Pericarditis constrictiva: semiología diferencial

La pericarditis constrictiva es probablemente el diagnóstico que más veces se pierde en la consulta de insuficiencia cardíaca derecha: meses de edema, ascitis y disnea, con respuesta mediocre al diurético y un ventrículo izquierdo de función normal en el informe del eco. A diferencia del taponamiento cardíaco y de la miocardiopatía restrictiva, aquí la información está en el cuello y en el tiempo diastólico, no en el precordio. En esta entrada repasamos la semiología diferencial de la constricción pericárdica con cifras: la frecuencia real de la ingurgitación yugular, del signo de Kussmaul y del knock pericárdico, y las razones de verosimilitud de los criterios que confirman o descartan. El objetivo es práctico: salir con un umbral operativo para pedir el eco-Doppler —o la TC— en el paciente correcto.

Puntos clave

• En una cohorte brasileña de 84 pacientes con constricción confirmada, la ingurgitación yugular y el edema aparecieron en el 89%, la ascitis en el 62%, el knock pericárdico en el 20%, el signo de Kussmaul en el 14% y el pulso paradójico en solo el 13% (Fernandes et al., Arq Bras Cardiol 2017).
• La tuberculosis explicó el 21,4% de los casos en esa serie latinoamericana, frente al 40-60% de etiología idiopática o posviral que reportan las series de países de renta alta: el contexto epidemiológico cambia la probabilidad pretest.
• El desplazamiento septal respirofásico en el ecocardiograma tiene sensibilidad del 82% (IC 95% 60-94) y especificidad del 78% (IC 95% 65-87) para separar constricción de restricción: LR+ ≈ 3,7 y LR− ≈ 0,23 (metaanálisis de 17 estudios y 889 pacientes, CJC Open 2023).
• La e’ septal ≥ 8 cm/s es el criterio aislado con mejor rendimiento: sensibilidad 83% (IC 95% 80-87) y especificidad 90% (IC 95% 83-95), es decir LR+ ≈ 8,3 y LR− ≈ 0,19.
• La combinación de los criterios Mayo (desplazamiento septal más e’ medial ≥ 9 cm/s o relación de reversión diastólica espiratoria en vena hepática ≥ 0,79) rinde 87% de sensibilidad y 91% de especificidad en 130 casos con confirmación quirúrgica: LR+ ≈ 9,7, LR− ≈ 0,14 (Welch et al., Circ Cardiovasc Imaging 2014).
• En el laboratorio de hemodinámica, el índice de área sistólica > 1,1 alcanzó 97% de sensibilidad y 100% de especificidad en 100 pacientes consecutivos (Talreja et al., J Am Coll Cardiol 2008): sigue siendo el patrón de referencia hemodinámico.
• Un BNP desproporcionadamente bajo para el grado de congestión orienta a constricción —128 pg/mL frente a 826 pg/mL en restrictiva—, pero el dato procede de una serie de solo 11 pacientes (Leya et al., J Am Coll Cardiol 2005) y debe usarse como pista, no como criterio.

Fisiopatología: por qué el pericardio rígido produce estos signos

Un pericardio engrosado, fibrótico o calcificado impone un volumen cardíaco total fijo. El llenado ventricular es rápido y sin freno en el tercio inicial de la diástole y se detiene bruscamente al chocar con esa coraza. De ahí nacen los tres fenómenos que sostienen toda la exploración: dip and plateau, disociación entre presión intratorácica e intracardíaca, e interdependencia ventricular exagerada.

La disociación explica el cuello: la presión negativa inspiratoria deja de transmitirse al corazón, el gradiente de llenado derecho no aumenta y la columna yugular no baja —o sube—. Ese es el sustrato del signo de Kussmaul. La interdependencia obliga a los ventrículos a competir por un espacio fijo, de modo que el tabique se desplaza con la respiración: el mismo fenómeno que el eco-Doppler mide como desplazamiento septal respirofásico.

Un detalle decisivo: en la constricción pura el miocardio está sano, por lo que la velocidad del anillo mitral medial se conserva o aumenta, mientras que en la miocardiopatía restrictiva cae. Esa diferencia sostiene el mejor criterio ecocardiográfico disponible.

¿Cómo explorar al paciente con sospecha de pericarditis constrictiva?

La exploración se ordena de arriba abajo y en cinco pasos: medir la presión venosa yugular, buscar el signo de Kussmaul, analizar la morfología del pulso venoso, auscultar el knock pericárdico y evaluar la congestión sistémica. Toda la secuencia toma menos de cinco minutos y se hace con el paciente a 45 grados, en silencio y con buena iluminación tangencial.

Paso 1. Medir la presión venosa yugular

Con el paciente a 45°, cabeza girada ligeramente al lado contrario y luz tangencial, identifique el pulso de la yugular interna derecha y mida la distancia vertical desde el ángulo esternal hasta el punto más alto de oscilación; sume 5 cm. En la constricción la presión está prácticamente siempre elevada: si el cuello está plano, el diagnóstico es muy improbable. Si necesita repasar la maniobra, revise la técnica de medición de la presión venosa yugular paso a paso.

Paso 2. Buscar el signo de Kussmaul

Pida al paciente que respire con normalidad, sin forzar, y observe la columna yugular durante varios ciclos completos. El signo es positivo cuando la presión venosa no desciende o aumenta con la inspiración. Es específico de fisiología constrictiva en sentido amplio, pero no de constricción pericárdica: también aparece en infarto de ventrículo derecho, insuficiencia tricuspídea grave y restricción. Profundizamos en su diagnóstico diferencial en la entrada sobre el signo de Kussmaul.

Paso 3. Analizar la morfología del pulso venoso

En la constricción domina un descenso y profundo y abrupto, porque el llenado protodiastólico es explosivo; en el taponamiento, en cambio, el descenso y está ausente o romo y predomina el x. Esta única observación, hecha con paciencia, separa dos entidades que comparten ingurgitación yugular y bajo gasto. Lo desarrollamos en el post sobre constricción versus taponamiento.

Paso 4. Auscultar el knock pericárdico

Ausculte con el diafragma en borde esternal izquierdo bajo y ápex, con el paciente en decúbito y luego sentado hacia adelante. El knock es un ruido protodiastólico de tono alto y seco que aparece antes que un tercer ruido convencional, unos 0,06-0,12 s después del componente aórtico del segundo ruido. Es poco sensible —apareció en el 20% de la serie brasileña— pero cuando se oye en un paciente con yugulares altas y ventrículo izquierdo normal, el diagnóstico cambia de manera decisiva.

Paso 5. Evaluar congestión sistémica y pulso paradójico

Busque hepatomegalia, ascitis desproporcionada al edema, derrame pleural y circulación colateral. Mida el pulso paradójico con esfigmomanómetro: en la constricción pura suele ser < 10 mmHg (solo 13% de la serie lo presentó), mientras que un pulso paradójico marcado reorienta hacia taponamiento o hacia una forma efusivo-constrictiva. La combinación ascitis importante con edema modesto en un paciente sin hepatopatía conocida es una pista clásica y muy útil en el primer nivel.

Interpretación de los hallazgos: qué cambia cada signo

La siguiente tabla ordena los hallazgos por rendimiento. Advertencia metodológica importante: las frecuencias del examen físico proceden de series de pacientes ya diagnosticados, sin grupo control, de modo que informan sensibilidad pero no permiten calcular razones de verosimilitud. Las LR de la sección instrumental sí derivan de estudios comparativos frente a miocardiopatía restrictiva y se calcularon a partir de la sensibilidad y especificidad publicadas.

Hallazgo	Significado	LR+	LR−	Comentario
Ingurgitación yugular (89%)	Presión venosa central elevada	No estimable	No estimable	Cuello plano hace la constricción muy improbable; es el signo de cribado
Signo de Kussmaul (14%)	Pérdida de transmisión de la presión intratorácica	No estimable	No estimable	Poco sensible; también en infarto de VD, insuficiencia tricuspídea y restricción
Knock pericárdico (20%)	Freno brusco del llenado protodiastólico	No estimable	No estimable	Muy sugestivo cuando está presente; se confunde con S3
Pulso paradójico ≥ 10 mmHg (13%)	Más típico de taponamiento	No estimable	No estimable	Su presencia marcada debe hacer pensar en forma efusivo-constrictiva
Desplazamiento septal respirofásico	Interdependencia ventricular	≈ 3,7	≈ 0,23	S 82% (IC 60-94), E 78% (IC 65-87); depende del operador
e’ septal ≥ 8 cm/s	Miocardio indemne (annulus paradoxus)	≈ 8,3	≈ 0,19	S 83% (IC 80-87), E 90% (IC 83-95); mejor criterio aislado
Relación e’ septal/lateral ≥ 0,88	Annulus reversus	≈ 3,9	≈ 0,32	S 74% (IC 64-82), E 81% (IC 70-88)
Variación respiratoria del flujo mitral ≥ 14,6%	Interdependencia ventricular	≈ 3,9	≈ 0,35	S 71% (IC 51-85), E 82% (IC 66-91); se pierde con fibrilación auricular
Reversión diastólica espiratoria en vena hepática ≥ 0,79	Restricción al llenado derecho	≈ 2,5	≈ 0,38	S 73% (IC 65-81), E 71% (IC 19-96); IC muy amplio, solo 2 estudios
Criterios Mayo combinados	Constricción probable	≈ 9,7	≈ 0,14	S 87%, E 91% frente a 130 casos quirúrgicos
Índice de área sistólica > 1,1 (cateterismo)	Discordancia respiratoria de presiones VD/VI	Muy alto	≈ 0,03	S 97%, E 100% en 100 pacientes; especificidad del 100% impide estimar LR+ puntual

Errores frecuentes

• Explorar el cuello con el paciente a 90° o acostado del todo. Fuera de los 30-45° la columna se sale del campo visible y se subestiman presiones muy altas.
• Pedirle al paciente que inspire profundo para buscar el signo de Kussmaul. La maniobra forzada genera falsos positivos; el signo se busca en respiración tranquila.
• Confundir el knock con un tercer ruido. El knock es más precoz, más agudo y más seco; el S3 es tardío, apagado y acompaña a un ventrículo dilatado.
• Descartar constricción porque la TC no muestra pericardio engrosado. En la serie de Talreja solo el 60% de los casos probados tenía engrosamiento visible: un pericardio de grosor normal no excluye el diagnóstico.
• Atribuir la ascitis a hepatopatía sin mirar el cuello. Es el error que retrasa años el diagnóstico; en todo ascítico con yugulares ingurgitadas hay que pensar en corazón derecho.
• Interpretar un BNP normal como ausencia de insuficiencia cardíaca. En la constricción el BNP suele ser bajo precisamente porque el miocardio está sano.

Caso clínico

Varón de 58 años, diabético tipo 2 de 12 años de evolución y con enfermedad renal crónica estadio 3b, remitido por «insuficiencia cardíaca descompensada» tras tres ingresos en ocho meses. Refiere distensión abdominal progresiva, disnea de esfuerzo y edema maleolar leve. Antecedente de tuberculosis pulmonar tratada hace nueve años.

A la exploración: presión arterial 104/72 mmHg, frecuencia cardíaca 92 lpm, presión venosa yugular estimada en 16 cmH₂O con descenso y rápido y profundo, sin descenso inspiratorio de la columna. Ascitis a tensión con edema maleolar apenas con fóvea. Auscultación: ruido protodiastólico seco en borde esternal izquierdo bajo, sin soplos. Pulso paradójico de 6 mmHg. BNP 142 pg/mL, llamativamente bajo para el grado de congestión.

El ecocardiograma informa fracción de eyección del 61% y «función diastólica alterada». Solicitada una revaluación dirigida, se documenta desplazamiento septal respirofásico y e’ septal de 11 cm/s con e’ lateral de 9 cm/s (annulus reversus). La TC muestra calcificación pericárdica focal. Se confirma pericarditis constrictiva de probable etiología tuberculosa y el paciente es derivado a pericardiectomía. La lección: la desproporción entre ascitis y edema, el descenso y abrupto y un BNP bajo bastaban para reorientar el caso antes de la tercera hospitalización. En pacientes con enfermedad cardiovascular y renal crónica esta confusión es especialmente frecuente, porque la congestión se atribuye por defecto al riñón.

Preguntas frecuentes

¿Qué diferencia a la pericarditis constrictiva del taponamiento cardíaco?

El taponamiento comprime durante toda la diástole: el descenso y desaparece y el pulso paradójico es prominente. La constricción solo frena la segunda mitad de la diástole: el descenso y es rápido y profundo, el pulso paradójico suele ser menor de 10 mmHg y el signo de Kussmaul puede estar presente.

¿Qué significa un signo de Kussmaul positivo?

Significa que el ventrículo derecho no puede acomodar el retorno venoso que aumenta con la inspiración. Es un marcador de fisiología restrictiva del llenado derecho, no de una enfermedad concreta: aparece en constricción pericárdica, infarto de ventrículo derecho, insuficiencia tricuspídea grave y miocardiopatía restrictiva avanzada.

¿Cómo se distingue el knock pericárdico de un tercer ruido?

Por el momento y el timbre. El knock aparece unos 0,06-0,12 s tras el componente aórtico del segundo ruido, antes que un S3, y suena agudo y seco, mejor con el diafragma. El S3 es más tardío, de tono bajo, se oye con la campana y acompaña a ventrículos dilatados con función deprimida.

¿Un pericardio de grosor normal descarta la constricción?

No. En la serie de cateterismo de Talreja solo el 60% de los pacientes con constricción demostrada tenía engrosamiento pericárdico en TC o resonancia. El diagnóstico es fisiológico, no morfológico: se apoya en el eco-Doppler y, ante duda persistente, en el cateterismo derecho e izquierdo simultáneo.

¿Toda pericarditis constrictiva necesita pericardiectomía?

No. Existe la constricción transitoria, de base inflamatoria, que puede resolverse con antiinflamatorios. El documento de consenso de expertos del ACC de 2025 insiste en usar la imagen —realce tardío de gadolinio y edema pericárdico en resonancia— para separar la constricción inflamatoria reversible de la fibrocalcificada, que sí es quirúrgica.

Conclusión

Mañana, ante cualquier paciente con congestión sistémica y función sistólica conservada, dedique treinta segundos al cuello antes que al precordio. Si encuentra yugulares altas con descenso y abrupto, ascitis desproporcionada al edema y un BNP que no cuadra con la clínica, escriba «descartar pericarditis constrictiva» en la solicitud del ecocardiograma y pida explícitamente desplazamiento septal respirofásico, e’ medial y flujo en vena hepática. Un informe de eco que solo diga «función diastólica alterada» no responde la pregunta. En Latinoamérica, con una etiología tuberculosa que llega al 21% de las series, ese reflejo semiológico tiene un rendimiento especialmente alto. Para situar esta exploración dentro de la secuencia completa, revise la guía de examen cardiovascular.

Referencias

1. Diaz-Arocutipa C, Chumbiauca M, Medina HM, Hernandez AV, Vicent L. Echocardiographic criteria to differentiate constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy: a meta-analysis. CJC Open. 2023;5(9):680-690. Ver artículo
2. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging. 2014;7(3):526-534. Ver artículo
3. Talreja DR, Nishimura RA, Oh JK, Holmes DR. Constrictive pericarditis in the modern era: novel criteria for diagnosis in the cardiac catheterization laboratory. J Am Coll Cardiol. 2008;51(3):315-319. Ver artículo
4. Fernandes F, et al. Importance of clinical and laboratory findings in the diagnosis and surgical prognosis of patients with constrictive pericarditis. Arq Bras Cardiol. 2017. Ver artículo
5. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 concise clinical guidance: an ACC expert consensus statement on the diagnosis and management of pericarditis. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. Ver documento
6. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J. 2015;36(42):2921-2964. Ver guía

---

Suscríbete a MedicinaCardiometabolica.com

Si este contenido te resultó útil en la práctica, la suscripción te da acceso a:

• Colección de libros de medicina (~18 GB) para descargar y consultar cuando la necesites.
• Resúmenes de papers acompañados del artículo original, para leer la evidencia sin intermediarios.
• Directorio de ensayos clínicos organizado por fármaco, para encontrar la evidencia en segundos.

Suscríbete aquí: https://buymeacoffee.com/drjorgerojas

Canal de WhatsApp: https://whatsapp.com/channel/0029Va7vklnGE56pBLD1Pj0m

---

Aviso médico. Este contenido tiene fines exclusivamente educativos y está dirigido a profesionales de la salud. No sustituye el juicio clínico ni la evaluación individualizada de cada paciente. Las dosis, indicaciones y recomendaciones deben verificarse siempre con las fuentes primarias citadas y adaptarse al contexto clínico y a la normativa vigente en cada país.

Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — MedicinaCardiometabolica.com