Hiponatremia en Insuficiencia Cardíaca 2026: SIADH o Dilucional

Caso clínico de la semana · N3 · Datos en conflicto. «Dos diagnósticos compiten y los datos se contradicen. Hay que saber cuál manda.» En este nivel el laboratorio y la exploración apuntan a lados distintos, y el error no es ignorar un dato, sino no decidir cuál pesa más para cada decisión.

Una hiponatremia en un paciente con insuficiencia cardíaca (ICC) parece un caso resuelto: hiponatremia dilucional, restrinja el agua y diuréticos. Pero cuando el sodio urinario está alto, la osmolaridad urinaria inapropiadamente concentrada y el paciente está casi euvolémico, aparece un segundo actor: un SIADH concomitante. Este caso enfrenta dos datos que se contradicen —la volemia frente a la osmolaridad y el sodio urinarios— y muestra cuál manda para cada decisión. Escrito para el clínico de guardia de Latinoamérica: internista, cardiólogo, nefrólogo, residente y estudiante avanzado.

El caso: confusión y sodio de 116 en una paciente con insuficiencia cardíaca

Mujer de 74 años con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICC-FEr, FEVI 35 %) de origen isquémico, ingresa por confusión, cefalea y dos episodios de vómitos de 48 horas de evolución, con una convulsión tónico-clónica autolimitada en urgencias. La familia refiere que la semana previa tuvo tos productiva y fiebre tratadas de forma ambulatoria.

Antecedentes y medicación: ICC-FEr en tratamiento con furosemida 40 mg/día, enalapril 10 mg cada 12 h, carvedilol 12,5 mg cada 12 h y espironolactona 25 mg/día. Hipertensión y diabetes mellitus tipo 2. La furosemida se suspendió al ingreso, hace 36 horas, por hipotensión relativa.

Examen físico: presión arterial 108/68 mmHg, frecuencia cardiaca 92 lpm, frecuencia respiratoria 20/min, temperatura 37,8 °C, saturación 93 % al aire ambiente. Desorientada en tiempo, sin focalidad. Ingurgitación yugular levemente aumentada; crepitantes basales derechos; edema maleolar en fóvea grado 1. Mucosas húmedas. Sin tercer ruido franco.

Exámenes auxiliares:

• Sodio sérico: 116 mmol/L (previo, hace 2 meses: 133 mmol/L). Potasio 3,9 mmol/L; glucosa 126 mg/dL; función renal normal (creatinina 0,9 mg/dL).
• Osmolaridad plasmática: 248 mOsm/kg (hipotónica confirmada).
• Osmolaridad urinaria: 470 mOsm/kg (orina inapropiadamente concentrada: ADH activa).
• Sodio urinario: 58 mmol/L (alto), con la furosemida suspendida hace 36 h.
• TSH normal; cortisol matinal normal. Perfil hepático normal.
• Radiografía de tórax: infiltrado en base derecha compatible con neumonía, con leve redistribución vascular; sin derrame masivo.
• NT-proBNP elevado (conocido en su ICC de base); ecocardiograma sin cambios respecto al previo.

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PARE AQUÍ. ¿Cuál es su diagnóstico y su siguiente paso? ¿Es hiponatremia hipervolémica de la ICC, un SIADH gatillado por la neumonía, o ambos? ¿Restringe agua, diuretiza, o pone suero salino? Formule su hipótesis y decida el siguiente paso antes de bajar a la resolución.

Puntos clave (TL;DR)

• Dos diagnósticos compiten: hiponatremia hipervolémica de la ICC (dilucional, ávida retención de sodio) frente a SIADH concomitante gatillado por la neumonía. Los datos se contradicen y ambos pueden coexistir.
• El dato que engaña es el sodio urinario alto (58 mmol/L): sugiere SIADH, pero está contaminado por la furosemida reciente. En la ICC pura, el sodio urinario suele ser bajo (< 30 mmol/L).
• Para decidir la DIRECCIÓN del tratamiento, manda la volemia: hay congestión (yugulares, crepitantes, edema), así que no se expande con volumen de rutina. Restricción hídrica y descongestión, no suero salino liberal.
• Para identificar el MECANISMO, manda la osmolaridad/sodio urinarios + el contexto: orina concentrada (470) con gatillo claro (neumonía) confirma un SIADH sobreañadido que la restricción de agua no resuelve sola.
• La excepción que manda sobre todo: los síntomas neurológicos graves. Con convulsión y confusión, la hiponatremia sintomática severa se trata con salino hipertónico al 3 % en bolos pequeños, sin importar la volemia.
• Límite de corrección: ≤ 10 mmol/L en 24 h (≤ 8 mmol/L si alto riesgo). Sobrecorregir causa síndrome de desmielinización osmótica. Meta inicial: subir 4–6 mmol/L para revertir síntomas.

Los datos en conflicto: volemia frente a osmolaridad urinaria

El conflicto es real y explícito. Por un lado, la paciente tiene ICC conocida y signos de congestión (ingurgitación yugular, crepitantes, edema): eso empuja a un diagnóstico de hiponatremia hipervolémica, donde el agua corporal total sube más que el sodio y la orina retiene sodio de forma ávida (sodio urinario típicamente < 30 mmol/L). Por otro lado, el sodio urinario está alto (58 mmol/L) y la osmolaridad urinaria está inapropiadamente concentrada (470 mOsm/kg) con euvolemia casi limpia: eso es el patrón clásico del SIADH, y la neumonía es un gatillo de manual.

¿Cuál manda? Depende de la decisión:

• El sodio urinario alto NO manda aquí para diagnosticar SIADH, porque está invalidado por la furosemida: cualquier diurético de asa o tiazida hace natriuresis y sube el sodio urinario artificialmente. Es la trampa más frecuente. En un paciente diureticado, el sodio urinario deja de discriminar hipovolemia/hipervolemia de SIADH.
• Para decidir a dónde va el tratamiento, manda la volemia: si hay congestión clínica, no se administra suero salino isotónico ni se expande volumen de rutina, porque empeora la ICC. La dirección es restricción de agua + descongestión.
• Para reconocer que hay un SIADH sobreañadido, manda la coherencia del conjunto: osmolaridad urinaria concentrada + gatillo activo (neumonía) + hiponatremia desproporcionada para el grado de congestión + tiroides y suprarrenal normales. Ese SIADH explica por qué el sodio cayó tanto (de 133 a 116) y por qué la sola restricción quizá no baste.
• Y por encima de todo manda el cerebro: ante convulsión y alteración del sensorio, la hiponatremia sintomática grave se trata igual —con hipertónico al 3 %— sea cual sea la volemia. El riesgo de edema cerebral supera, en ese momento, la discusión fisiopatológica.

El razonamiento: clasificar la hiponatremia antes de tratarla

El abordaje ordenado de toda hiponatremia sigue tres preguntas: ¿es hipotónica?, ¿la orina está concentrada?, ¿cuál es la volemia? Aquí: osmolaridad plasmática 248 (hipotónica), osmolaridad urinaria 470 (ADH activa) y volemia hipervolémica leve con rasgos de euvolemia. Con eso se arma el diferencial:

Diagnóstico	A favor	En contra	Cómo confirmar / descartar
Hiponatremia hipervolémica (ICC)	ICC-FEr conocida, ingurgitación yugular, crepitantes, edema, NT-proBNP alto	Sodio urinario alto (pero diureticado); congestión solo leve para un sodio de 116	Evaluar volemia seriada; respuesta a restricción hídrica + descongestión; sodio urinario tras lavado del diurético
SIADH concomitante (gatillo: neumonía)	Osmolaridad urinaria 470, sodio urinario 58, foco neumónico, caída marcada del sodio, tiroides/suprarrenal normales	Requiere euvolemia estricta; la congestión de la ICC «ensucia» el criterio; sodio urinario confundido por diurético	Criterios de Bartter–Schwartz con diurético suspendido; osmolaridad urinaria > 100 con euvolemia; tratar el gatillo
Hiponatremia por diurético (asa/tiazida)	Uso de furosemida; sodio urinario alto	La furosemida concentra menos la orina que una tiazida; el patrón encaja más con ADH activa	Revisar fármacos; suspender el diurético sospechoso y reevaluar
Hipovolemia real (vómitos, mala ingesta)	Vómitos, edad avanzada	Signos de congestión, mucosas húmedas, PA no francamente baja	Prueba de expansión cautelosa solo si dudas y SIN congestión; sodio urinario (invalidado por diurético)
Hipotiroidismo / insuficiencia suprarrenal	Pueden dar hiponatremia euvolémica	TSH y cortisol normales	Ya descartados con TSH y cortisol matinal
Pseudohiponatremia / hiperglucemia	Diabética	Glucosa 126 mg/dL; osmolaridad plasmática baja (hipotónica verdadera)	Osmolaridad medida (248) descarta hiponatremia translocacional o facticia

Diagnóstico de trabajo: hiponatremia hipervolémica de la ICC con SIADH sobreañadido

El diagnóstico más probable es una hiponatremia de mecanismo mixto: una base hipervolémica por la ICC sobre la que se montó un SIADH gatillado por la neumonía. La caída de 133 a 116 mmol/L en dos meses, con orina concentrada y un foco infeccioso activo, es demasiado profunda para explicarse solo por la congestión leve que muestra el examen. La lección del N3: no hay que elegir «ICC o SIADH» como si fueran excluyentes; hay que reconocer que coexisten y ordenar las decisiones según qué dato manda en cada paso.

Plan de estudios

Estudio	Objetivo (qué diferencial aborda)	Prioridad
Osmolaridad plasmática y urinaria, sodio urinario	Confirmar hipotonicidad, ADH activa y estimar mecanismo (ya realizados)	Urgente
Sodio sérico seriado cada 2–4 h durante corrección activa	Vigilar velocidad de corrección y evitar sobrecorrección	Urgente
TSH y cortisol matinal	Descartar hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal como causa (ya realizados)	Inicial
Función renal, potasio, glucosa, perfil hepático	Descartar pseudohiponatremia, ajustar corrección (el K+ cuenta), evaluar vaptán	Inicial
Radiografía de tórax / estudio de la neumonía	Identificar y tratar el gatillo del SIADH	Inicial
Ecocardiograma y NT-proBNP	Estatus de la ICC para guiar descongestión y GDMT	Segunda línea

Tratamiento basado en evidencia — dosis para Latinoamérica

1) Primero el cerebro: hiponatremia sintomática grave

Con convulsión, vómitos y alteración del sensorio, estamos ante una hiponatremia gravemente sintomática, y eso manda sobre la discusión de volemia. Según la guía europea de hiponatremia (2014):

• Salino hipertónico al 3 % (NaCl 513 mmol/L): 150 mL IV en 20 minutos (alternativa: bolo de 100 mL, o 2 mL/kg). Repetir el bolo hasta 2 veces adicionales, controlando el sodio cada 20–30 min, hasta que los síntomas mejoren o el sodio suba 5 mmol/L.
• Meta de las primeras horas: elevar el sodio ~5 mmol/L para revertir el edema cerebral; no se busca «normalizar» el sodio de golpe.
• En congestión franca, el volumen de hipertónico es pequeño (bolos) y se prioriza no sobrecargar; puede acompañarse de furosemida IV si la congestión lo exige.

2) Límite de corrección y rescate por sobrecorrección

• No superar 10 mmol/L en las primeras 24 h, ni 8 mmol/L en cada 24 h siguientes. En alto riesgo de desmielinización osmótica (hiponatremia crónica > 48 h, desnutrición, alcoholismo, hipopotasemia, hepatopatía, sodio < 105) el límite prudente es ≤ 8 mmol/L/24 h.
• Corregir la hipopotasemia también sube el sodio: súmelo al cálculo de corrección.
• Si se sobrecorrige (o se prevé): suspender la corrección activa, administrar dextrosa 5 % 10 mL/kg IV en 1 h y/o desmopressina 2–4 µg IV/SC cada 6–8 h para re-bajar el sodio al objetivo. La fórmula de Adrogué–Madias ayuda a estimar el cambio, pero no reemplaza la medición seriada.

3) Luego el mecanismo: ICC + SIADH

• Restricción hídrica: < 1.000 mL/día (más estricta, < 800 mL/día, si la osmolaridad urinaria es muy alta). Es la base tanto de la ICC hipervolémica como del SIADH.
• Tratar el gatillo: antibiótico para la neumonía; sin resolver el gatillo, el SIADH persiste.
• Descongestión y GDMT de la ICC: reanudar/optimizar furosemida según congestión y presión; continuar el bloqueo neurohormonal (IECA/ARNI, betabloqueante, antagonista de mineralocorticoide) al estabilizarse. Considerar iSGLT2 como parte del tratamiento de la ICC, que además tiene efecto acuarético leve y sube discretamente el sodio (ver iSGLT2 en insuficiencia cardíaca aguda 2026).
• Vaptanes (tolvaptán): antagonista del receptor V2 que sube el sodio en hiponatremia euvolémica e hipervolémica. En la ICC, el ensayo EVEREST mostró mejoría de síntomas y del sodio a corto plazo, pero sin beneficio en mortalidad ni en rehospitalización. Uso ≤ 30 días, hospitalario, sin restricción hídrica al iniciar, con vigilancia estrecha por riesgo de sobrecorrección; contraindicado en hepatopatía. No es primera línea y su disponibilidad y costo son limitantes reales en la región.

Contexto latinoamericano: el salino al 3 % no siempre está listo en farmacia; puede prepararse a partir de NaCl al 20 % o combinando salino al 0,9 % con ampollas de NaCl hipertónico según protocolo local, siempre con doble verificación de la concentración. Furosemida, enalapril, carvedilol y espironolactona son de bajo costo y amplia disponibilidad; el tolvaptán es caro y de acceso restringido, por lo que la restricción hídrica, el tratamiento del gatillo y la optimización de la ICC resuelven la mayoría de los casos. El cuello de botella suele ser la medición seriada de sodio: si el laboratorio es lento, use bolos pequeños de hipertónico y controles espaciados prudentes, y refiera a un centro con capacidad de monitoreo. Los diabéticos con ICC se benefician de una estrategia integrada de riesgo (ver diabetes tipo 2 ADA 2026), y el manejo de comorbilidades renales sigue estándares actualizados (ver anemia en la ERC según KDIGO 2026).

Evolución y pronóstico

Con bolos de hipertónico se revirtieron la convulsión y la confusión al subir el sodio ~5 mmol/L; luego, restricción hídrica, antibiótico para la neumonía y descongestión cuidadosa llevaron el sodio a 124 mmol/L a las 24 h (dentro del límite) y a la normalización progresiva sin desmielinización. La hiponatremia es un marcador pronóstico adverso en la ICC: se asocia a mayor mortalidad y reingresos, y su corrección segura, más que agresiva, es la que protege el cerebro. El pronóstico depende de tratar tanto la ICC como el gatillo del SIADH.

Perlas clínicas

• El sodio urinario NO discrimina si el paciente está diureticado. Un sodio urinario alto en alguien con furosemida no «prueba» SIADH: es la trampa clásica del N3.
• La volemia manda para la dirección del tratamiento; la osmolaridad/sodio urinarios y el contexto mandan para el mecanismo. No es un único dato el que decide todo.
• Los síntomas neurológicos graves mandan sobre todo: ante convulsión o coma, hipertónico al 3 % en bolos, sin importar la volemia.
• Corregir demasiado rápido causa desmielinización osmótica: ≤ 10 mmol/L/24 h (≤ 8 si alto riesgo). Corregir el potasio y la hipovolemia también sube el sodio.
• ICC y SIADH pueden coexistir: una caída de sodio desproporcionada para la congestión debe hacer buscar un gatillo de SIADH (infección, fármacos, SNC).

Preguntas frecuentes

¿Cómo diferencio una hiponatremia por insuficiencia cardíaca de un SIADH?

La clave es la volemia: la hiponatremia de la ICC es hipervolémica (congestión, edema, ingurgitación yugular) con sodio urinario bajo (< 30 mmol/L) cuando no hay diuréticos, mientras que el SIADH es euvolémico con sodio urinario alto (> 30 mmol/L). Los diuréticos invalidan el sodio urinario y ambos cuadros pueden coexistir.

¿Por qué el sodio urinario alto puede engañar?

Porque cualquier diurético de asa o tiazida produce natriuresis y eleva el sodio urinario de forma artificial. En un paciente con furosemida, un sodio urinario alto no confirma SIADH ni descarta hipovolemia o hipervolemia. Hay que interpretarlo con la volemia y, si es posible, tras suspender el diurético.

¿Cuándo uso suero salino hipertónico al 3 %?

Ante hiponatremia gravemente sintomática (convulsiones, coma, vómitos, alteración del sensorio), sin importar la volemia. Se administran bolos de 150 mL (o 100 mL, o 2 mL/kg) en 20 minutos, repetibles, con la meta de subir el sodio unos 5 mmol/L para revertir el edema cerebral, controlando el sodio con frecuencia.

¿Cuál es el límite de corrección del sodio y por qué importa?

No más de 10 mmol/L en las primeras 24 horas, y no más de 8 mmol/L en cada periodo de 24 horas siguiente; en pacientes de alto riesgo, el límite prudente es 8 mmol/L en 24 horas. Superarlo puede causar síndrome de desmielinización osmótica, una lesión neurológica grave y a veces irreversible.

¿Sirve el tolvaptán en la hiponatremia de la insuficiencia cardíaca?

Sube el sodio a corto plazo, pero en la ICC el ensayo EVEREST no mostró beneficio en mortalidad ni en rehospitalización. Se usa por tiempo limitado, hospitalizado, sin restricción hídrica al iniciar y con vigilancia estrecha de sobrecorrección; está contraindicado en hepatopatía. No es primera línea y su costo lo hace poco accesible en la región.

Referencias

• Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Nephrol Dial Transplant. 2014;29(Suppl 2):i1–i39. Enlace
• Adrogué HJ, Tucker BM, Madias NE. Diagnosis and Management of Hyponatremia: A Review. JAMA. 2022;328(3):280–291. Enlace
• Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, et al. Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Hyponatremia: Expert Panel Recommendations. Am J Med. 2013;126(10 Suppl 1):S1–S42. Enlace
• Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC, et al. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial. JAMA. 2007;297(12):1319–1331. Enlace
• McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599–3726. Enlace

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Aviso médico: este contenido es de carácter educativo y está dirigido a profesionales de la salud. No sustituye el juicio clínico individual ni la evaluación directa del paciente. Las dosis y recomendaciones deben verificarse contra las guías vigentes y adaptarse a cada caso, disponibilidad local y criterio del médico tratante.

Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — MedicinaCardiometabolica.com
Revisado por el Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — Medicina Interna. Actualizado en agosto 2026.