de bajo recurso. Una brecha de hasta 150 veces que no se explica por la biología de la enfermedad, sino por el acceso a insulina, laboratorio y camas de cuidados críticos. Buena parte de nuestros servicios de urgencias —hospitales provinciales, zonas rurales, primer nivel— opera más cerca del segundo escenario.
La buena noticia es que la herramienta diagnóstica central no cuesta nada: la osmolalidad efectiva se calcula con sodio y glucosa, dos valores disponibles en cualquier laboratorio básico. Si tuviera que ordenar prioridades para un servicio con recursos limitados, serían estas cuatro: (1) capacidad de calcular osmolalidad efectiva de rutina; (2) tiras de BOHB en sangre en urgencias —si el presupuesto obliga a elegir, priorícelas sobre pruebas de menor rendimiento en este escenario—; (3) potasemia con resultado rápido y electrocardiograma antes de la insulina; (4) un protocolo escrito de referencia precoz, porque la presentación tardía es un predictor mayor de mortalidad, sobre todo con componente hiperosmolar.
Dos matices regionales más. Primero, la búsqueda del desencadenante debe adaptarse a nuestra epidemiología: dengue, leptospirosis, tuberculosis, infecciones de piel y partes blandas y neumonía comunitaria son precipitantes frecuentes según la estacionalidad local. Segundo, la revisión no incluye cohortes latinoamericanas identificadas ni analiza diferencias por ancestría: las cifras provienen mayoritariamente de poblaciones de altos ingresos y su extrapolación a nuestra población debe hacerse con cautela.
Preguntas frecuentes
¿Qué es el síndrome de solapamiento CAD-EHH?
Es una crisis hiperglucémica que combina los criterios de cetoacidosis diabética (BOHB ≥ 3,0 mmol/L y pH < 7,3) con el criterio osmolar del estado hiperosmolar (osmolalidad efectiva > 320 mOsm/kg). Afecta hasta a un tercio de los pacientes con emergencia hiperglucémica y su mortalidad ronda el 8 %.
¿Cómo se calcula la osmolalidad efectiva?
Osmolalidad efectiva = 2 × sodio (mEq/L) + glucosa (mg/dL) / 18. Se considera hiperosmolar por encima de 320 mOsm/kg. No incluye la urea, porque esta atraviesa libremente las membranas y no genera el gradiente osmótico responsable del cuadro clínico.
¿Se puede poner bolo de insulina a un niño con solapamiento?
No. La administración sistemática de un bolo intravenoso inicial de insulina está contraindicada en niños con CAD, incluidos los que presentan solapamiento. La infusión se inicia a 0,05–0,1 unidad/kg/h después de 1 a 2 horas de reanimación hídrica, con vigilancia neurológica estrecha.
¿Cuándo se considera resuelto el cuadro?
Cuando se normalizan el pH, el anión gap y la osmolalidad. Este tercer criterio distingue al solapamiento de la CAD aislada: un anión gap corregido con osmolalidad todavía superior a 320 mOsm/kg significa que la mitad hiperosmolar del cuadro sigue activa.
¿Qué hago si no dispongo de medidor de beta-hidroxibutirato?
La cetonuria por nitroprusiato es la alternativa, aunque es inespecífica y no detecta beta-hidroxibutirato, por lo que puede empeorar aparentemente durante un tratamiento eficaz. Apóyese en el anión gap y en la evolución del bicarbonato, y no use la cetonuria para decidir la retirada de la infusión de insulina.
Para llevar a la consulta
Si me quedara con una sola conducta de toda esta revisión, sería esta: calcular la osmolalidad efectiva en toda crisis hiperglucémica, sin excepción, aunque el cuadro parezca una CAD de libro. Cuesta dos datos que ya tenemos y cambia la intensidad de la monitorización, el ritmo de los fluidos y el criterio de alta del área crítica.
Y una segunda, del lado preventivo: nunca suspender la insulina durante una enfermedad intercurrente. Es la regla que más episodios evita, la más fácil de enseñar y la que con más frecuencia se incumple. Junto con la monitorización domiciliaria de cetonas —crítica en pacientes con iSGLT2— constituye el núcleo de la educación estructurada que la revisión vincula directamente con la reducción de recurrencias.
📩 Suscríbete para descargar el manual práctico ampliado en PDF y acceder al artículo original.
- Colección de libros de medicina — Acceso a una colección de aproximadamente 18 GB de libros médicos para consulta y estudio.
- Resumen de artículos científicos, papers y ensayos clínicos — Resúmenes prácticos acompañados del artículo original, para revisar evidencia médica de forma rápida y ordenada.
- Directorio de ensayos clínicos organizado por fármaco — Ensayos clasificados por medicamento, con información clave: antecedente, PICO y resultados principales.
Fuente
Abady E, Tamvakologos PI, Mourid MR, Abdelrahman ST, Aziz MM, Rath S, Carr LA, Alsabri M. A narrative review of the diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state overlap syndrome. International Journal of Emergency Medicine. 2025;18:244. DOI: 10.1186/s12245-025-01078-w. Artículo de acceso abierto (CC BY-NC-ND 4.0).
Los apartados de contexto latinoamericano y de prioridades para servicios con recursos limitados son comentario editorial y no son atribuibles a los autores del artículo original. Este contenido es material de educación médica continua y no sustituye el juicio clínico ni los protocolos institucionales vigentes.
Revisado por el Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — Medicina Interna. Actualizado en agosto 2026. · MedicinaCardiometabolica.com
Descubre más desde Medicina Cardiometabólica
Suscríbete y recibe las últimas entradas en tu correo electrónico.
