Estado Hiperglucémico Hiperosmolar 2026: Confusión en el Anciano

Un adulto mayor con diabetes llega a urgencias «confundido» y la familia ya trae el diagnóstico puesto: «es la edad», «hizo una infección urinaria», «quizá un mini-ictus». Es el escenario donde el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) se pierde con más frecuencia: no hay dolor abdominal ni respiración de Kussmaul que griten «emergencia metabólica», solo un anciano somnoliento y deshidratado. Este caso N1 es de reconocimiento puro: el patrón —hiperglucemia extrema, hiperosmolaridad y alteración del sensorio en un diabético tipo 2 con un gatillo— es clásico. El mérito no está en el razonamiento sofisticado, sino en no dejarlo pasar y pedir la glucemia capilar antes de etiquetar la confusión.

Viñeta clínica

Varón de 78 años traído por su hija por «confusión y somnolencia» de unos 6 días, que empeoró en las últimas 48 horas. Vive solo. La hija lo encontró desorientado, hablando poco y «como ido»; lo atribuye a que «está muy mayor» y a un cuadro urinario que arrastraba desde la semana previa.

Antecedentes: diabetes mellitus tipo 2 de 15 años en metformina 850 mg cada 12 h y glibenclamida 5 mg/día (adherencia irregular las últimas semanas); hipertensión arterial en hidroclorotiazida 25 mg/día. Sin enfermedad cardiovascular conocida. La familia relata que orinaba mucho y «tomaba agua todo el día» al inicio del cuadro, y que en los últimos días comió y bebió poco.

Examen físico: PA 92/58 mmHg, FC 118 lpm, FR 20 rpm (sin respiración de Kussmaul), T° 37,8 °C, SatO₂ 95 % aire ambiente. Mucosas secas, pliegue cutáneo perezoso, relleno capilar lento. Glasgow 13 (somnoliento, desorientado en tiempo y espacio), sin focalidad motora franca; sin rigidez de nuca. Cardiopulmonar sin hallazgos relevantes. Sin aliento cetósico.

Laboratorio inicial: el glucómetro marca «HI». La glucosa de laboratorio es 920 mg/dL. Sodio medido 148 mmol/L, potasio 5,0 mmol/L, creatinina 2,1 mg/dL (basal ~1,0), urea elevada, bicarbonato 19 mmol/L, pH venoso 7,34, cetonas séricas mínimas. Leucocitosis 15 000/µL. Sedimento urinario compatible con infección.

Puntos clave (TL;DR)

• Todo adulto mayor con alteración del sensorio y diabetes necesita glucemia capilar inmediata: la «confusión del anciano» no se explica por la edad hasta descartar hiperglucemia extrema.
• El EHH se define por hiperglucemia marcada (glucosa ≥600 mg/dL), osmolaridad efectiva >320 mOsm/kg, cetoacidosis ausente o mínima (pH >7,3, bicarbonato >18 mmol/L) y compromiso del sensorio.
• La osmolaridad efectiva se calcula al pie de cama: 2 × Na (mmol/L) + glucosa (mg/dL) / 18. Es lo que se correlaciona con el nivel de conciencia.
• El pilar del tratamiento son los líquidos, no la insulina: el déficit de agua ronda los 8–10 L (100–220 mL/kg). La insulina se inicia después de reponer volumen y de confirmar potasio ≥3,3 mmol/L.
• Corrija el sodio por la glucosa: un sodio «normal» con glucemia de 900 esconde una hipernatremia y un déficit de agua libre importantes.
• El EHH es protrombótico y su mortalidad (≈5–20 %) supera a la de la cetoacidosis: busque y trate siempre el gatillo (infección, IAM, fármacos, mala adherencia).

Lista de problemas y síntesis

1. Alteración del sensorio subaguda en adulto mayor (Glasgow 13, desorientación).
2. Hiperglucemia extrema (glucosa 920 mg/dL, glucómetro en «HI»).
3. Deshidratación grave con hipotensión y taquicardia (hipovolemia).
4. Lesión renal aguda (creatinina 2,1 sobre basal ~1,0) prerrenal.
5. Probable foco infeccioso (urinario) como desencadenante; diuréticos y mala adherencia como cofactores.

Síntesis: paciente con diabetes tipo 2 y un cuadro de hiperglucemia extrema + hiperosmolaridad + deterioro del sensorio + deshidratación profunda, sin cetoacidosis significativa. Es el patrón nuclear del estado hiperglucémico hiperosmolar. La confusión no es «senil»: es osmótica.

¿Cómo se reconoce el estado hiperglucémico hiperosmolar?

Se reconoce por la tríada de hiperglucemia marcada, hiperosmolaridad efectiva y alteración del sensorio, en ausencia de cetoacidosis relevante. A diferencia de la cetoacidosis, el paciente típico es un adulto mayor con diabetes tipo 2, el cuadro se instala en días (no en horas) y no hay respiración de Kussmaul ni aliento cetósico. La clave operativa es simple: ante cualquier diabético confuso, mida la glucosa y calcule la osmolaridad efectiva.

Cálculo al pie de cama en este paciente

• Osmolaridad efectiva = 2 × 148 + 920 / 18 = 296 + 51 = 347 mOsm/kg (muy por encima de 320).
• Sodio corregido = 148 + 1,6 × [(920 − 100) / 100] = 148 + 13 ≈ 161 mmol/L: hipernatremia enmascarada y déficit de agua libre grande.
• Anion gap discretamente elevado por la lesión renal e hipoperfusión, no por cetoácidos: coherente con EHH, no con cetoacidosis.

EHH frente a cetoacidosis diabética

Parámetro	EHH	Cetoacidosis diabética
Paciente típico	Adulto mayor, DM2	Más joven, DM1 (o DM2)
Instauración	Días	Horas
Glucosa	≥600 mg/dL (a menudo >800)	>200–250 mg/dL
Osmolaridad efectiva	>320 mOsm/kg	Variable, suele <320
pH / bicarbonato	>7,3 / >18 mmol/L	<7,3 / <18 mmol/L
Cetonas	Ausentes o mínimas	Elevadas (β-hidroxibutirato)
Kussmaul / aliento cetósico	No	Sí
Sensorio	Alterado (se correlaciona con osmolaridad)	Variable

Diagnóstico diferencial razonado

Aunque el patrón apunta al EHH, la confusión del anciano obliga a barrer los diferenciales que no deben pasarse por alto, varios de los cuales pueden coexistir como gatillo.

Diagnóstico	A favor	En contra	Cómo confirmar / descartar
Estado hiperglucémico hiperosmolar	Glucosa 920, osmolaridad 347, sensorio alterado, deshidratación, DM2, sin cetoacidosis	—	Glucosa + osmolaridad efectiva + pH/bicarbonato + cetonas (cumple criterios)
Cetoacidosis diabética / estado mixto	Hiperglucemia, gatillo infeccioso	pH 7,34, bicarbonato 19, cetonas mínimas, sin Kussmaul	β-hidroxibutirato, gasometría, anion gap
Sepsis / encefalopatía séptica	Fiebre, leucocitosis, foco urinario, hipotensión	No explica por sí sola la glucosa de 920	Hemocultivos, urocultivo, lactato; tratar como gatillo del EHH
Ictus / evento neurológico agudo	Adulto mayor, alteración del sensorio	Sin focalidad franca; cuadro subagudo y global	TC de cráneo si hay focalidad, convulsión o no mejora al corregir la osmolaridad
Deshidratación hipernatrémica pura	Mucosas secas, sodio corregido alto	La hiperglucemia extrema es el motor primario	Glucosa y osmolaridad (la hiperglucemia explica el cuadro)
Delirium por fármacos / metabólico	Polifarmacia, adulto mayor	No explica la hiperglucemia ni la hiperosmolaridad	Revisar fármacos, función renal, calcio, sodio, tóxicos

Diagnóstico más probable

Estado hiperglucémico hiperosmolar desencadenado por infección urinaria, con mala adherencia y diuréticos como cofactores, y lesión renal aguda prerrenal secundaria. Cumple todos los criterios: glucosa 920 mg/dL, osmolaridad efectiva 347 mOsm/kg, pH 7,34 con bicarbonato 19 y cetonas mínimas, y alteración del sensorio.

Plan de estudios

Estudio	Qué aporta	Prioridad
Glucemia capilar y de laboratorio	Confirma hiperglucemia; el glucómetro se satura («HI») >500–600	Inmediata
Electrolitos (Na, K, Cl), función renal, osmolaridad	Osmolaridad efectiva, sodio corregido, LRA, guía de reposición y potasio	Inmediata
Gasometría venosa + cetonas (β-hidroxibutirato)	Diferencia EHH de cetoacidosis / estado mixto	Inmediata
Hemograma, PCR, urocultivo, hemocultivos, sedimento	Identifica el gatillo infeccioso	Inicial
ECG y troponina	Descarta IAM silente como gatillo (frecuente en el anciano)	Inicial
Radiografía de tórax	Foco neumónico	Inicial
TC de cráneo	Solo si focalidad, convulsión o no mejora al corregir la osmolaridad	Segunda línea / selectiva

Tratamiento basado en evidencia

1. Medidas generales

Monitorización continua, dos vías periféricas, sonda vesical para balance estricto, control horario de glucemia y de electrolitos cada 2–4 h, y vigilancia neurológica. Estabilice primero la vía aérea y la hemodinamia. El EHH se maneja idealmente en unidad de cuidados intensivos o de alta dependencia.

2. Líquidos (el pilar del tratamiento)

• Suero fisiológico (NaCl 0,9 %) 1 L en la primera hora (≈15–20 mL/kg/h) para restaurar la volemia; en shock, repetir bolo.
• Tras la reanimación inicial, continúe a 250–500 mL/h ajustando por estado hemodinámico y sodio corregido: si el sodio corregido está alto o normal, cambie a NaCl 0,45 %; si está bajo, mantenga 0,9 %.
• Objetivo de corrección gradual: descenso de la glucemia ≈50–75 mg/dL/h y de la osmolaridad no más de 3 mOsm/kg/h; reponga el déficit de agua en 24–48 h.
• Cuando la glucosa llegue a ≈250–300 mg/dL, agregue dextrosa al 5 % a los fluidos para poder mantener la insulina sin hipoglucemia.

3. Potasio (antes que la insulina)

• K < 3,3 mmol/L: no inicie insulina; reponga KCl 10–20 mEq/h hasta K ≥3,3.
• K 3,3–5,0 mmol/L: añada 10–20 mEq de KCl por cada litro de fluido para mantener K entre 4 y 5.
• K > 5,0 mmol/L: no reponga; controle cada 2 h. (En este paciente, K 5,0: iniciar reposición al descender.)

4. Insulina (después de líquidos y potasio)

• Inicie insulina regular en infusión IV a 0,05–0,1 U/kg/h, sin bolo inicial en el EHH (evita el descenso osmótico brusco).
• A menudo la sola reposición de volumen ya baja la glucemia de forma importante: no acelere la insulina para «corregir el número».
• Al llegar a ≈250–300 mg/dL, reduzca a 0,02–0,05 U/kg/h con dextrosa, y mantenga la glucemia entre 200 y 300 mg/dL hasta que se resuelva el EHH (osmolaridad y sensorio normales).

5. Gatillo y profilaxis

• Trate el desencadenante: antibiótico dirigido al foco (aquí, urinario) según epidemiología local; revise ECG/troponina por IAM silente y suspenda fármacos que agraven la depleción (diuréticos).
• Profilaxis de tromboembolismo venoso con heparina de bajo peso molecular (p. ej., enoxaparina 40 mg SC/día), salvo contraindicación: el EHH es marcadamente protrombótico.

Contexto latinoamericano

El NaCl 0,9 % y la insulina regular están disponibles y son de bajo costo en todo nivel; el problema práctico no es el fármaco, sino el reconocimiento y la monitorización. Tres realidades del primer nivel: (1) los glucómetros se saturan en «HI» por encima de ~500–600 mg/dL, así que un «HI» en un anciano confuso es una emergencia hasta demostrar lo contrario; (2) rara vez hay osmómetro, por lo que la osmolaridad efectiva se calcula (2 × Na + glucosa/18); (3) si no se dispone de β-hidroxibutirato, apóyese en cetonas en orina y en el anion gap para diferenciar del componente cetoacidótico. Criterio de referencia: todo EHH requiere manejo con insulina IV y monitorización estrecha; desde un puesto de salud, inicie reposición con NaCl 0,9 %, asegure la vía aérea y refiera de inmediato a un centro con capacidad de cuidados críticos. Este cuadro y su solapamiento con la cetoacidosis se desarrollan en estado hiperosmolar: criterios y manejo y en el solapamiento CAD-EHH 2026; el enfoque intrahospitalario de la hiperglucemia se aborda en diabetes en el hospital (ADA 2026).

Evolución y pronóstico

Con reposición hídrica precoz, corrección gradual e insulina bien dosificada, la mayoría mejora el sensorio a medida que baja la osmolaridad. La mortalidad del EHH (≈5–20 %) es mayor que la de la cetoacidosis y depende sobre todo de la edad, la profundidad de la hiperosmolaridad, el coma, la hipotensión y el desencadenante (una sepsis o un IAM no tratados marcan el pronóstico). Los dos errores que más cuestan vidas son corregir demasiado rápido (riesgo neurológico) y no buscar el gatillo.

Perlas de aprendizaje

Perla 1. Ante todo adulto mayor con alteración del sensorio y diabetes: glucemia capilar YA. La «confusión del anciano» no se atribuye a la edad, a demencia o a una ITU hasta descartar hiperglucemia extrema.

Perla 2. El glucómetro en «HI» no es un dato menor: pida glucosa de laboratorio y calcule la osmolaridad efectiva (2 × Na + glucosa/18). Es lo que se correlaciona con el nivel de conciencia.

Perla 3. En el EHH, el pilar del tratamiento son los LÍQUIDOS, no la insulina. La insulina va después de reponer volumen y con K ≥3,3 mmol/L, y sin bolo inicial en el anciano.

Perla 4. Corrija el sodio por la glucosa. Un sodio «normal» con glucemia de 900 mg/dL esconde una hipernatremia y un déficit de agua libre enormes que cambian la elección del fluido.

Perla 5. El EHH es protrombótico: profilaxis de TEV salvo contraindicación. Y nunca lo trate sin buscar el gatillo (infección, IAM, fármacos, mala adherencia).

Preguntas frecuentes

¿Cómo se diagnostica el estado hiperglucémico hiperosmolar?

Con cuatro elementos: glucosa ≥600 mg/dL, osmolaridad efectiva >320 mOsm/kg (2 × Na + glucosa/18), ausencia de cetoacidosis significativa (pH >7,3, bicarbonato >18 mmol/L, cetonas mínimas) y alteración del sensorio. Casi siempre hay deshidratación grave y un factor desencadenante.

¿Cuál es la diferencia entre el EHH y la cetoacidosis diabética?

En el EHH domina la hiperosmolaridad y la deshidratación, con cetoacidosis ausente o mínima, en un adulto mayor con diabetes tipo 2 y un cuadro de días. En la cetoacidosis hay acidosis y cetonas elevadas, respiración de Kussmaul y una instauración en horas. Existen formas mixtas.

¿Por qué un adulto mayor con diabetes se pone confuso?

Porque la hiperglucemia extrema eleva la osmolaridad plasmática y deshidrata las neuronas; el grado de alteración del sensorio se correlaciona con la osmolaridad efectiva. Por eso, ante un diabético confuso, medir la glucemia y calcular la osmolaridad es prioritario frente a asumir demencia o delirium.

¿Cuál es el primer paso del tratamiento del EHH?

La reposición de líquidos con NaCl 0,9 % (1 L en la primera hora), no la insulina. Se corrige el potasio antes de iniciar insulina y se baja la glucemia y la osmolaridad de forma gradual para evitar complicaciones neurológicas.

¿Qué tan grave es el estado hiperglucémico hiperosmolar?

Es más letal que la cetoacidosis: la mortalidad ronda el 5–20 %, sobre todo por la edad avanzada, la profundidad de la hiperosmolaridad, el coma, la hipotensión y el desencadenante (infección o infarto no tratados).

Referencias

1. Umpierrez GE, et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report (ADA/EASD/AACE/DTS/JBDS). Diabetes Care 2024. doi:10.2337/dci24-0032
2. American Diabetes Association. Standards of Care in Diabetes — 2026. Diabetes Care in the Hospital. Diabetes Care 2026;49(Suppl 1).
3. Pasquel FJ, Umpierrez GE. Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment. Diabetes Care 2014;37(11):3124-3131.
4. Kitabchi AE, et al. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes (ADA Position Statement). Diabetes Care 2009;32(7):1335-1343.

Revisado por el Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — Medicina Interna. Actualizado en septiembre de 2026.

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Aviso médico. Este contenido tiene fines exclusivamente educativos y de actualización profesional para personal de salud. No sustituye el juicio clínico ni la evaluación individual de cada paciente. Las dosis, indicaciones y decisiones deben adaptarse al contexto clínico, verificarse con las guías vigentes y con la información oficial de cada fármaco antes de su aplicación. El caso presentado es ilustrativo y no corresponde a un paciente real.

Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — MedicinaCardiometabolica.com